急性胰腺炎 治疗指南

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1、胰腺病最近精确诊疗指南京东中美医院胰腺外科急性胰腺炎诊治指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率逐年升高，病死率居高不下，解析中华医学会中国急性胰腺炎诊治指南，对提高基层医院对 AP的救治水平可起到一定作用，以进一步规范外科医生对该疾病的临床诊治。AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。AP病程可呈自限性，20- 30%的患者临床经过凶险，病死率为5-10%。(一)临床分型： 1.轻度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或

2、全身并发症，通常在 1- 2周内恢复病死率极低。 2.中度AP(moderately severe acutepancreatltls，MSAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症，而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3.重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变须伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h 以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，SA

3、P病死率较高。近半数病人因后期合并感染，有极高病死率。 (二)影像学诊断 1.间质水肿性胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis)：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。2坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5-10的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。 (三)其他术语 1.急性胰周液体积聚(acute peripan

4、creatic fluid co1lection,APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚。行缺乏完整包膜可单发或多发。 2. 急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。 3.胰腺假性囊肿(pancreatlc pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP起病4周后。 4.包裹性坏死(walled-off necrosis，WON)：是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组

5、织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生于AP起病4周后。 5.胰腺脓肿(infected necrosis)：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。 二、AP病因 住确诊AP基础上，应尽可能明确其病因并努力去除病因，以防复发。 1.常见病因：胆石症(包括胆道微结石)，高三酰甘油血症，乙醇。胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油11.30mmol/L临床极易发生AP：而当三酰甘油90次/min; 体温38；WBC计数1210 9/L；呼吸频率20次/min或PCO2150 mg/L提示胰腺

6、组织坏死。动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良。血清淀粉样蛋白升高对AP诊断也有一定价值。 3影像学诊断：在发病初期2448 h行超声检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法，且发病1 周左右的增强CT诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。在SAP的病程中，应强调密切随访CT检查，建议按病情需要，平均每周1次。按照改良CT严重指数(modified CT severity index，MCTSD)，胰腺炎性反应分级为，正常胰腺(0分),胰腺和(或)胰周炎性改变(2分

7、),单发或多个积液区或胰周脂肪坏死(4分)；胰腺坏死分级为，无胰腺坏死(0分)，坏死范围30(2分)，坏死范围30(4分);胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水，血管或胃肠道等(2分)。评分4分可诊断为MSAP或SAP。此外MRI也可以辅助诊断AP。 (三)AP的诊断体系 1.AP的诊断标准：临床上符合以下3项特征中的2项即可诊断为AP。与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射)；血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少3倍正常上限值；增强CT/MRl或腹部超声呈AP影像学改变。2AP的分级诊断：MAP为符合AP诊断标准，满足以下情况之一,无脏器衰竭、无局部或全身并发症，Rans

8、on 评分3分，急性生理功能和慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluatlon，APACHE) 评分8分，AP严重程度床边指数(bedside index for severity in AP，BISAP)评分3分，修止CT严重指数(modifided CT severity index,MCTSI)评分4分。MSAP为符合AP诊断标准,急性期满足下列情况之一，Ranson评分3分，APACHE评分8分，BISAP评分3分，MCTSI评分4分，可有一过性（48 h)器官功能障碍(单器官或多器官)，改良Marshall 评分2分（

9、表1）。3建议：临床上完整的AP诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如AP(胆源性、重度、ARDS)。临床上应注意一部分AP患者有从MAP转化为SAP的可能，因此，必须对病情作动态观察。除Ranson评分、APACHE评分外，其他有价值的判别指标如BMI28kg/m2，胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液，72h后CRP150mg/L，并持续增高等，均为临床上有价值的严重度评估指标。项目Marshall评分 0 1 2 3 4呼吸（PaO2/Fio2）400301-400201-300101-20090，补液后可纠正90,补液不能纠正9090 pH7.390，pH7.2肾脏（肌酐，u

10、mol/L）439注：PaO2为动脉血氧分压；FiO2：为吸入氧浓度，按照空气（21%），纯氧2L/min(25%)，纯氧4L/min(30%)，纯氧6-8L/min(40%)，纯氧9-10L/min(50%)；换算：1mmHg=0.133KpaAPACHE 评分标准生理学变数计 分01234肛温()36.038.4 -34.035.9 38.538.932.033.9 -30.031.9 39.040.929.9 41.0平均动脉压(kPa)9.314.5-6.79.2-6.6-14.617.217.323.823.9心律(次/分)70109 - -5569 1101394054 14017

11、939 180呼吸(次/分)1224101169-5-2534-354950FiO20.5测AsDO226.6-26.646.446.566.466.5FiO29.38.19.3-7.38.07.3生理学变数计分01234动脉血pH7.337.40-7.257.327.157.247.15-7.507.59-7.607.697.70血清钠(mmol/L)130149-120129111119110-150154155159160179180血清钾(mmol/L)3.55.43.03.42.52.9-123.0-如有肾功能衰竭，加倍计分-1.51.92.03.43.5血细胞比容0.30.45-0

12、.200.29-0.20白细胞计数(109/L)-0.460.490.500.59-0.603.014.9-1.02.9-6cm 且有压迫现象等临床表现，或持续观察见直径增大，或出现感染症状时可予微创引流治疗。胰周脓肿和(或)感染首选穿刺引流，引流效果差则进一步行外科手术，外科手术为相对适应证。建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。 9.全身并发症的处理：发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激索。CRRT能很好地清除血液中的炎性介质，同时调节体液、电解质平衡因而推荐早期用于AP并发的SIRS；并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势；菌血症或脓毒症者应根据药物敏感试验结果调整抗

13、生素，要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素，要足量足疗程使用。SAP合并ACS者应采取积极的救治措施，除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外，还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。 10.中医中药：单味中药(如生大黄、芒硝)，复方制剂(如清胰汤、柴芍承气汤等)被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。大黄灌肠佐治急性胰腺炎肠麻痹：生大黄30g+水30ml煮沸后 置凉后保留灌肠 4小时一次，可重复2-3次。胰胆合剂保留灌肠：大黄30g 柴胡10g半夏10g 枳实10g 黄芩10g 山枳10g白芍15g 桃仁10g 延胡索10g 甘草10

14、g。煎取100ml保留灌肠 1次/日（主要治疗轻型水肿型胰腺炎。） 11.手术治疗：在AP早期阶段，除因严重的ACS，均不建议外科手术治疗。在AP后期阶段，若合并胰腺脓肿和(或)感染，应考虑手术治疗。外科手术指征：出血坏死性胰腺炎经内科治疗无效;与其他急腹症(如胃穿孔)难予鉴别时;胰腺炎并发脓肿、假性囊肿、肠麻痹坏死或弥散性腹膜炎等;胆源性胰腺炎处于需紧急处理状态。 12其他措施：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶（度杜冷）。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、消旋山莨菪碱(654-2)等，因前者会收缩Oddi括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。免疫增强制剂和血管活

15、性物质如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂等，可考虑在SAP中选择性应用。益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议。 慢性胰腺炎诊治指南一、定义：又称慢性复发性胰腺炎，特征为反复发作的上腹部疼痛伴有程度不同的胰腺外分泌与内分泌功能失调，胰腺实质发生各种进行性不可逆的组织病理学改变。二、分类：1、慢性阻塞性胰腺炎；由于胰腺坏死感染侵犯胰管，致胰管狭窄阻塞，狭窄远端主管及分支管正常，狭窄近侧胰管扩张。2、慢性钙化性胰腺炎；常有上皮萎缩和管内蛋白栓塞，主胰管有狭窄、扩张、钙化，有时有结石，酒精性慢性胰腺炎属于此类。3、炎症

16、性慢性胰腺炎；弥漫性纤维化，单核细胞浸润，胰外分泌实质受破坏，常由慢性胆道炎症引起胰管系统慢性炎症、瘢痕狭窄引起。三、病因及病理：1、酗酒：西方常见； 2、胆道疾病：我国常见； 3、急性胰腺炎后遗症； 4、产生胰腺结石的原因：正常胰液中含有部分磷酸糖蛋白，占胰腺中蛋白质总量的14%，为钙的稳定剂，具有抑制钙盐形成结晶和发生沉淀的作用，称为“胰石蛋白”（PSP）。长期酗酒可使胰腺中蛋白质含量增多，胰管中出现小蛋白栓，还可导致胰腺细胞内结构改变，影响PSP产生，形成胰腺结石。5、其他原因 蛋白质缺乏、甲状旁腺功能亢进（高钙血症）、胰腺创伤、先天性胰腺分离畸形及遗传因素等。病理：慢性胰腺炎病理变化主

17、要是正常胰腺组织被进行性增生的大量纤维组织所取代。四、慢性胰腺炎的临床表现及分型:（一）慢性胰腺炎的临床表现及分型注：上腹痛虽然是慢性胰腺炎的主要临床症状，但3%-20%的患者可无明显腹痛，仅因体检或出现 、型症状时才能确诊为慢性胰腺炎。 （二）慢性胰腺炎的临床分期 （三）诊断依据及诊断标准：1、症状： 1）、腹痛，平时为隐痛，发作时疼痛剧烈，呈持续性，无阵发加剧，疼痛位于上腹部剑突下或稍偏左，向腰背部呈束带状反射，为缓解疼痛，喜欢蜷曲体位。 2）、消瘦，消瘦程度与发作次数及发作持续时间有明显关系； 3）、不耐油腻及脂肪泻，常伴腹胀为疾病发展到胰腺外分泌减少的标志； 4）、继发性糖尿病 5）、

18、黄疸，为胰头纤维增生压迫胆总管下端所致。2、体征，除明显消瘦外，常无阳性体征。3、实验室检查：血、尿淀粉酶急性发作期可以增高，后期病例大多不增高或增高不明显；可以在显微镜下粪便找到脂肪球；胰腺功能测定：a、促胰酶素-胰泌素（P-S）实验：空腹，十二指肠插管，在注射胰泌素和（或）促胰泌素后，收集十二指肠液，测定胰酶分泌量、碳酸氢盐浓度与胰淀粉酶三个指标，当慢性胰腺炎发展到胰腺腺泡广泛破坏或胰管阻塞时，以上三个指标均异常低下；b、Lund试餐试验：空腹，将测试管插到十二指肠或空肠上部，受试者口服试餐（含一定比例的脂肪、蛋白质和糖)300ml，再从测试管定时收集十二指肠液或空肠液，测胰蛋白酶活力。c

19、、葡萄糖耐量试验。 4、影像学检查：a、腹部平片：胰腺部位可见钙化点或沿胰管方向有胰石影；b、十二指肠低张造影：可见十二指肠侧肠壁僵直，粘膜皱襞消失，有时可见十二指肠肠腔狭窄，有时可见十二指肠有外来压迹；c、B超检查；d、CT检查；e、逆行胰胆管造影（ERCP),最典型的是不规则的串珠样扩张。慢性胰腺炎诊断流程：怀疑CP（腹痛、内、外分泌功能不全不全表现）腹部平片或超声CT/MRI/MRCP/EUS/ERCP胰腺外分泌功能病理活检拟诊考虑其他诊断或重复检查确诊CP（二）诊断标准：主要诊断依据：a、典型的临床表现（反复发作上腹痛或急性胰腺炎等）；b、影像学检查提示胰腺钙化、胰管结石、胰管狭窄或扩

20、张等；c、病理学特征性改变；d、胰腺外分泌功能不全表现。b或c可确诊；a+d拟诊。五、CP的治疗原则:CP的治疗原则为祛除病因、控制症状、改善胰腺功能、治疗并发症和提高生活质量等。（一）一般治疗CP患者须禁酒、戒烟、避免过量高脂、高蛋白饮食。长期脂肪泻患者，应注意补充脂溶性维生素及维生素B12、叶酸，适当补充各种微量元素。（二）内科治疗1.急性发作期的治疗：治疗原则同急性胰腺炎。2.胰腺外分泌功能不全的治疗：主要应用外源性胰酶制剂替代治疗并辅助饮食疗法。胰酶制剂对缓解胰源性疼痛也具有一定作用。首选含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶胶囊，并建议餐中服用。疗效不佳时可加服PPI、H2RA等抑酸药物。3.

21、糖尿病：采用强化的常规胰岛素治疗方案，维持CP患者最佳的代谢状态。由于CP合并糖尿病患者对胰岛素较敏感，应注意预防低血糖的发生。4.疼痛的治疗：（1）一般治疗：轻症患者可经戒酒、控制饮食缓解。（2）药物治疗：止痛药、胰酶制剂和生长抑素及其类似物。（3）梗阻性疼痛可行内镜治疗，非梗阻性疼痛可行CT、EUS引导下腹腔神经阻滞术。（4）上述方法无效时可考虑手术治疗。（三）内镜介入治疗CP的内镜治疗主要用于胰管减压和取石，缓解胰源性疼痛、提高生活质量，术式包括胰管扩张、支架置入、取石、碎石、囊肿引流等。对内镜取出困难的、大于5mm的胰管结石，可行体外震波碎石术（ESWL）。ESWL碎石成功率达95%以

22、上，结合内镜治疗，结石清除率可达70%-85%。（四）外科治疗手术治疗分为急诊手术和择期手术。1.急诊手术适应证：CP并发症引起的感染、出血、囊肿破裂等。2.择期手术适应证：（1）内科和介入治疗无效者；（2）压迫邻近脏器导致胆道、十二指肠梗阻，内镜治疗无效者，以及左侧门脉高压伴出血者；（3）假性囊肿、胰瘘或胰源性腹水，内科和介入治疗无效者；（4）不能排除恶变者。3.手术方式：手术治疗的原则是用尽可能简单的术式缓解疼痛、控制并发症、延缓胰腺炎症进展和保护内、外分泌功能。术式的选择需要综合考虑胰腺炎性包块、胰管梗阻及并发症等因素。主胰管扩张、无胰头部炎性包块，可以采用胰管空肠侧侧吻合术；胰头部炎性

23、包块、胰头多发性分支胰管结石，合并胰管、胆管或十二指肠梗阻，可考虑行标准的胰十二指肠切除术或保留幽门的胰十二指肠切除术；保留十二指肠的胰头切除术在保留十二指肠和胆道完整性的同时，既切除了胰头部炎性包块，又能够解除胰管及胆道的梗阻，主要术式包括Beger手术、Frey手术和Beme手术；炎性病变或主胰管狭窄集中于胰体尾部，可以采用切除脾脏或保脾的胰体尾切除术；对于全胰广泛炎性改变和多发分支胰管结石，不能通过胰腺部分切除或胰管切开等方式达到治疗目的者，可考虑全胰切除、自体胰岛移植。六、CP的治疗流程:CP的治疗应是内科、外科、内镜、麻醉以及营养等多学科的综合治疗，鉴于内镜介入治疗具有微刨和可重复性等优点，可作为一线治疗（图2）。图2CP的治疗流程七、CP的预后:CP是一种进行性疾病，部分患者可相对稳定，持续进展者可发生内、外分泌功能不全或胰腺癌等，建议适时随访。 26