AI美国高血压杂志

《AI美国高血压杂志》由会员分享，可在线阅读，更多相关《AI美国高血压杂志（25页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、 美国高血压杂志美国高血压学会会刊增 刊脉搏轮廓线分析和增益指数：是超越箍带血压测量法的时候了编辑：Joseph Izzo纽约州立大学引言Pulse Contour Analysis and Augmentation Index: Its Time to Move Beyond Cuff Blood Pressure MeasurementJoseph L. Izzo, Jr.脉搏轮廓线分析和增益指数：是超越箍带血压测量法的时候了 1论文Clitical Measurement of Arterial Stiffness Obtained From Noninvasive Pressure W

2、aveformsWilmer W. Nichols从无创血压波形获得的动脉僵硬度临床测量值 3Radial Augmentation Index: A useful and Easily Obtainable Parameter for Vascular AgingKatsuhiko Kohara, Yauharu Tabara, Akira Oshiumi, Yoshinori Miyawaki, Tatsuya Kobayashi, and Tetsuro Miki桡动脉增益指数：一种有用的和易于测量的血管老化参数 11 Augmentation Index in Heart Diseas

3、e Kenji Takazawa心脏病中的增益指数 15Role of Arterial Wall Properties in the Pathogenesis of Systolic HypertensionGrard M. London动脉壁特性在收缩期高血压发病机理中的作用 19脉搏轮廓线分析和增大指数：现在是超越箍带血压测量法的时候了Joseph L. Izzo, Jr. 在过去几年内人们渐趋接受下列转变：以收缩压代替舒张压作为判定高血压综合症的主要依据。从公共健康的观点看，收缩压是比舒张压更为有用的未来心血管、脑血管和肾脏疾病的危险指示器，这是很清楚的。事实上所有国际组织和专业协会都

4、接受全国高血压教育计划2000年5月申明和全国预防、检测、评估和治疗联合委员会（JNC7）的2003年报告的这一建议：收缩压是主要的最终关注点1、2。 有一件关于收缩期高血压的事过去没有被给与太大的关注，这就是需要更好地了解高血压综合症的病理学它比舒张期高血压更为复杂3。今天的内科医生大多数都受过这样的教导：高血压的定义是心脏输出正常情况下由于系统血管阻力升高所致的稳定态舒张压的升高。要了解收缩期高血压，就需要对脉动循环的物理学和病理学变化进行更为精细的评估。虽然心脏的排血量对收缩期高血压的产生起了重要的作用，但收缩期高血压综合症更多地取决于脉管系统中一系列相关的变化，其中最重要的就是中央动脉

5、僵硬度的增加。中央动脉僵硬化使脉压（收缩压-舒张压）扩大，导致孤立的收缩期高血压。如果系统血管阻力也上升，就产生复合的收缩期-舒张期高血压。反射压力波对于中央收缩期血压的上升也起了重要的作用。除此之外，似乎还有一些有关联的异常现象，例如动脉树中的毛细血管变薄。 或许，要问的中心问题应该是：箍带血压测量值是否是充分的收缩期高血压及其后遗症的指示器。根据我的观点，答案是否定的。确实从公共健康的观点看，我们从上臂箍带血压测量值中知道了许多有关心血管疾病危险的情况。但是令人不解的是，为什么血压升高的生理学和病理学影响在实验模型上已搞得清清楚楚了，而在流行病学关系调查中还需要如此大的样本群。显然，由于高

6、血压的内在易变性，或其测量技术的相对不精确性，高血压的病理“信号”变得模糊了。例如，由于个体之间脉压放大程度的差异大，不可能根据周边收缩压可靠地估算中央收缩压。从个体病人治疗的观点看，疾病机理的异质性表明，不同类型的病人可能需要不同类型的治疗方法。 如果不用箍带血压，用什么呢？现在人们对新的，能更全面更可靠地评估血管树的技术很感兴趣。本增刊的意图是报道美国高血压学会2004年会所提供的信息该年会报道了通过收缩脉搏轮廓线分析和波反射现象，研究收缩压波形的新技术。周边动脉中，在流量和压力不再完美匹配的点上（变窄，分支点等）就发生反射波。越来越多的证据表明，反射波主要是由于改变远端血管收缩状态会影响

7、反射系数4的这一现象决定的。脉搏波速度（PWV）也影响反射波。血管越僵硬，PWV越高。高PWV使得反射波能更快地回到主动脉根部，增加了施于心脏的收缩压。 近来可用的技术是使用一只高灵敏度的扁平张力测量器，以绘出高可信度的波形，它和导管法获得的跟踪图一致。后面的描述这些波形的分量及其含义的论文中讨论了各种测量方法。例如，我们可以计算出周边和中央增大指数，它建立了反射波的大小和产生它的入射波之间的关系。利用广义的数学转移函数，可以从周边跟踪图重建主动脉根部波形，从而可计算中央收缩压6。早期的应用研究一如增刊中一些主要的研究者所报道的强烈地提示，对桡动脉张力测量所得收缩脉搏轮廓线的分量进行的分析，可

8、以提供大数量病人的以前无法获得的数据7-10。近来在这一方面有许多争论，这里也残存一些对反射脉搏波的产生和影响、脉压放大和动脉僵硬度指示器的误解。由于人们对这一领域的兴趣迅速升温，很可能在不远的将来就能出现一幅清晰的图画。 还要看到的是，这些新技术如何改进我们对疾病机理和临床治疗的了解。从研究的观点看，从脉搏轮廓线分析获得的越来越多的信息，使我们可以在较小的病人人群中更有效地研究心血管疾病机理。它也使我们能将高血压病人人群进一步划分成有意义的床临组。相应地就有可能根据疾病的不同的病理学模式，将高血压患者分类，并对各类型采取针对性的疗法。最重要的是它有使病人的治疗获得改善的潜力。但为了使这种技术

9、获得临床应用，还必须证明它有长期的经济上的优势。参考文献从无创压力波形所获得的动脉僵硬度的临床测量值Wilmer W. Nichols主动脉脉搏波速度（PWV）和增益指数是负面心脏事件包括死亡的独立预报器。由于高血压和高龄化，中央弹性动脉变得较僵硬，舒张压下降，中央收缩压和脉压由于PWV的升高和反射波过早地从周边返回心脏而增大。关于动脉特性的有价值的信息，如僵硬度等既可以从中央（主动脉）压力波形也可以从周边（桡动脉）压力波形获得，但是绝对波反射幅度和被浪费的左心室（LV）压力能却只能从中央动脉压力波形获得。由于动脉系统变得较僵硬，在脉压放大系数减小的同时，中央收缩压和脉压以及LV废能也显著增大

10、。主动脉收缩压和脉压的增大主要是由于PWV的增大和入射波波幅小幅增大时的反射波波幅的增大。弹性动脉变得很僵硬的病人（如患孤立收缩期高血压的老人）的舒张压也下降。压力分量的这些变化增加了LV后负荷和心肌需氧量，并因此引起心室排空过程和动脉脉搏波传播过程的失谐它促使心室肥大。高龄和高血压引起的高收缩压和高脉压增加了动脉壁的应力，它有可能造成中间弹性蛋白的断裂，增加了局部疲劳、内皮损坏和粥样硬化发展的可能性。血管扩张药物对中央弹性大动脉的直接效果可能很小，但与此同时，它们对周边肌肉动脉的作用却能减小反射波波幅，显著降低收缩压和脉压以及心室后负荷。这种对中央动脉压力有益的效果可以伴随或不伴随着箍带血压

11、的降低，并可以解释某些药物如血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂的“独立于血压”效应。因此，高血压及其并发症的最佳治疗应考虑动脉僵硬度、动脉压力增益和LV废能，所有这些都应该降至最低水平。 正常血压者和高血压患者的血压（BP）和重大心血管事件包括中风、心肌梗塞、器官损伤和死亡之间的关联已经被文献所阐明，这种关联受到年龄的巨大影响。许多观察流行病学和临床试验包括Framingam 的心脏研究已经揭示了：血压计测量的臂动脉收缩压以及脉压和负性心血管事件之间有强的正性和连续性关联1-6，特别是对于50岁以下的人7。不但如此，在对7个随机抽取的临床试验进行的梅塔分析中，发现最小收缩压和心血管死

12、亡事件之间有J形关系8。由于收缩压、舒张压和脉压与弹性动脉的物理特性有关，人们把注意力放在了动脉僵硬度、脉搏波速度（PWV）和波反射上9、10上，将它们作为心血管危险因素。确实，独立的研究已经表明，老年人11和患有冠状动脉病12、心肌梗塞13、心脏衰竭14、高血压15、16、中风17、糖尿病18、19、晚期肾病20、21、高胆固醇症22和炎症23、24病人的的动脉僵硬度增加。动脉树内部的压力差异 在压力波从心脏向周边传播时，收缩压和脉压都明显增加；而同时由于动脉僵硬度的渐增和入射波和反射波的合成，舒张压和平均压仅稍稍下降。这样，臂和腿的收缩压和脉压就大于上行主动脉的收缩压和脉压25。放大程度（

13、因人而异，差别很大）与相应动脉的弹性模数间的差异和不同反射部位距离间的差异有关25。因此，臂动脉（箍带）血压并不总能可靠地表示上行主动脉的血压，从而也就不能总是可靠地预报左心室（LV）后负荷和LV质量（LV mass）它们是独立的心脏衰竭和与源于冠心病的死亡事件的预报器26。最近的研究已经表明，中央动脉脉压是较好的颈动脉内膜-中膜厚度 27、冠状动脉血管成形术后再狭窄28、冠状动脉病严重程度29和晚期肾病死亡30的良好的预报器。不但如此，箍带臂动脉压力还常常低估了血管扩张药物降低上行主动脉的收缩压和脉压的效果 31、32。这些误差源于从周边折返的反射压力波的发生时刻和波幅33、34。中央动脉压

14、力波、 图1 （上）是高保真度的主动脉压力波（用广义移动函数从桡动脉压力波合成的），其脉搏或波幅（Ps-Pd）是由LV挤血所产生的正向“入射”波（波幅Pi-Pd）和晚些时到达的来自下半身的反射波（波幅Ps-Pi）之间的相互作用决定的。入射波的特性大部依赖于中央主动脉的弹性特性，不受波反射的影响25、33。反射波的特性依赖于更为复杂的决定因素，即整个动脉树（弹性肌肉动脉以及次要一点的小动脉）的弹性特性、PWV、round trip travel time（tp）和到主要反射部位的距离。图1. 上：用广义移动函数从测得的桡动脉压力波合成的主动脉压力波。Ps为峰值收缩压；Pi是一个变形点，指示反射压

15、力波起始上行段；Pd是最小收缩压；tp是正向波（或入射波）是从上行主动脉到反射点并折返的传播时间；tr是是反射压力波的收缩期；脉压是(Ps-Pd)=(Pi-Pd)+(Ps-Pi)。增益指数（AIa）=(Ps-Pi)/(Ps-Pd)；浪费的LV压力能（Ew）= 2.09tr(Ps-Pi)。 下：桡动脉压力波的高保真度的无创记录波形。已经将该波形向左移动，以和主动脉压力波对齐。和主动脉波一样，该压力波的变化是由于从下半身折回的反射波的叠加所引起的。P1是入射波（挤血）和反射波（来自手部）之和；P2是从下半身折回的反射波峰值减去末期舒张压所得之差；P2/P1是桡动脉增益指数（AIr）；TDVP是压力

16、波头两个峰值之差，用来作为动脉僵硬度的量度。主动脉增益指数（AIa）通过PWV的变化与动脉特性发生关系。动脉僵硬度增大，PWV升高，使反射波更早地在心室仍在挤血的收缩期内就从周边反射部位折回心脏（即tp减少）34。在tp减少时，反射波幅（波幅Ps-Pi）增大，脉搏波的收缩期（tr）延长。这一机制增大了上行主动脉的收缩压和脉压，从而增大了动脉壁所承受的压力，促进了粥样硬化的发展，提高了LV的后负荷，在降低搏血量的同时增大了LV质量和需氧量34。因为这个与波反射有关联的压力增大不能增加挤血量，额外的工作负荷所产生的效果是能量的浪费（2.09trPs-Pi，这能量是心室为克服增大的主动脉压力所必需产

17、生的35。相应地，高中央收缩压和脉压（心脏后负荷）的最佳疗法应致力于不仅增加主动脉口径和减小周边阻力，也要注意动脉僵硬度、PWV、波反射特性和LV浪费能的问题36、37。这些变量（增益指数、入射波和反射波波幅和传播时间、与反射部位的距离和浪费的LV能量）正确计算决定于准确地确定反射点（Pi）25、33。周边动脉压力波 周边动脉压力波的波形也受到动脉僵硬、PWV和波反射的影响(图1下)25、38。桡动脉反射波包括三个波：一个由血流产生的入射波和两个反射波一个是从手部返回的，另一个是晚些到达的从下半身返回的。桡动脉增益指数（AIr）定义为P2/P139。由于弹性动脉变僵硬，PWV增大，来自下半身的

18、反射波更早地返回到达桡动脉， 使压力波向峰值收缩压移动，引起TDVP的下降和AIr的上升（图2上左），两者都可以用来评估动脉僵硬度22、40。AIa和AIr之间有正相关关系。不过在解释个体之间的增益指数差异时，或用它作为动脉僵硬度指数的差异时一定要小心，因为它们与心率41、42和体重43有关系。图2. 桡动脉（左）和主动脉（右）的增益指数（%）的与年龄有关的变化和它们之间的关系（下）图3. 三个健康人的无创桡动脉波形纪录图（左）和合成的主动脉压力波（右），用以阐明波反射特性和压力波形状与年龄的关系。实线箭头：反射波波峰；虚线箭头：反射波起始上行段（解释见正文）压力对动脉僵硬度的依赖 动脉壁的弹

19、性特性高度依赖于压力。动脉压力低的时候，动脉壁靠顺应性弹性蛋白纤维的支撑来承受应力25，在动脉压力高的时候，动脉壁靠僵硬得多的胶原纤维支撑25。弹性动脉僵硬度的增加与动脉壁的组成有关，它是在长时期内产生的，例如是由于变老，高血压和粥样硬化所产生的。扩张压力变化时弹性动脉可能产生急剧的变化，但这种变化是被动的。例如，在血管舒张期间弹性动脉内的压力和口径都减小，使动脉壁僵硬度被动降低和PWV减小。肌肉动脉僵硬度的变化主要是由于平滑肌状况的急剧变化。在血管舒张期间直径增加，同时压力降低34，引起动脉僵硬度和PWV的降低；血管收缩期间僵硬度增加，产生相反的效应。年龄图4. 一个63岁老年男子在舌下含服

20、硝酸甘油（0.4毫克）前（基线，baseline）后的桡动脉（左）和主动脉（右）压力波。箭头指示各自的反射波的起始上行段。该血管舒张剂降低了PWV和延迟了主动脉和桡动脉中反射波到达的时间，从而降低了其幅度，使主动脉收缩压和脉压显著下降。AIr从100%降到53%，与此同时AIa从32%降到3.0%。缩略语同图1。增长和高血压对于人类肌肉动脉的僵硬度影响很小，而药物对弹性动脉僵硬度的影响很小25、44。 年龄增长和高血压：对动脉僵硬度和波反射的影响图5. 无创的桡动脉压力波记录图（左）和合成的主动脉压力波（右） ，它们说明了一种阻滞剂阿替洛尔（atenolol）和一种血管紧缩素受体阻滞剂洛沙坦（

21、losartan）对中央和周边动脉压力波的不同影响。箭头指示反射波的起点。这些波形式根据LIFE（“洛沙坦干预，以降低高血压终点值”研究）试验所公布的压力绘制的 随着岁月的流逝，系统动脉的管壁也发生一些组织学变化。这些变化与粥样硬化所致的变化不相干。年龄增长所致的主要变化发生在动脉内膜（内膜增生）和中膜里。在承受应力的中膜里，弹性纤维和层状体失去了生命早期可见的有序排列，逐渐变薄、开裂、磨损和破碎。在肌肉动脉内看不到与年龄有关的弹性蛋白的变薄、破碎和胶原质的增加。人类主动脉内的胶原质要比弹性蛋白僵硬得多（至少硬500倍）。从20岁到70岁，它的含量要增加一倍25。结果，年龄和高血压就与动脉壁的

22、弹性特性的变化相关联，后者引起动脉压力波的深刻变化，包括桡动脉（图2上左）和主动脉（图2上右）增益指数的增加。这些变化的主要原因是从下半身反射部位折回的脉搏波反射波的波幅和时间的变化。 年龄是决定动脉波反射特性的重要因素25、33。年轻人的桡动脉和主动脉的反射波发生在心脏舒张期（图 3 上），帮助冠状动脉和心肌充血。但随着年龄增长（图3中、下），弹性动脉变硬，PWV增加，使反射波发生在心脏收缩期，波幅更大，收缩期更长。波反射特性的这种变化引起搏血量的减少，以及冠状动脉充血压力的相应下降。到中年为止，桡动脉和主动脉压力增加，舒张压也同时增加，（图3中），以后就下降（图3下）45。图3所示的3个人

23、中，桡动脉脉压增加了一倍，而下行主动脉的脉压增加了两倍，使放大系数（臂动脉脉压/主动脉脉压）从1.7降到1.1。反射波向收缩波靠拢的移动（图3，向左移动）既增加了桡动脉的，也增加了主动脉的增益指数（见图2）。tp减少，同时tr增加，使浪费掉的LV压力能从0.0增加到16.3x103达因秒/cm2。 患系统高血压的病人的波反射特性会被放大。单单主动脉僵硬只能引起主动脉脉压的增大（对于给定的搏血量），波形轮廓线改变很少。波形轮廓线的改变主要是由于反射波波幅和时间的变化。动脉僵硬度的增大可能是由于在长时期内同时发生了几起事件，包括弹性蛋白的减少、胶原质的增加、动脉壁中钙含量的增加、血浆肌氨酸的增加、

24、平滑肌细胞受体tone的增加、氧化氮释放量的减少和内皮素释放量的增加。 一些个人可能因为不良的生活方式如吸烟46、暴食47和饮酒过度48而引起动脉树物理特性改变的加速，从而引起动脉僵硬度、脉压和收缩期应力（systolic stress）的异常增加。动脉的僵硬化和波反射幅度的增加，使左心室后负荷、上行主动脉和桡动脉脉压和增益指数也增加，所有这些都与年龄的增大、高血压、左心室肥大49、50和动脉壁损坏25、44（这是主要的心血管、脑血管和肾血管的危险因素）有关联51。 对动脉僵硬度和波反射进行药物干预的效果 在众多的对高血压患者31、32、52-56和正常血压者57、58进行的临床试验中已证明了

25、降低动脉血压对预防心血管事件（例如心肌梗死、中风和死亡）的长期益处。在开始使用抗高血压或降血压药物时，应当确定一个个最佳目标血压。必须认识到，激烈的血压下降对中央和周边器官的充血，特别是严重的冠状动脉疾病的稳定8、34、50是有害的至少理论上如此。一般地，较低的血压与较好的结果相关联。虽然高血压标准定义为上臂血压140/90mmHg 59，但最近的一项梅塔分析已经肯定，上臂血压115/75 mmHg和较低的死亡率相关联，上臂血压增加20/10 mmHg，则死亡率增加一倍60。 不同的血管扩张药物对动脉和小动脉有不同的效用61。小动脉血管扩张药主要通过对小血管平滑肌细胞的作用，增加小动脉的口径，

26、从而降低了周边区域的阻力和平均动脉压力。动脉扩张剂主要松弛肌肉血管里的平滑肌细胞，从而减小PWV、反射波波幅和时间，并减少中央收缩压和脉压，其减小幅度大于上臂箍带血压25、31-35。近来出售的血管舒张药对弹性动脉的直接作用很小。虽然药物开发的目的是直接减小动脉僵硬度，但能够临床应用的这种药还没有。药物可以急剧地减小增益指数，他们能主动地扩张肌肉动脉，被动地影响弹性动脉34。这些作用削弱了压力波（入射波和反射波）沿动整个动脉树的传播，改善了波反射的特性。动脉舒张药，如ACEI、 ARB、钙通道阻滞剂、硝酸盐、磷酸二酯酶5型抑制剂、氮氧化物、omapatrilat减小了动脉僵硬度和PWV，从而通

27、过延迟反射波从周边区域返回心脏的时间，并同时减小其波幅和收缩期，削弱了波反射31-35。从形态学上说，叠加在桡动脉压力波上的反射波（第二压力峰）向右向下偏移。反射波特性的这些变化减小了中央收缩压和脉压、增益指数（桡动脉和主动脉），使LV肥大逆转56、58。人们常常提到血管舒张药对中央动脉的效应，但很少提及他们对臂动脉和桡动脉收缩压和脉压的这些效应。图4是一个病人皮下注射硝酸甘油的反应。 如图4和图5所示，血管舒张药物对中央和周边动脉的降压效果的不同强烈地提示，在只测量上臂箍带血压而没有测量中央血压的研究中，血管舒张药对心脏的有益作用被大大低估了。在一项“动脉僵硬逆转对照双盲研究”（REASON

28、）试验31、32中，ACEI perindopril比阻滞剂阿替洛尔更为显著地降低了主动脉合成收缩压和脉压，虽然这些药物同等程度的降低了PWV。基于上面的观察，在诸如“心脏后果预防评估”（HOPE）57等临床试验中，血管舒张药的明显的“非压力依赖”益处可能。相应地可以预期，ACEI的有益效应包括LV肥大的逆转58并不真正简单地独立于动脉血压的变化，血压计测量法并不测量“真正的”血压（即心脏泵血时所需克服的压力）。同样的推理可以简单地解释为什么在LIFE（“洛沙坦干预，以降低高血压终点值”研究）中，ARB洛沙坦比阿替洛尔能更有效地减小心脏质量和心血管死亡率55、56。在LIFE试验中，洛沙坦和阿

29、替洛尔能同样程度地降低上臂收缩压和脉压，但正如图5所示，阿替洛尔将主动脉收缩压和脉压分别降低了28 和 11mm Hg，而洛沙坦则分别降低了40 和 23 mmHg。阿替洛尔对增益指数没有效果，而洛沙坦则有显著降低增益指数的效果。参考文献桡动脉增益指数：一种有用的和易于测量的血管老化参数Katsuhiko Kohara等背景：已经阐明：中央动脉，包括主动脉和颈动脉的收缩压增益指数（AI）是伴随年龄变化的。AI也可以从周边动脉获得。本文研究了将从桡动脉获得的AI作为血管年龄老化指数的可能性。方法：用桡动脉张力测量法测量了632个无心血管疾病的被试人员的桡动脉波形。桡动脉AI计算方法如下：(第二峰

30、值收缩压SBP2- 舒张压DBP)/ (第一峰值收缩压- 舒张压DBP) X100%。结果：女性的桡动脉AI明显高于男性（81.1%16.1% 比69.5%16.3%， P0.001）。在健康的男女中，桡动脉和年龄正相关（分别为r=0.619, p0.001和r=0.644, p0.001）。如将被试对象20几岁时的情况和他们七十几岁时的情况相比较，男性的AI增加到1.56倍（从53.2%增加到83.0%），女性的增加到1.49倍（从64.6%到96.4%）。多元回归分析表明，除了性别、DBP和脉搏以外，年龄也是桡动脉AI的潜在预报器。结论：这些发现表明，可以方便地测量的桡动脉是依赖于年龄的，

31、可以作为血管老化指数。最近，人们推出了几个评估血管老化的参数1-4。其中之一就是收缩压增益指数（AI），它是中央动脉波形中压力增加值和整个脉压的比值1-3。虽然许多因素都可以影响AI，但中央AI还是显得和动脉粥样硬化的几个危险因素5-8以及和未来的心血管事件9，10紧密相关。已有文章报道过年龄和中央AI的紧密关系11。由于AI也可以从桡动脉波形获得1-3，12，桡动脉AI本身也可以提供有关动脉老化的信息。在本项研究中，我们调查了无心血管疾病的被试对象的桡动脉AI和年龄的关系。方法被试对象被试对象从赞成本项试验宗旨，并参加居民或职工体格检查的志愿者中挑选。共计有632个没有心血管疾病、糖尿病或高

32、脂血病病史的被试对象参加了本项研究。每个人的人体数据、血压（BP）和桡动脉AI都被测量。上臂血压和脉搏波分析图1. 实测的桡动脉波形。桡动脉增益指数（AI）=(SBP2-DBP)/(SBP1-DBP)X100%； PP=脉压； SBP1=第一收缩压分量；SBP2=第二收缩压分量。主动脉AI定义为 (SBP2-SBP1)/PP(%); SBP=SBP2-SBP1。用震荡方法，于坐姿静息5分钟后在右上臂上测量血压和桡动脉AI（EHM907；Omron Healthcare 公司， 日本京都）。在上臂上测量了AI后，立刻用张力测量法测量左桡动脉AI。 桡动脉AI计算方法：第二峰值收缩压SBP2- 舒

33、张压DBP)/ (第一峰值收缩压SBP1- 舒张压DBP)，它是使用应用于桡动脉波形的四阶微分方程自动计算的（HEM-9010AI; Omron Healthcare 公司，日本京都）（图1）。HEM-9010AI仪器的程序编制的意图是为了自动确定桡动脉所受的压力，从而获得最佳的桡动脉波形。另外，也用与上臂血压（将它作为反射压力波绝对值的指数）进行比较的方法计算SBP2。主动脉AI桡动脉AI(%)图2. SphygmoCor测量的主动脉增益指数（AI）和Omron HEM-9010AI测量的桡动脉AI。它们之间有高度显著的相关关系。 为了研究桡动脉AI和主动脉AI之间的关联，我们也用移动函数（

34、这是为SphygmoCor仪器AtCor Medical, 澳大利亚而研发出来的）测量了154个被试对象的主动脉AI。主动脉AI计算方公式为：(SBP2-SBP1)/脉压（PP）X 100%（图1）。数据分析 所有数值的格式如未特别说明，均为平均值标准拼差（SD）。我们使用方差分析法来评估了男女之间的差别。我们对年龄、性别、上臂收缩压和舒张压、脉搏、身高、体重和肥胖指数（BMI）诸参数进行了AI的多元回归分析。所有统计分析都用SPSS统计软件（SPSS公司，美国）进行。概率值P0.5被认为是统计上有意义的。结果表1. 被试对象的特征男（348人）女（289人）P值AIABPDBP脉搏身高体重B

35、MI69.516.3125.916.175.912.670.611.01696.065.89.523.02.981.116.1117.018.069.611.971.59.5155.46.452.67.721.83.00.0010.0010.001NS0.0010.0010.001AI=增益指数； SBP=收缩压； DBP=舒张压； BMI=肥胖指数。数据格式为平均值标准偏差 表1 按性别列出被试对象的特性数据。平均年龄是47.015.4岁（年龄范围20到82岁）。男性的桡动脉AI明显低于女性（69.516.3比81.116.1，P0.001）。图2 说明了HEM-9010AI仪器测量的桡动脉

36、AI和SphygmoCor仪器测量的主动脉AI之间的相关关系。桡动脉AI表现出了与主动脉AI高度显著的相关关系。桡动脉AI和年龄表2. 桡动脉增益指数的多元回归分析tP值年龄性别（女）SBP（mmHg）DBP脉波（次/分）身高（cm）体重（kg）BMI（kg/m2）0.4200.218-0.0820.375-0.410-0.194-0.041-0.08013.5135.452-1.7778.608-16.276-1.100-.0.148-0.3870.0010.0010.760.0010.0010.2720.8820.699缩略语同表1。 图3总结了桡动脉AI和年龄之间的关系。男女的年龄和桡动

37、脉AI之间都有正相关关系（男：r=0.619, p0.001；女r=0.644, p0.001）。 图3也以每10年一个平均值的方法表现了桡动脉AI随年龄的变化。对于男人，从20-29年龄段到50-59年龄段桡动脉AI显著地随年龄变化。对于女人，可以观察到：从20-29年龄段到60-69年龄段桡动脉AI随年龄变化。 多元回归分析进一步揭示，除脉搏和DBP外，桡动脉AI也和年龄有关联（表2）。桡动脉AI%年龄图3. (A) 桡动脉增益指数（AI）和年龄的相关关系。男（r=0.619, P0.001）（左）；女（r=0.644, P0.001）（右）。(B)以10年为一个年龄段，各年龄段男（左）女

38、（右）的桡动脉AI。数据格式为平均值标准偏差。年龄组间 *P0.01。 讨论 在本项研究中我们揭示了：无心血管疾病的20-82岁的健康男人和女人的桡动脉AI随年龄增大而增大。在一项单独的研究中，我们评估了EHM-9010AI仪器测量的桡动脉AI和SphygmoCor仪器测量的主动脉AI之间的关联。这两种方法测量的AI之间有高度显著的关联（r=0.822, p0.001）。这一发现表明，用HEM-9010AI仪器（它检测桡动脉，确定张力测量的合适压力，以获得最佳压力波形）半自动地测量的桡动脉AI的有效性。桡动脉AI和移动函数法测定的主动脉AI紧密关联这一发现和Millasseau等人的研究结果相

39、吻合12。 若干参数，包括体重身高13、心率14、姿态变化15和性别16、17都影响AI。相应地，在将AI作为粥样硬化指数评估时就有必要考虑这些混淆因素。男人和女人的桡动脉AI之间的差异与过去的发现相符合13、16、17。女人的桡动脉AI比男人高。它提示身高的差异可能是背后的机理之一13。但在根据身高进行了调整以后，这一差别依然存在。据报道，女人的较细的桡动脉和较高的脉博波速度也可能是女人AI较高的原因。 AI决定于PWV、与反射点的距离和反射系数1-3。年龄增长，动脉僵硬度增加，PWV也增大4。反射系数受面积比（分支血管和现在血管截面积之比）和年龄的影响。曾经揭示过：粥样硬化是和较低的面积比

40、相关联的11。从身高可以简单地估算出与反射点的距离，年老以后身高多少要减小。这些发现表明，所有决定AI的因素都随年龄变化。 总之，本项研究表明，桡动脉AI可以作为血管老化的指数。由于中央AI反映了主动脉血压和周边动脉血压间的差异1-3，桡动脉AI也可以用来评估中央血压。最近的研究结果也指出它在评估中央血压方面的潜在用途18。这些发现进一步说明桡动脉AI在临床上是有用的，它是评估血管老化的简单易测的参数。 参考文献心脏疾病中的增益指数Kenji Takazawa 评估血压波形特定分量的新技术已经显示出它在心脏病学方面的广泛应用。压力波分析中的一个比较有用的参数是增益指数（AI），它量度前进压力波

41、和从远端返回的反射波之间的相互作用。对AI和相关联的波函数进行分析，可以显示出与心脏病风险有关的差异、心脏病的存在和药物治疗的效果。在评估高危人群时，AI还能提供额外的信息，是评价药物和疗法效果的有用的研究工具。新技术使得AI获得更广泛的应用，测量起来更方便，测量值更可靠。其他论文总结的有关增益指数（AI）的技术和发现显示了它的广泛蕴含和临床应用潜力。本文总结了一些特别适合于心脏病专家需要的基本研发工作和发现。 历来人们使用标准的收缩压和舒张压测量值作为心血管风险的指示器。现在有了新的技术，可以对血压各分量进行更为精密的评估和分析。研究文献表明，这种分析可以提供比常规方法更多的有用信息，后者只

42、评估了这些分量的合成。动脉脉搏波轮廓线的生成图1. 同时记录的上行主动脉的流速（下）和压力（上）波形。（左）一个患缺血性心脏病的51岁男子； （右）一个患心肌病的30岁男子。可以看出左边病例的收缩晚期有显著的反射波。但右边病例的收缩压主要是源于排血压力，压力波相似于流量波。主反射波在舒张期间，而不是收缩期间返回。脉搏波速度小的年轻血管和较低的血压使得收缩期的反射较少。 前进波和反射波的合成波包括在动脉树各点上观察到的血压波形1。血压波形的第一个分量是心室收缩所产生的。在前进波和动脉树相互作用时，由于血管的作用使流量变化。在流量变化区域，前进波可以被部分地反射回心脏。反射程度是血管功能和解剖结构

43、的函数它们反映了老龄和有病血管的特征：血管壁增厚、变硬、内腔变窄、血管内皮功能减弱、湍流面积减小。 AI是反映反射波对特定点血压的影响的一个量度，对它的分析可以提供一系列心血管系统的信息和左心室（LV）功能的参数。 波反射的时间是AI的重要特性。对于血压不高的年轻人，主反射波在心脏舒张期间返回（图1）。在一项关于上升段主动脉压力波AI和LV AI的研究中，这两者的关系近乎是线性的2。在使用血管紧张素使血管收缩后，这些数值增加。年龄 虽然在年轻人身上也观察到动脉壁的变化，但血管改变的发生率随年龄的增长而增大，这与心血管病的发生率相符。桡动脉3、颈动脉3、4、股动脉3、和上行主动脉2、5的AI的随

44、年龄增长而增大，这些都见诸报导。每根血管有一个特征AI，主动脉的AI大于颈动脉的，而各个年龄组的桡动脉AI都低于主动脉和颈动脉的。血管收缩/血管舒张 用血管收缩药物，如血管紧张素使血管收缩后，AI上升；服用硝酸甘油使血管舒张后，AI下降2、6。各个血管的响应都是成比例的，显示了脉管系统对药物干预做出响应所发生的变化。图2. 主动脉反射波率（AoRWR）和左心室反射波率（LVRWR）测量方法。AoRWR和AI一样，后者是Kelly等人后来引入的概念。AoRWR增加，LVRWR也增加。服用血管紧张素引起血管收缩以后，两者显著增加。心血管疾病 出了随年龄增长而发生的变化外，AI也因为心血管病的存在而

45、改变。如果有缺血性心脏病，主动脉的压力和流量都增加。如果同时有高血压病，变化就更加显著7、8。主动脉压力波、主动脉阻抗模量和零频率模量都因高血压的存在或总周边阻力的增加而改变。特征阻抗是大动脉扩张性减小的标志器，低频率模量波幅表明波反射发生早。图3. LV反射波率和LV终点舒张压之间的相关关系。图中绘出了不同疾病组的斜率。注射血管紧张素导致血压上升后，LV终点舒张压增加。心肌梗塞组的终点舒张压增加较多。这一点提示：心肌受损的病人容易受到血压中反射波成分增大的影响。它也可能表明了心肌梗塞病人的高血压治疗的重要性 就其与心功能不良程度的比例而言，在静息时和在使用血管紧张素引起血管收缩后，LV反射波

46、率与LV终点舒张压力之间的关系是截然不同的。我们研究过心肌梗塞、心绞痛病人和心脏功能正常并且没有明显冠心病的胸痛综合症病人2。在以血管紧张素诱发的LV终点舒张期压力的变化为纵轴，以LV反射波率的相应变化为横轴作图时，各个组的线条斜率（对照组和血管舒张组之间的差异）不同。胸痛组的斜率小，心绞痛组的斜率较大，心肌梗塞组的斜率很大。这些发现指示，血管收缩期间的AI的变化对心肌功能的受损很敏感（图3），也暗示：缺血性心脏病病人必须降低血压或心脏后负荷2。 血管舒张也显著地影响AI，血管舒张后AI显著降低2、6。在注射血管紧张素后对晚期收缩期血流速度曲线进行的评估显示出凹入形，表明收缩期晚期的血液流动受

47、到扰动。服用硝酸甘油可以部分地消除这些异常现象8。这些差异表明“浪费的能量”这是由心脏病患者的反射波引起的的多少（见本增刊Nicholls的回顾）。 血压正常者和高血压病人的收缩后期血流速度形态显著不同。高血压病人有特征性的收缩后期“驼峰波”，即使没有使用血管紧张素也是如此。对于患进行充血性心脏衰竭的病人和心肌受损的病人，反射波也极端突出，示踪图也表现出血流扰动的增强。AI和低频波幅高度相关9。正常人的这一分量较低，高血压病人的这一分量较高，表明存在着AI不同的两组人。AI较低组的LV壁受力方式正常，AI较高组的LV壁则持续处于受力状态7。这一发现表明，主动脉波率的增加指示左心室经受收缩压力的

48、时间要延长，它最有可能是左心室肥大和LV肥大指数增加的原因10。血管壁增厚、变硬、血管内腔变窄、血管内皮受损的病人的AI增加，并发生其它变化，包括LV后期收缩压、LV壁受力和LV后负荷的增加。充血性心衰的发生率也增加。如果排血压力高，反射压力低，则LV壁受力正常。但如果排血压力低，反射压力高，则LV受力时间将延长。箍带法测量的血压对反射波不敏感：AI的效用RaP：桡动脉压力（JENTOW 7000）AoP：主动脉压力（SENTROW-DS）LVP：左心室压力向下实心箭头：第一收缩峰；向下空心箭头：第二收缩峰图4. 服用硝酸甘油后的第一收缩峰压力和第二收缩峰压力。ECG=心电图；NTG=硝酸甘油

49、； Rap=桡动脉压力； AoP=主动脉压力； LVP=左心室压力 常规上臂箍带血压测量法不能分辨正常受力和持续受力，如果不进行AI或其它脉波轮廓线形状分析，常会遗漏重要信息11。图4表明：为什么仅使用上臂血压测量法，会低估血管舒张剂治疗期间中央收缩压降低的程度12。在服用硝酸甘油进行血管舒张后，同时纪录的LV压力、上行主动脉压力和桡动脉压力（用桡动脉张力测量法测量）显示出主动脉峰值收缩压下降了30mmHg，而桡动脉峰值收缩压只降低了15 mmHg。这一现象的发生是因为主动脉和桡动脉的第一收缩分量（与前进波有关）相似，而后期收缩压的下降（与反射波有关）则小得多。从而，为了获得压力差的完整图形，

50、必须获得两个收缩压测量值桡动脉收缩压和桡动脉后期收缩压。这两者的比值是桡动脉AI。 Kelly等人第一个报道了利用上行主动脉压力波上升段斜坡中的反射点来客观地识别收缩早期压力波波肩。后来我们报道了对压力波下降段的第三衍生波进行分析，也可以找出收缩后期反射点10。在本项研究中，服用硝酸甘油后桡动脉收缩压下降了12mmHg，这与上行主动脉压力下降了23 mmHg相对应。 正如以前提到的，AI的增加是血管变化血管壁变硬或增厚、内腔变窄、血管内皮功能下降的结果，它导致LV后期收缩压、LV壁受力、LV后负荷的增加、LV肥大和充血性心衰发生率的增加。如果我们测量桡动脉峰值收缩压和桡动脉后期收缩压，并认为它

51、们等于上行主动脉压力，然后测量桡动脉收缩压的下降和桡动脉后期收缩压的下降，就可以计算AI。 收缩压分量的计算越来越方便。我们评估了一种为此而研制的新仪器（图5）。在一项研究中，我们用Omron HEM-9010AI（日本Omron Healthcare 公司）测量了桡动脉压力，并同时在导管实验室中用高可靠的的压力线（pressure wire）测量了上行主动脉压力13。我们曾用此仪器，通过AI和桡动脉后期收缩压的测量演示尼可地尔的血管舒张效果。Omron HEM-9010AI 屏幕影像 不须特殊技术 方便的坐姿测量 可连续观察脉搏波图5. Omron仪器 总之，不断上升的AI既反映了早期的血管

52、损害，也反映了后续的心脏损害。这使它成为高度灵敏的心血管危险代用指示器。要确定AI需要后期收缩压测量值，而在上臂箍带法测量血压时，它被遗漏了。由于这种仪器的研制，测量变得更容易了，分析结果可以提供更多的信息，可能获得显著的临床好处。参考文献动脉壁特性在收缩期高血压的发病机理中的作用Gerard London 最近的前瞻性研究已经将注意力集中到收缩压（SBP），认为它是比舒张压（DBP）更好的评估心血管死亡和所有原因死亡的向导。最近的数据也突出显示了脉压（PP）作为50岁以上老人的独立的心血管危险因素的重要性5-7。另外也查明，高血压的药物治疗常常使舒张压得到适当的控制，而对收缩压的控制则差得多

53、。这些研究专注于SBP和PP的决定因素。收缩压是三个主要因素互相作用的结果：1）左心室排血的特性（排血量）；2）大动脉的缓冲（衰减）功能（动脉僵硬度）；3）动脉树的传播和反射特性（波反射的强度和反射波的时间）。考虑到与SBP上升有关的不同机理，要采用个性化的治疗法就需要了解病人的特有的动脉僵硬度情况和和波反射特性。 高血压是心血管疾病（CV）的主要危险因素，降低血压（BP）可以减少心脏事件和中风的危险1。BP和CV之间的关系是连续的，并且独立于其它危险因素。历来主要是根据舒张压进行高血压的严重程度的分级2，它被认为是心血管危险的最好预报器。在病理生理学上，历来将舒张压的升高归罪于小血管直径和数

54、量的减小，归罪于周边阻力的增大它也是平均血压（MBP）的决定因素。周边阻力的增加一直被认为是高血压的主要的血液动力学特征。 许多大规模的横截面研究已经表明，高血压患者的最终器官损害与收缩压的关联强于它与舒张压的关联，最近的前瞻性研究3、4已经将注意力集中于收缩压，将它作为比舒张压更好的预测心血管和所有原因死亡的向导。最近的其它数据突出了脉压作为50岁以上老人的独立的CV危险因素的重要性5-7。在工业化社会中进行的纵向研究已经显示，SBP伴随年龄线性地增大，DBP则从童年起到50岁期间一直增大，然后再下降，过渡期为50岁到60岁8。生命后期脉压增加，孤立型的收缩期高血压（ISH）成为60岁以上老

55、人的主要高血压类型9。这样，未来的冠心病（CHD）危险的指示器就随年龄增长而从DBP变到SBP最后变到PP10。图1. 动脉脉压、波反射（增益指数）、主动脉脉波波速度和排血量的关系 重要的是，从60岁起，DBP和CHD危险负相关。中年和中年以上的人，不论其SBP高低，较低DBP者的CHD死亡危险都较大7、11。在一次对ISH病人进行的后果试验的梅塔分析中，治疗所带来的好处几乎全部源于SBP，而非DBP的下降11。另外，临床试验和前瞻研究已经显示，控制SBP比控制DBP更难。另外研究也表明，高血压的药物治疗的结果常常是舒张压得到适当的控制，而对收缩压的控制则差得多12、13。这些研究专注于SBP

56、和PP的决定因素。SBP和PP的决定性因素 收缩压水平是三个主要因素互相作用的结果：1）左心室排血的特性（排血量）；2）大动脉的缓冲（衰减或顺应）功能（和动脉僵硬度相反）；3）动脉树的传播和反射特性（波反射的强度和反射波的时间）14-16（图1）。 大动脉一个主要作用是衰减由LV间歇排血所产生的压力震荡，将高度脉动式的血流和血压转变成更为连续的血流，进入周边组织和器官。在收缩期间，大约40%到50%的排血量是直接输送到周边组织的，而其余部分则被储存在扩张的主动脉和中央动脉内。心脏所产生的能量的近10% 被转移用于动脉扩张，并被储存在动脉壁内。在舒张期间动脉回弹，大部分储存能量被释放，将储存在动

57、脉内的血向前挤，进入周边组织。为了使衰减功能更有效，极为重要的一点是使动脉扩张和回弹所需的能量要尽量地小；也就是在排血量一定图2. 压力-容积关系图的情况下，收缩压和脉压要尽量地小14-16。 扩张压力和和相应的血液量的变化之间的关系用扩张性（顺应性）或僵硬度（或弹性）来描述14-16。僵硬度的定义是：为了使脉管系统容积改变一个给定量所需的透壁压力改变量，以dP/dV（即回弹性）表示（图2）。图中压力-容积曲线上特定点的斜率就是回弹性。压力-容积关系不是线性的：随着压力的升高，扩张性渐小，僵硬度渐大。为了便于比较各种大小的动脉壁的粘弹性，僵硬度可以定义为dPV/dV。式中V是初始容积。在动脉中

58、，单位长度的容积就等于动脉截面积，它决定于动脉直径（D）。动脉僵硬度可以从压力-直径关系中获得，即dPD/dD, 也可以用杨氏模量E表示（Einc，渐增弹性模量，它界定动脉壁双生物质的弹性特征）15、16。如图2所示，Einc倍增，使容积-压力关系曲线的斜率增加，曲线向左移动。 临床实践中最可靠的评估动脉僵硬度的方法的基础是沿给定大动脉测量的脉搏波速度（PWV）14、15、17。最被广泛接受的PWV和弹性模量之间的关系是Moens-Kerteweg等式14、15：PWV=Einc X IMTh/2r，式中Einc是弹性模量，r是半径，IMTh是动脉壁厚度，是流体密度。这样，PWV就和动脉扩张性

59、负相关，和动脉僵硬度正相关。这一关系也可以用Bramwell-Hill等式18表示：PWV=VdP/dV, 式中dP和dV是压力和容积的改变量，V是初始容积。- - - - 前进（入射）波 反射波 实际（合成）波图3. 动脉僵硬度对入射波和反射波的时间的影响PWV=脉波波速度； T= 压力波到达反射点和返回所用的时间。 在SBP升高和DBP下降时（最主要结果是PP增加）动脉壁僵硬化会改变其缓冲功能8、14、15。动脉壁僵硬化通过一个直接和一个间接的机制影响SBP和DBP（图3）。直接机制包括LV（它将血液排进僵硬的，舒张回弹小的动脉系统）产生的较高的收缩压力和降低的舒张压力。间接机制则通过动脉僵硬度的上升对PWV和对入射及反射压力波的时间施加影响而起作用16、19、20。入射和反射压力波的互相作用是动脉树中任一点的脉搏波波形和波幅的决定性因素。入射和反射压力波的时间依赖于动脉壁的僵硬度（从而也依赖于PWV）、入射波和反射波传播的距离（压力波传播至主要反射点和返回所用的全部时间）（图3）和LV 排血时间长度（它也依赖于心率）。随着动脉的僵硬化和PWV的增加，反射波倾向于更早地返回中央动脉，通常在收缩后期内，而非在舒张早期内返回。其结果是收缩期内主动脉和LV压力增大，而舒张