铅中毒与环境卫生

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1、铅中毒与环境卫生 【摘要】目的探讨儿童铅中毒与环境因素的关系，为预防儿童铅中毒提供依据。方法选取我院范围内在本院儿童保健门诊健康体检的儿童357名，测其头发铅值，观察县城居民区与农村儿童铅中毒的情况。结果本县内儿童平均铅中毒发生率为47.9%，其中县城居民区儿童铅中毒发生率为63.28%，农村儿童铅中毒发生率为32.78%，县城居民区与农村比较，其儿童铅中毒发生率差异有显著性（P<0.01），县城居民区明显高于农村。 【关键词】儿童铅中毒环境卫生 铅广泛存在于环境中。在现代社会中，全世界每年大约消耗400万吨铅，其中40%用于制造蓄电池、20%以烷基铅的形式加入汽油中作抗爆剂、12%用作

2、建筑材料、6%用作电缆外套、5%用于制造弹药、17%作其它用途(如用于制造铅字、防射线的屏蔽材料、油漆、颜料等)。上述铅制品仅有1/4重新回收利用，其余大部分以各种形式排放到环境中，因而人们的铅暴露(1eadexpo-sure)机会极多。同时由于铅在环境中难以降解，半减期可达几年到几十年，并可通过水、空气、土壤和食物链进入人体。铅进入人体后可以长期蓄积，进而对人体产生危害，表现出程度不一的铅中毒(1eadpoisoning)症状。近年来，随着各国对环境铅污染的积极治理、工业防护工作的不断加强，重症铅中毒和职业性铅中毒已经很少见，但长时间、低浓度的环境铅暴露造成的危害日益突出，其中受害最为严重者

3、为胎儿和婴幼儿，因为他们是铅危害的敏感人群。故本文主要介绍儿童铅中毒的有关内容。此处所谓的儿童铅中毒，并非临床意义上的中毒，而是表示体内铅负荷(1eadburden)已经处于有损于儿童健康的危险水平。1991年美国国家疾病控制中心(CDC)规定儿童铅中毒诊断标准血铅为100/mg/L，而不管是否有相应的症状和其他血液生化学变化，这一标准已为各国学者所接受。 一、病因与发病机制 (一)病因 1.环境因素环境铅污染主要来源于汽车尾气、工矿企业和含铅的生活用品三个方面。由于含铅汽油的使用，因而汽车排出的含铅废气和颗粒物既可污染城市空气，也可污染公路两旁的蔬菜与稻谷；工矿企业主要是铅冶炼厂、蓄电池厂、

4、铅制品厂(如电缆、铅板及铅合金等)等，它们在生产过程中均可产生大量铅烟或铅尘；鉴于颜料、油漆、陶瓷、搪瓷、塑料及空气颗粒物中均含有铅及其化合物，因而生活中从房屋的装饰、阅读的铅印报刊杂志、日用的塑料容器制品、供儿童玩耍的五颜六色的玩具及室内尘土等，无处不存在着铅的污染。 此外，儿童发生铅中毒的重要原因之一，还可能由于在胎儿期，母体暴露于铅污染环境中，铅通过胎盘进入到胎儿体内。 2.遗传因素尽管对神经性毒物的遗传易感性早有认识，但是仅在近十余年来才有较为系统的研究。根据现有的研究结果表明有3个多态性基因，可使个体对铅的易感性发生明显的差异，这是因为它们可影响铅在人体中的蓄积和毒物动力学的缘故。

5、第1个基因编码-氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)。人ALAD基因普遍具有基因多态性，它包含两种等位基因ALAD1和ALAD2。这些等位基因又有3种不同的同工酶形式：ALAD1-1、ALAD1-2和ALAD2-2。研究结果表明携带ALAD2等位基因的个体，血铅含量高于仅含有AL-AD1基因的个体，这是因为ALAD2通过影响肾功能和减少血液中螯合铅量而增强铅的毒性。从而提示携带ALAD2等位基因的个体可能会对铅接触更易感，这使他们在低水平铅接触时就有可能出现亚临床和临床症状。据调查，在11%20%的白人中发现有ALAD2，而在非洲人中则未检出。但也有报道表明，ALAD基因多态性与血铅水平无明显相关，

6、甚至认为ALAD2对机体有保护作用。研究结果之所以有如此差异，究其原因很可能与其研究的人群及方法的差异有关。因此，ALAD基因多态性与铅毒性易感性的关系还需进一步深入研究。 第2个基因是维生素D受体(VDR)基因。其多态性可影响人体血铅水平和骨骼中铅的蓄积。VDR基因有2个等位基因b和B，有研究表明，携有等位基因B(VDR)的个体在受到铅暴露时更易发生高血铅和铅中毒，是铅中毒的易感和高危人群。但是，VDR基因型影响铅毒性的确切机制还有待阐明。 第3个基因是血色素沉着病(HFE)基因。该基因的多态性可能影响铅的吸收。HFE基因多态性与对铅中毒更为敏感的儿童易感性之间的关系亟待研究。 (二)发病机

7、制 铅是环境中一种重要的神经毒物，能影响神经系统的多种功能，其毒作用机制迄今仍未完全阐明，但普遍认为，铅的毒作用机制是多方面的。 1.铅对脑的发育及血脑屏障的影响脑的正常结构和功能取决于其发育过程中诸事件的有序出现。这些事件包括细胞分裂、细胞程序性死亡、细胞迁移、分化及突触形成等。这些事件中每一步都必须在时间上、空间上准确无误地进行。 2.铅对神经递质与信息传递的影响突触是神经元信息传递的结构，突触联系的正常建立是维持脑正常发育的重要环节，绝大多数突触信息的传递是通过神经递质介导的。如果铅影响了神经递质的释放、摄取和突触的形成，则必然对神经传导网络产生直接和间接的毒作用。 二、流行病学特征 1

8、.铅中毒流行病学研究的发展特点即铅暴露水平从高浓度发展到低浓度；暴露人群从职业人群进入到婴幼儿及儿童；健康损害部位从造血系统转向神经系统。近30年的研究主要集中在对儿童神经行为和智能的影响。 2.铅暴露的途径是多方面的铅污染空气，经呼吸道进入体内；铅污染食品与饮水(水源含铅量高，或含铅自来水管污染饮水)，儿童舔、咬带色的玩具或铅笔及吞食剥落的含铅油漆皮，经消化道进入体内。 3.易感人群铅中毒的易感人群为婴幼儿及儿童。 4.血铅水平高我国儿童血铅水平远高于西方发达国家。我国城市工业区儿童血铅平均水平多在200400fig/L之间，儿童铅中毒的流行率多在85%以上，远高于西方发达国家。 5.含铅汽

9、油的使用对儿童铅中毒发病率及血铅水平影响很大含铅汽油是全球污染最主要的来源。 6.胎儿期的铅暴露较出生后铅暴露对子代的危害更为严重胎儿期铅暴露可以在许多方面对胎儿及其出生后造成不利影响。很多研究资料表明出生前铅暴露与早产、死产、低出生体重有关，并对婴幼儿的神经行为和认知能力产生有害的影响。 7.儿童开始出现可观察到效应时的血铅水平。 三、临床表现 (一)亚临床型 环境污染引起的铅中毒绝大多数无明显的症状，只是在监测或健康检查时发现儿童血铅高，才引起注意。此时铅负荷增高(血铅可在100200g/L范围)的儿童可能被查出智商得分低、某些神经行为功能下降(如神经反映速率、视觉分辨能力下降)、学习成绩

10、较差等。 (二)轻度和中度型 多发于5岁以下学龄前儿童。何时起病不易觉察，最初的表现多为非特异症状，如注意力不集中、情绪不稳、烦躁、多动、学习困难和常出现破坏性行为等。稍重时可出现食欲不振、腹泻、腹绞痛及面色苍白等。此型的血铅水平可在200600g/L范围。 (三)重度型(即铅中毒脑病) 铅中毒脑病发生在长期高浓度或急性高浓度铅暴露的条件下。患儿往往先有头痛、记忆力减退、急躁、震颤等。待血铅突然升高达到800g/L以上时，可以癫痫发作起病，出现持续性呕吐、共济失调和昏迷。脑病是重度铅中毒的症状，目前已较少见。 四、防制对策 儿童铅中毒的预防和控制应着眼于控制环境污染、健康教育和驱铅治疗相结合的

11、原则。健康教育是基本手段，控制环境污染是根本办法，对中度及以上铅中毒，临床治疗是重要环节，三者有机结合是成功处理儿童铅中毒的基本保证。 (一)控制环境污染 全国应全面取缔含铅汽油，积极、彻底推广使用无铅汽油；严格控制铅冶炼厂、蓄电池厂排放的铅烟、铅尘污染空气、水、土壤和食物，这是控制环境铅污染的根本办法。此外，停止含铅制品(如含铅颜料、油漆及自来水管等)的生产，对于减少儿童铅暴露的机会也是非常重要的。 (二)健康教育 提高家长对铅中毒的认识是预防儿童铅中毒的重要前提。健康教育的内容包括让家长了解环境中铅的来源、儿童铅中毒的危害、儿童铅中毒的预防等。此外，还要帮助家长如何去除或减少环境中的铅源(

12、如不让儿童玩涂有颜料的玩具等)；提高合理膳食的知识，增加儿童膳食钙的摄入量，以降低肠道铅的吸收。 (三)驱铅治疗 通过控制环境污染和健康教育等措施，可有效地降低轻、中度铅中毒儿童的血铅水平，而对于中、重度铅中毒儿童来说，尚需驱铅治疗。血铅在250450g/L的儿童可用口服螯合剂二巯基丁二酸(DMSA)。剂量：每次10mg/kg，每日3次，连用5天。 此外，如条件可能，也可开展儿童血铅筛查，以便早期发现铅负荷高或铅中毒儿童。 参考文献 1沈晓明.儿童铅中毒研究进展，国外医学儿科学分册，1995,22(2):57-6. 2王郁文，丁文军.1112例门诊患儿血铅分析，中华儿科杂志，1998,36(7):433. 3叶广俊，马迎华.不可忽视儿童铅中毒，中华预防医学杂志，1997,31(1):4-5. 4沈晓明.儿科医生在儿童中毒防治中的作用，中华儿科杂志，1998,36(3):137-138.