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1、全身性炎症反应综合征（SIRS）,概念,是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称，是近年来对于感染一炎症一危重症的病理生理过程深入研究后提出的新概念。,SIRS的诊断,2005年其定义为以下几项中2项： 呼吸过快(60次min)，伴有呼吸困难或氧饱和度下降； 体温不稳379或3 s； 白细胞计数34109 L或10 mgL； IL-6或IL-870 gml， 16S rRNA基因PCR检测阳性。,SIRS的发病机制,胃肠道 病因（感染、 非感染 ） 低灌注 细胞代谢障碍 器官、 细胞损伤（局部反应 ） 低血氧 细菌移位 免疫
2、系统（单核巨噬细胞系统 ） 激活 释放细胞因子、 炎症介质（ TNF，IL-1等 ） 过度炎症反应 凝血系统激活 SIRS 补体系统激活 多形核白细胞激活 激肽释放酶激活 血管扩张和 血管舒张、 内皮受损、 脏器功能障碍 毛细血管渗漏和内皮损伤 内皮损伤 MODS,国内有报道SIRS 发展为 MODS 发生率依次为肺、 心血管、 脑、 胃肠、 肾， 而相关病死率最高为肝、依次为脑、 血液、肾,SIRS病例中功能不全器官数与病死率功能不全,器官数 例数 死亡例数 病死率（%） 1 53 1 1.8 2 40 6 15 3 24 10 41.7 4 18 14 78 5 2 2 100,临床分期,
3、败血症或全身感染：SIRS早期。T过高或过低；P增快、R加快；WBC异常。 败血症综合征：败血症加以下任意一项：精神状态异常；低氧血症；高乳酸血症；少尿。 早期败血症休克：败血症综合征+血压下降、 微循环充盈差， 对补液和或药物治疗反应良好。,临床分期,难治性败血症休克：败血症性休克 + 血压下降、 微循环充盈差， 持续1小时， 需用正性血管活性药物。 多器官功能障碍综合征：发生 DIC、ARDS、 肝、肾及脑功能障碍及其间的任何组合。 死亡,重症监护室新生儿感染率可达33-66%，死亡率达20-40%，有报道，目前人们逐渐认识到新生儿感染即使未累及大脑，有相当一部分患儿并发脑白质损害导致长期
4、残疾。,SIRS有意义的实验室指标：,血糖 血小板 CRP 降钙素原(PCT） IL-6 16S rRNA基因PCR检测,血糖,危重患儿血糖升高程度与病情轻重及预后有很高的相关性，病情越危重，应激性越强，其血糖升高越明显，预后越差。,血小板,机体所受打击越大，PLT破坏消耗越多，PLT计数减少的程度就越明显，对组织器官影响也越严重。国外已有研究表明，ICU患者中，血小板减少者住院天数较长、生存率更低。,CRP,在炎症或急性组织损伤后46h内迅速增加，每8 h后倍增3650 h达高峰，炎症后612h可测到，半衰期57h，康复时几天内降至正常水平。有效治疗1d后CRP可降50，能很好判断抗菌药物疗
5、效。,CRP,约8新生儿出生后2448 h可有暂时升高(CRP95%的百分位点在出生时5 mgL，24 h时14 mgL，48 h时97 mgL)因此出生后48 h，CRP持续升高提示异常。,PCT,不受体内激素水平的影响，体内半衰期为2530 h目前研究认为细菌感染后血中PCT出现早于CRP，且具有较CRP和白细胞计数等I临床指标更好的敏感性和特异性，与感染程度有较好相关性。,IL_6,持续升高的IL_6是非常敏感的炎症指标，对多器官功能衰竭的危重患者具有预后评估价值。,16S rRNA,细菌核糖体小亚基RNA(16S rRNA)基因为所有的细菌共有，且其与细菌整个基因组的变化相比，具有高度
6、的保守性。通过16S rRNA基因保守区引物进行PCR扩增，可早期、快速检测细菌。,治疗,基础治疗 抗感染 抗特异性炎症介质 （抗炎） 保护和支持各脏器功能,诊断标准的不足,有报道，117例感染性休克新生儿，按休克程度分为3组 轻度休克20例(171)， 中度休克83例(709)， 重度休克14例(12O) 117例中男多于女(33：1)，以出生3d内发病为多(598)，死亡69例，多于入院后3d内死亡(783)。,导致感染性休克的原发疾病为败血症、感染性肺炎及坏死性小肠结肠炎,感染性休克与NClS的关系,117例感染性休克患儿开展NCIS，发现117例均处于危重分值，且休克程度越重，危重分值越低。,感染性休克与SIRS的关系,117例感染性休克患儿中，68例(581)不符合SIRS新诊断标准，死亡3l例，病死率456(3l68）； 符合SIRS新诊断标准的49例，死亡38例，病死率为776(3849）； 以上两者对比P0.01,有显著统计学意义。,NCIS检查确能反映病情的严重度，在评估新生儿感染性休克的预后有重要作用。 SIRS诊断标准对新生儿重症感染来说敏感性过低,
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