肝硬化病理课件

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1、肝硬化病理肝硬化组长:吴红日组员:临床4班1-28号肝硬化病理目的及要求 了解本病的分类和发病机制 熟悉本病的病因及鉴别诊断 掌握本病的临床表现、诊断、并发症及治疗措施。肝硬化病理肝硬化病理肝硬化:(liver cirrhosis)是指多种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,三种病变反复交替进行,使肝小叶结构破坏,肝内血液循环被改建,导致肝脏变形、变硬。是临床上常见的肝脏疾病。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。肝硬化病理鉴别诊断肝硬化病理分类 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 淤血性肝硬化 寄生虫性肝硬化 色素性肝硬化以门

2、脉性肝硬化最为常见。肝硬化病理门脉性肝硬化病因:病毒性肝炎(尤其是乙型慢性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。)慢性酒精中毒(由于酒精在体内代谢过程中产生的乙醛对肝细胞有直接毒害作用,使肝细胞发生脂肪变性而逐渐进展为肝硬化。)营养缺乏(如食物中长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质时,使肝脏合成磷脂障碍而经过脂肪肝渐发展为肝硬化。)肝毒性物质(许多化学物质可以损伤肝细胞,例如四氯化碳、辛可芬等,如长期作用可致肝损伤而引起肝硬化。)肝硬化病理门脉性肝硬化 发病机制:网状纤维胶原化;贮脂细胞分泌胶原纤维;汇管区成纤维细胞增生并分泌胶原纤维。增生的胶原纤维形成纤维间隔,不断分割肝小叶或再生的干细胞团,形成假小叶,使肝

3、脏结构和血液循环途径被改建,肝脏变性、变硬而形成肝硬化。肝硬化病理病理变化 肉眼观,早、中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,由正常的1500g减至1000g以下。肝硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,大小相仿,最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。假小叶结构、大小基本一致,见肝细胞变性和点、灶状坏死的基础病变。肝硬化病理病理变化肝硬化病理临床病理联系 门静脉高压:发生机制肝硬化病理临床表现 脾大 胃肠道淤血、水肿 腹水肝硬化病理临床表现 脾大 胃肠道淤血、水肿 腹水肝硬化病理侧支循环失

4、代偿肝硬化病理肝功能障碍(1)蛋白质合成障碍(2)出血倾向(3)黄疸(肝细胞性黄疸)(4)雌激素灭活障碍:出现蜘蛛痣和肝掌(5)肝性脑病:肝硬化最严重后果肝硬化病理坏死后性肝硬化 坏死后性肝硬化是在肝实质大块坏死的基础上形成的肝硬化。由病毒性肝炎、药物及化学物质中毒等引起 表现:肝脏体积缩小,以左叶为甚坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较重,肝功能障碍明显并出现较早,而门静脉高压较轻且出现晚,癌变率高。肝硬化病理肝硬化治疗原则肝硬化病理病例患者,男,61岁,退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”,患者于1小时前进食晚餐后出现恶心,呕出鲜红色血液,量约300ml,无

5、血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml,头昏、乏力,次晨共解柏油样便2次,每次约150g。患者有乙肝病史多年,确诊“肝硬化”1年余。入院体检:体温 36.9,脉率 80/min,呼吸 22/min,血压105/70mmHg,慢性病容,颈侧见2处蜘蛛痣,巩膜清,有肝掌、腹膨软,肝肋下未及,脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性。肝硬化病理 实验室检查:肝肾功能:总蛋白48.1g/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G 1.3,总胆红素27.9mol/L,直接胆红素8.5mol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酐120mol/L,葡萄糖7.60m

6、mol/L。乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜:食管中下段静脉中-重度曲张。B超:提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大,中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理:未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。肝硬化病理分析:1、根据提供的病史及检查结果,你诊断是什么?诊断依据。2、门脉性肝硬化的病理变化如何?叙述其临床病理联系。肝硬化病理 参考答案:参考答案:1、门脉性肝硬化;依据:病史;呕血、柏油样便;蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹水;实验室检查、乙肝标志物测定、胃镜、B超所见。2、肉眼:早中期体积正常或稍大,质地稍硬;后期变小、变硬;表面小结节、呈黄褐色或黄绿色。镜下:形成假小叶。门脉高压症:脾肿大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成;肝功能不全:性激素紊乱(肝掌、蜘蛛痣等)、出血倾向、黄疸、肝性脑病。肝硬化病理

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