内科期末考试要点

上传人:ha****u 文档编号:145910173 上传时间:2022-08-30 格式:DOC 页数:4 大小:24.02KB
收藏 版权申诉 举报 下载
内科期末考试要点_第1页
第1页 / 共4页
内科期末考试要点_第2页
第2页 / 共4页
内科期末考试要点_第3页
第3页 / 共4页
资源描述:

《内科期末考试要点》由会员分享,可在线阅读,更多相关《内科期末考试要点(4页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、循环系统有心脏血管和血液循环的神经液调节装置功能运输血液通过血液将氧营养物质激素供给组织将组织代谢废物运走保证人体正常新陈代谢分泌心钠肽内皮素内皮舒张因子等活性物质的内分泌功能心肌细胞所特有的受体和信号转导系统在调节心血管的功能方面有重要作用心血管病分类病因先天后天动脉粥样硬化风心病原发性高血压肺心病感染内分泌病血液病营养代谢心脏神经症心衰各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损引起的一组综合症临床表现为病人呼吸困难和无力导致体力活动受限和水肿病因原发性心肌损害(缺血性心肌损害心肌炎心肌病心肌代谢障碍性病)心肌负荷过重心衰分级患者有心脏病日常活动量不受限制一般活动不疲乏心悸呼吸

2、困难或心绞痛患者的体力活动受到轻度限制休息时无自觉症状但平时一般活动下可出现症状患者体力活动明显受限小于平时一般活动引起症状患者不能从事任何体力活动休息状态下也出现心衰的症状体力活动后加重收缩性心衰治疗按心衰分期A期积极治疗高血压糖尿病脂质紊乱等高危因素B期除A期中的措施外有适应症的患者使用ACE抑制剂或受体阻滞剂C期及D期按NYHA分级进行相应治疗鉴别诊断指向性心包积液缩窄性心包炎肝硬化伴腹水心功能分级治疗级控制危险因素ACE抑制剂级ACE抑制剂利尿剂受体阻滞剂用或不用地高辛级ACE抑制剂利尿剂受体阻滞剂地高辛级ACE抑制剂利尿剂地高辛醛固酮受体拮抗剂病情稳定后谨慎应用受体阻滞剂心脏特殊传导

3、窦房结结间束房室结希氏束左右束支浦肯野纤维网心律失常心脏冲动的频率节律起源部位传导速度激动次序的异常急性冠脉综合症ACS包括不稳定心绞痛非ST抬高心绞痛和ST段抬高心绞痛病窦SSS由窦房结病变导致功能减退产生多种心律失常的综合表现心电图1非药物引起的持续显著的窦性心动过缓2窦性停搏与窦房传导阻滞3窦房传导阻滞与房室结阻滞并存4心动过缓心动过速综合征治疗永久性房颤受体阻断剂钙通道阻滞剂或地高辛房扑直流电复律持续性室速有器质性心脏病或有明显诱因先针对性治疗无器质性心脏病先终止室速发作普罗帕酮胺碘酮电复律预防复发PSVT阵发性室上性心动过速处理1刺激迷走神经颈动脉窦按摩Valsalva动作诱导恶心冷

4、水洗面2腺苷钙通道阻滞剂2洋地黄受体阻断剂3普罗帕酮1-2mg/Kg静注高血压诊断未服抗高血压药物或静息15min=140/90轻140-159/90-99中160-179/100-109重180/110病理心脏左心室肥厚扩张脑微动脉瘤肾动脉硬化肾衰视网膜渗出出血降压药利尿剂受体阻断剂钙通道阻断剂血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张受体阻断剂1心源性2支气管病史1老年人高血压慢性心瓣膜病史2青少年有过敏史症状1发作时必须做起重症肺部有干湿性啰音咳粉红色泡沫痰混合型呼吸困难2发作时双肺典型哮鸣音咳出白色黏痰后呼吸困难缓解呼气性呼吸困难心脏体征1左心界扩大心率增快心尖奔马律2无变化X线1肺淤血左心增大2

5、肺野清晰或透亮度增高治疗1洋地黄吗啡利尿剂氨茶碱22受体激动剂氨茶碱动脉粥样硬化病因年龄性别血脂异常高血压吸烟糖尿病心绞痛在冠状动脉固定性狭窄的基础因心肌负荷增加引起心肌急剧暂时的缺血缺氧临床综合征特点1部位胸骨体中段心前区手掌范围大小反射左肩等部位2性质压迫发闷紧缩性3诱因体力劳动情绪激动4持续时间出现后逐步加重3-5min内逐渐消失5缓解方式停止诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油冠心病冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病心梗在冠脉病变的基础上发生冠脉供血急剧减少或中断使相应的心肌严重而持久的急性缺血诊断胸痛发热胃肠道反应低血压休克心衰心

6、率失常心电图ST段弓背向上抬高病理性Q波T波倒置实验室检查肌红肌钙蛋白CKMB升高白细胞增多鉴别诊断主动脉夹层急性肺动脉栓塞急腹症急性心包炎并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后综合征定位下壁,aVF侧壁,aVL,V5,V6前间壁V1V3前壁V3V5广泛前壁V1V5正后壁V7V9治疗监护和一般治疗解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治疗心衰抗凝治疗血运重建介入治疗溶栓疗法紧急主动脉冠状动脉旁路移植术溶栓再通的指标1心电图抬高的ST段于2h抗凝治疗内回降50%2胸痛2H内基本消失32H内出现再灌注心律失常4血清CK-MB酶峰值提前出现5根据冠脉造影直接判断呼吸系统疾病的症状咳

7、嗽咳痰咯血呼吸困难胸痛肺炎终末气道肺泡和肺间质的炎症可由病原微生物理化因素免疫损伤过敏及药物所致分类大叶性小叶性间质性社区获得性医院获得性诊断确定肺炎诊断评估严重程度确定病原体CAP在院外罹患的感染性肺实质炎症包括具有明确潜伏期病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎社区肺炎诊断1新近出现的咳嗽咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰伴或不伴胸痛2发热3肺实变体征闻及湿性啰音4WBC计数过高或过低伴或不伴中性粒细胞核左移5胸部X线检查显示片状斑片状浸润性阴影或间质性改变伴或不伴胸腔积液以上1-4项任何一项加第5项除非感染性疾病可确诊病原体肺炎链球菌支原体衣原体流感嗜血杆菌呼吸道病毒HAP患者

8、入院时不存在也不处于潜伏期于入院2日后在院内发生的肺炎诊断X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列2项以上1发热38度2WBC增多或减少3脓性气道分泌物病原体肺炎链球菌流感嗜血杆菌金葡菌肺炎链球菌肺炎病理改变充血期红肝变期灰肝变期消散期治疗青霉素G肺脓肿分吸入性继发性血源性治疗抗菌8-12周至X线胸片脓肿炎症消失或仅有少量的残留纤维化脓液引流手术治疗支扩病因支气管肺组织感染支气管阻塞表现慢性咳嗽咳大量脓痰反复咯血治疗治疗基础病控制感染改善气流受限清楚气道分泌物外科治疗肺结核病理改变炎性渗出增生干酪样坏死症状咳嗽咳痰咯血胸痛呼吸困难发热长期午后潮热盗汗体重减轻分类1原发型含原发综合征(原发灶淋

9、巴管炎肿大的肺门淋巴结)胸内淋巴结结核见于少年儿童X线呈哑铃型阴影2血行播散型含急性血型播散型肺结核X片示肺尖至肺底呈大小分布密度三均匀的粟粒状结节阴影3继发型成人常见好发于上叶尖后段下叶背段(侵润性空洞性结核球干酪样肺炎纤维空洞性肺结核)结核菌素实验左前臂曲侧中上部1/3处0.1ml皮内注射试验后48-72小时观察记录结果手指轻摸硬结边缘测硬结横纵径直径为(横径纵径)/2硬结直径4mm阴性5-9弱阳性10-19阳性20或20局部有水泡和淋巴管炎强阳性反应治疗早期规律全程适量联合药物异烟肼利福平吡嗪酰胺乙胺丁醇链霉素慢支气管支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症以咳嗽咳痰为主要症状每年发病持续

10、3个月连续2年或2年以上排除具有咳嗽咳痰喘息症状的其他疾病COPD是一组气流受限为特征的肺部病气流受限不完全可逆呈进行性发展病因吸烟职业粉尘和化学物质空气污染感染蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化应激炎症机制病理改变慢支肺气肿表现起病慢病程长慢性咳嗽咳痰气短呼吸困难喘息和胸闷体征视桶状胸呼吸变浅频率增快触双语震颤减弱叩肺部过轻音听呼吸音减弱可闻及干湿罗音鉴别诊断支哮支扩肺结核弥漫性泛细支气管炎支气管肺癌其他原因所致呼吸气腔增大并发症慢性呼衰自发性气胸慢性肺源性心脏病治疗(1)稳定期1教育和劝导2支气管舒张药3祛痰药4糖皮质激素5长期家庭氧疗(2)急性加重期1确定原因及病情严重程度2根据病情严重程度决定门诊

11、住院治疗3支气管舒张药物4低流量吸氧5抗生素6糖皮质激素7祛痰剂分级FEV1/FVC=80%预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状FEV1/FVC70%,50%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状FEV1/FVC70%,30%FEV150%预计值有或无慢性咳嗽咳痰症状FEV1/FVC70%,FEV130%预计值或FEV150%预计值伴慢性呼吸衰竭哮喘由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性病症状发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽体征发作时胸部呈过度充气状态有广泛的啸鸣音呼气音延长诊断1反复发喘息气急胸闷或咳嗽多与接触变应原冷空气理化刺激等有关2发作时双肺可闻散在或弥漫性以呼气相为主

12、哮鸣音呼相延长3上述症状可经治缓解或自行缓解4除外其他病所引喘息气急胸闷和咳嗽5临床表现不典型者应有下至少一阳性:支管激发试验或运动试验支管舒张试验阳性、昼夜PEF变异率20%符合1-4或4、5条者鉴别诊断左心衰引起的喘息样呼吸困难COPD上气道阻塞变态反应性肺侵润治疗脱离变应原药物治疗缓解哮喘治疗受体激动剂抗胆碱药茶碱类控制或预防哮喘发作抗炎糖皮质激素巩固治疗改善肺功能防止复发提高病人的生活质量1COPD2哮喘年龄1中老年人2儿童或青少年2气喘1不完全性2完全性机理1中粒2嗜酸粒因子1cd82cd4愈后1差2好PTE三连征呼吸困难胸痛咯血肺癌起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤分类中央型周围型非

13、小细胞(鳞癌腺癌大细胞癌)小细胞表现1原发肿瘤引起咳嗽血痰或咯血气短或喘鸣发热体重下降2肺外胸内扩展引起胸痛声音嘶哑咽下困难胸水上腔静脉阻塞综合征Horner综合征治疗以化疗为主放疗和手术辅助呼衰指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征病因气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓与胸膜病变神经肌肉病诊断海平面静息状态呼吸空气条件下动脉血氧分压60伴或不伴二氧化碳分压50排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素治疗加强呼吸支持保持呼吸道通畅纠正缺氧和改善通气等呼衰病因和

14、诱发因素的治疗加强一般支持治疗和对重要脏器功能的监测与支持贫血人体外周血红细胞容量减少低于正常范围下限的一种临床症状缺铁性IDA缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常是血红素合成异常性贫血中的一种病因摄入不足吸收障碍丢失过多表现贫血乏力易倦头昏组织缺铁匙状甲异食癖血骨髓象小细胞低色素性贫血核老浆幼巨幼细胞MA叶酸维生素B12缺乏或某些药物影响核苷酸代谢导致细胞核DNA合成障碍所致的贫血表现贫血消化系统牛肉样舌食欲不振恶心神经系统对称性远端肢体麻木血骨髓象大细胞型贫血核幼浆老再生障碍性AA原发性骨髓造血功能衰竭综合征病因不明主要表现为骨髓造血功能低下全血细胞减少和贫血出血感染诊断1全血细胞

15、减少网织红细胞百分数0.01淋巴细胞比例增高2无肝脾肿大3骨髓多部位增生减低造血细胞减少非造血细胞比例增高4除外引起全血细胞减少的其他疾病5一般抗贫血治疗无效治疗1支持治疗预防感染避免出血对症治疗纠正贫血控制出血控制感染护肝治疗2针对发病机制治疗免疫抑制促造血造血干细胞移植溶血性HA溶血超过骨髓代偿能力引起的贫血白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病因白血病细胞自我更新增强增殖失控分化障碍凋亡受阻而停滞在细胞发育的不同阶段在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织抗白血病的治疗第一阶段诱导缓解治疗使患者迅速获得完全缓解标准100*109/L白细胞分类中无白

16、血病细胞骨髓中原始粒型型5%M3型原粒早幼粒5%无Auer小体无髓外白血病方案V长春新碱P泼尼松治疗第二阶段缓解后治疗主要方法为化疗和造血干细胞移植慢性髓细胞白血病CML慢粒是一种发生在多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病主要涉及髓系表现慢性期乏力低热盗汗脾肿大加速期发热虚热骨骼疼痛贫血出血急变期髓外原始C浸润淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织其发生大多与免疫应答过程中细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关是免疫系统的恶性肿瘤分为霍奇金淋巴瘤HL和非霍奇金淋巴瘤NHL表现无痛性进行性淋巴结肿大或局部肿块发热盗汗消瘦治疗以化疗为主的放化疗结合的综合治疗生物治疗骨髓或造血干细胞移植手术治疗特发性血小板减

17、少性紫癜ITP是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病特点广泛皮肤黏膜内脏出血血小板减少生存时间缩短骨髓巨核细胞发育成熟障碍治疗一般治疗糖皮质激素脾切除免疫抑制治疗RA以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性系统性自身免疫性疾病诊断1关节内或周围晨僵持续至少1H2至少同时有3个关节区软组织肿或积液3腕掌指近端指间关节区中至少1个关节区肿胀4对称性关节炎5有类风湿结节6血清RF阳性7X线改变符合以上4项者可确诊1-4项持续6周SLE是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体类风湿关节炎X线平片分期1可见关节周围软组织肿胀水肿影关节端骨骨质疏松2期关节间隙变窄3关节面出现虫蚀样改变4期关节半脱位关节破坏后纤维和骨性强直

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!