儿科学第十章感染性疾病山东大学期末考试知识点复习

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1、第十章 感染性疾病【学习指导】第一节 病毒感染 一、麻疹 麻疹(measles)是麻疹病毒所致的小儿常见的急性呼吸道传染病。以发热、上呼吸道炎(咳嗽、流涕)、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑(又称柯氏斑，Kopliks spots)及皮肤特殊性斑丘疹为主要临床表现。本病传染性强，易并发肺炎。病后免疫力持久，大多终身免疫。 【临床表现】未接种过麻疹疫苗，或接种失败及免疫功能正常、未用过免疫球蛋白的小儿，感染麻疹病毒后常为典型表现。 (一)典型表现 1潜伏期 大多数为618 d(平均10 d左右)。潜伏期末可有低热、全身不适。 2前驱期 也称发疹前期，一般为34 d。主要表现如下： (1)发热：多为中度以上

2、，热型不一。 (2)上呼吸道炎症表现：在发热同时出现咳嗽、流涕、喷嚏、咽部充血等卡他症状与上呼吸道感染不易区别，但结膜充血、流泪、畏光及眼睑水肿是本病特点。 (3)麻疹黏膜斑(Koplik斑)：在发疹前2448 h出现，开始仅在对着下臼齿相对应的颊黏膜上，可见直径约10 mm灰白色小点，外有红色晕圈，常在12 d内迅速增多，可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜，于出疹后12 d迅速消失，可留有暗红色小点。 (4)其他：部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。 3出疹期 多在发热后34 d出皮疹，体温增高至40405，全身毒血症状加重，嗜睡或烦躁不安，甚至谵妄、抽搐、咳嗽加重。

3、皮疹先出现于耳后、发际、颈部，逐渐蔓延至额面、躯干及四肢。疹形是玫瑰色斑丘疹，继而色加深呈暗红，可融合呈片，疹间可见正常皮肤，同一部位皮疹持续23 d，不伴痒感。此期肺部有湿性哕音，X线检查可见肺纹理增多或轻重不等弥漫性肺部浸润。 4恢复期 出疹34 d后皮疹按出疹顺序开始消退。若无并发症发生，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，710 d痊愈。 (二)非典型麻疹 1轻型麻疹 见于有一定免疫力的患儿，如在潜伏期内接受过丙种球蛋白、成人血注射者，或曾接种过麻疹疫苗，或8个月的婴儿。潜伏期长、前驱期短、临床症状轻，如发热低、上呼吸道症状不明显。常无麻疹黏膜斑，皮

4、疹稀疏、色淡，疹退后有色素沉着或脱屑，病程约1周，无并发症。 2重型麻疹 见于体弱多病、免疫力低下或护理不当继发严重感染者。体温持续40以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹密集融合，呈紫蓝色，常有黏膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是弥散性血管内凝血(DIC)的一种形式。若皮疹少、色暗淡，常为循环不良表现。或皮疹骤退、四肢冰冷、血压下降出现循环衰竭表现。此型患儿常有肺炎、心力衰竭等并发症，死亡率高。 3异型麻疹(非典型麻疹综合征) 主要见于接种过麻疹灭活疫苗或减毒活疫苗再次感染麻疹者。接种疫苗到发病时间一般为数月至数年，表现为高热、全身乏力、肌痛、头痛，无麻疹黏

5、膜斑。出疹期皮疹不典型，如皮疹出现的顺序与正常相反，皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性伴四肢水肿。本病少见，表现不典型，临床诊断较困难，血清麻疹血凝抑制抗体检查有助诊断。 4无皮疹型麻疹 主要见于用免疫抑制剂的患儿，或体内尚有母传抗体的婴儿，或近期接受过被动免疫者。整个病程无皮疹，有时可见Koplik斑，呼吸道和发热等其他症状可有可无、可轻可重，无特异性，临床诊断困难，只有依赖前驱症状及血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。 【诊断和鉴别诊断】根据麻疹接触史、前驱期出现Koplik斑、皮疹形态和出现顺序、出疹与发热关系、退疹后皮肤脱屑及色素沉着等特点，诊断较容易。前驱期鼻咽分泌物找到多核巨细

6、胞及尿中检测包涵体细胞有助于早期诊断。在出疹12 d时用ELISA法测出麻疹抗体可确诊。 鉴别诊断包括各种发热、出疹性疾病，见表101。 【预防】预防麻疹的关键措施是对易感者接种麻疹疫苗，以提高其免疫力。 (1)控制传染源。 (2)切断传播途径。 (3)保护易感人群。 (1)主动免疫：采用麻疹减毒活疫苗预防接种，初种年龄国内规定为生后8个月，7岁时复种1次。易感者在接触患者2 d内若接种疫苗，仍有可能预防发病或减轻病情。 (2)被动免疫：接触麻疹后5 d内立即给予免疫血清球蛋白025 m1kg可预防发病。如用量不足或接触麻疹后第59 d使用，仅可减轻症状。被动免疫只能维持38周，以后应采取主动

7、免疫。 (4)开展麻疹病毒基因变异的监测。 二、脊髓灰质炎 脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒引起的小儿急性传染病，多发生在5岁以下小儿，尤其是婴幼儿，故又称小儿麻痹症。 【临床表现】 1潜伏期 一般为514 d。临床表现因轻重程度不等而分为无症状型，占90以上；顿挫型占48。瘫痪型为本病之典型表现，可分为以下各期。 2前驱期 主要表现为发热、纳差、乏力、多汗、咽痛、咳嗽及流涕上呼吸道感染症状。尚可见恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。持续14 d，多数体温下降，症状消失，称顿挫型。 3瘫痪前期 本期特点是：出现高热、头痛、颈强直、脑膜刺激征阳性等中枢神经系统感染的症状

8、及体征，同时伴有颈、背、四肢肌肉疼痛及感觉过敏。小婴儿拒抱，较大患儿体检可见：三角架征；吻膝试验；头下垂征。 4瘫痪期 瘫痪大多于瘫痪前期的第34天出现。可分为以下几型： (1)脊髓型：最常见。瘫痪的特点是两侧不对称的弛缓性瘫痪，多见单侧下肢。近端大肌群常较远端小肌群瘫痪出现早且重。 (2)延髓型：病毒侵犯延髓呼吸中枢、循环中枢及脑神经核，可见脑神经麻痹及呼吸、循环受损的表现。 (3)脑型：较少见。表现为高热、意识障碍、嗜睡或昏迷、上神经元瘫痪等。 (4)混合型：兼有以上几型的表现，常见脊髓型合并延髓型。 5恢复期 瘫痪肢体功能逐渐恢复，一般从肢体远端开始，继之近端大肌群，轻症13个月恢复，重

9、症需618个月。 6后遗症期 如果神经细胞损伤严重，某些肌群的功能不能恢复，就会出现长期瘫痪。继而肌肉萎缩，肢体发生畸形，如脊柱弯曲、足内翻或外翻、足下垂等，而影响其功能使其不能站立、行走或跛行。 【实验室检查】 1脑脊液瘫痪前期始出现异常，其变化与病毒性脑炎相似，细胞数通常在(50500)106L之间，早期中性粒细胞增多，蛋白增加不明显，这种细胞蛋白分离现象对诊断有一定参考价值。至瘫痪第3周，细胞数多已恢复正常，而蛋白质仍继续增高，46周后方恢复正常。 2病毒分离 起病后1周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分离出病毒。 3血清学检查 用中和试验或补体结合试验检测血中特异性抗体，病程中双份血

10、清抗体滴度4倍以上增高有诊断意义。用EUSA法检测血及脑脊液中特异性IgM抗体，阳性率高，第12周即可出现阳性，可作早期诊断。 【预防】 (1)控制传染源。 (2)切断传播途径。 (3)保护易感者。 1)主动免疫：目前普遍采用脊髓灰质炎混合多价糖丸，一般首次免疫从2月龄开始连服3次，间隔46周，4岁时再加强1次。 2)被动免疫：未服过疫苗而与患者有密切接触的5岁以内小儿或有先天性免疫缺陷的儿童应及早注射丙种球蛋白每次0305 mlkg，每日1次连用2 d，可防止发病或减轻症状。 三、水痘 水痘(chickenpox，varicella)是一种传染性极强的儿童期出疹性疾病，通过接触或飞沫传染。

11、【临床表现】 1典型水痘潜伏期多为2周左右。前驱期仅1 d左右，表现为发热、全身不适、食欲不振等。次日出现皮疹，初起于躯干部，继而扩展至面部及四肢，四肢末端稀少，呈向心性分布，系水痘皮疹的特征之一。开始为红色斑丘疹或斑疹，数小时后变成椭圆形水滴样小水泡，周围红晕。约24 h内水疱内容物变为混浊，且庖疹出现脐凹现象，水疱易破溃，23 d左右迅速结痂。病后35 d内，皮疹陆续分批出现，瘙痒感较重。由于皮疹演变过程快慢不一，故同一时间内可见上述三种形态皮疹同时存在，这是水痘皮疹的又一重要特征。水痘多为自限性疾病，10 d左右自愈。 2重症水痘 出疹1周后体温仍可高达4041，患儿皮疹融合，形成大疱型

12、疱疹或出血性皮疹，呈离心性分布，常伴血小板减少而发生暴发性紫癜。 3先天性水痘表现出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障及智力低下等。 【预防】控制传染源，隔离患儿至皮疹全部结痂为止，对已接触的易感儿，应检疫3周。 保护易感者：国外已开始使用减毒活疫苗，接触水痘患儿后立即应用，其保护率可达8595，并可持续10年以上。对正在使用大剂量糖皮质激素、免疫功能受损、恶性病患者以及接触过患者的孕妇和接触患水痘母亲的新生儿，在接触水痘72 h内肌注水痘一带状疱疹免疫球蛋白125625 Ukg，可起到预防作用。 四、流行性腮腺炎 流行性腮腺炎(mumps，epidemic parotit

13、is)是小儿常见的急性呼吸道传染病。以腮腺肿大及疼痛为特征，各种涎(唾液)腺体及其他器官均可受累，系非化脓性炎症。 【临床表现】腮腺肿大常先见一侧，然后另一侧也相继肿大，肿大以耳垂为中心，向前、后、下发展，边缘不清，表面发热不红，触之有弹性感，有疼痛及触痛，咀嚼食物时疼痛加重。腮腺管口可见红肿。腮腺肿大约35 d达高峰，一般1周左右消退。颌下腺和舌下腺也可同时受累，或单独出现腮腺肿大。可有不同程度发热，持续时间不一，短者12 d，多为57 d，亦有体温始终正常者。可伴有头痛、乏力等。不典型病例可无腮腺肿胀而以单纯睾丸炎或脑膜脑炎的症状出现，也有仅见颌下、舌下腺肿胀。 (一)神经系统 1脑膜脑炎

14、 较常见，可出现在腮腺肿大前或同时发生，也可见于肿大消失后。28有中枢神经系统症状，表现为发热、头痛、呕吐、神经系统体征可阳性，但很少惊厥。约半数病例脑脊液可有细胞数升高，细胞数大多500106L，偶可2 000105L者，以淋巴细胞为主，蛋白稍高，糖和氯化物正常。在疾病早期，脑脊液中可分离出腮腺炎病毒。大部分预后良好，但也偶见死亡病例及留有神经系统后遗症者。 2多发性神经炎、脊髓灰质炎 偶有腮腺炎后13周出现多发性神经炎、脊髓灰质炎，预后多良好。肿大的腮腺压迫面神经可引起暂性面神经麻痹。有时出现三叉神经炎、偏瘫、截瘫，上升性麻痹等。偶有因腮腺炎后大脑导水管狭窄而并发脑积水者。 3耳聋 为听神

15、经受累所致，发病率虽不高(约115 000)，但可成为永久性和完全性耳聋，所幸75为单侧性，故影响较小些。 (二)生殖系统 睾丸炎或卵巢炎，睾丸炎是男孩最常见的并发症，多为单侧，肿大且有压痛，约半数病例可发生萎缩，双侧萎缩者可导致不育症。7青春期后女性患者可并发卵巢炎，出现下腹疼痛及压痛，无影响生育力的证据。 (三)胰腺炎 急性胰腺炎较少见，轻型或亚临床型感染多见。常发生于腮腺肿大数日后。上中腹疼痛、压痛明显，伴呕吐、发热、腹胀、腹泻或便秘等。由于单纯腮腺炎即可引起血、尿淀粉酶增高，故不宜作为诊断依据，因此需作脂肪酶检查，若升高则有助于胰腺炎的诊断。 (四)其他 尚可有心肌炎、甲状腺炎、乳腺炎

16、、肾炎、泪腺炎、角膜炎、关节炎、肝炎等，均可在腮腺炎发生前后发生。第二节 细菌感染 一、败血症 败血症是指微生物进入血液循环并在其中繁殖，产生毒素，并发生SIRS。败血症病人出现低灌注和脏器功能失调者称为重症败血症。 【临床表现】 1. 原发感染灶 多数败血症病人都有轻重不等的原发感染灶。原发感染灶的特点为所在部位红、肿、热、痛和功能障碍，其毒素人血也可引起不同程度的毒血症表现，如发热、畏寒、身痛与乏力等。 2感染中毒症状 大多起病较急，突然发热或先有畏冷或寒颤，继之高热，弛张热或稽留热，间隙或不定型。体弱、重症营养不良和小婴儿可不发热，甚至体温低于正常。精神委靡或烦躁不安，面色苍白或青灰、头

17、痛、肌肉、关节酸痛、软弱无力、不思饮食、气急、脉速，甚至呼吸困难。少数患者可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。重者可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肝炎、肠麻痹、感染性休克、DIC等。 3皮疹 可有出血点、斑疹、丘疹或荨麻疹等。金黄色葡萄球菌败血症可出现猩红热样皮疹、荨麻疹；脑膜炎双球菌败血症常有大小不等的瘀点、瘀斑。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症。 4肝、脾大 一般仅轻度增大，当发生中毒性肝炎或肝脓肿时则肝增大显著且伴明显压痛，并可出现黄疸。 5迁徙性病灶 随病原菌而不同，常见的迁徙性病灶有皮下及深部肌肉脓肿、肺炎、渗出性胸膜炎、肺脓肿、脓胸、感染性心内膜炎、化脓性心包炎、脑脓肿、骨髓

18、炎等。 【实验室检查】 (1)血象：白细胞总数以及中性粒细胞增加，核左移，胞质中出现中毒颗粒。重症或衰弱者白细胞总数减少，红细胞以及血红蛋白常降低，重者血小板减少。 (2)病原学检查。 (3)其他检查：鲎溶解物试验、聚合酶链反应、对流免疫电泳、乳胶凝集试验。第三节 结核病 一、概述 结核病(tuberculosis)是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。全身各个脏器均可受累，但以肺结核最常见。 【诊断】力求早期诊断。包括发现病灶，决定其性质、范围和是否排菌，并确定其是否活动，以作为预防和治疗的根据。 (一)病史 1中毒症状有无长期低热、轻咳、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等。 2结核病接触史应特别注意

19、家庭病史，肯定的开放性结核病接触史对诊断有重要意义，年龄愈小，意义愈大。 3接种史 接种卡介苗可能提高对结核病的抵抗力，应仔细检查患儿上臂有无卡介苗接种后瘢痕。 4有无急性传染病史 特别是麻疹、百日咳等可使机体免疫功能暂时降低，致使体内隐伏的结核病灶活动、恶化，或成为感染结核病的诱因。 5无结核过敏表现如结节性红斑、疱疹性结膜炎等。 (二)结核菌素试验 小儿受结核感染48周后，作结核菌素试验即呈阳性反应。 1试验方法 常用的结核菌素皮内试验为皮内注射01 ml含5个结核菌素单位的纯蛋白衍化物(PPD)。一般注入左前臂掌侧面中下13交界处皮内，使之形成直径为610 mm的皮丘，4872 h后观测

20、反应结果，测定局部硬结的直径，取纵、横两者的平均直径来判断其反应强度。硬结平均直径不足5 mm为阴性，5 mm为阳性(+)；1019 mm为中度阳性(+)，20 mm为强阳性(+)，局部除硬结外，还有水疱、破溃、淋巴管炎及双圈反应等为极强阳性反应(+)。 若患儿结核变态反应强烈如患疱疹性结膜炎，结节性红斑或一过性多发性结核过敏性关节炎等，宜用1个结核菌素单位的PPD试验，以防局部的过度反应及可能的病灶反应。 2临床意义结核菌素皮试的结果应根据试验的目的分析，硬结大小的阳性意义随有关流行病学因素而异。 (1)阳性反应见于：接种卡介苗后；年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核杆菌；

21、婴幼儿尤其是未接种卡介苗者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶。年龄愈小，活动性结核可能性愈大；强阳性反应者，示体内有活动性结核病；由阴性反应转为阳性反应，或反应强度由原来小于10 mm增至大于10 mm，且增幅超过6 mm时，示新近有感染。 由于广泛推行卡介苗接种，结核菌素试验的诊断价值受到一定限制。接种卡介苗后与自然感染阳性反应的主要区别见表10-2。此外，非结核分枝杆菌感染也可致PPD皮试阳性。 (2)阴性反应见于：未感染过结核；结核迟发性变态反应前期(初次感染后48周内)；假阴性反应，由于机体免疫功能低下或受抑制所致，如部分危重结核病；急性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等；体质极度衰弱

22、者如重度营养不良，重度脱水，重度水肿等，应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时；原发或继发免疫缺陷病；技术误差或结核菌素失效。 (三)实验室检查 1结核杆菌检查从痰、胃液(婴幼儿可抽取空腹胃液)、脑脊液、浆膜腔液中找到结核杆菌是重要的确诊手段。 2免疫学诊断及分子生物学诊断 酶联免疫吸附试验(ELISA)；酶联免疫电泳技术(ELIEP)；DNA探针；聚合酶链式反应(PCR)；线条DNA探针杂交试验。 3红细胞沉降率 多增快，结合临床表现及X线检查可协助判断结核病的活动性。 (四)结核病影像学诊断 1X线检查 胸部X线检查是筛查小儿结核病不可缺少的重要手段。 2计算机体层摄影 胸部CT检查对肺结核

23、的诊断及鉴别诊断很有意义，有利于发现隐蔽区病灶。 3磁共振影像(MRl) 目前在结核病领域主要用作结核病与非结核病的鉴别诊断。 (五)其他辅助检查 (1)纤维支气管镜检查，有助于支气管内膜结核及支气管淋巴结结核的诊断。 (2)周围淋巴结穿刺液涂片检查，可发现特异性结核改变。 (3)肺穿刺活检或胸腔镜取肺活检。 【治疗】 (一)一般治疗 注意营养；居住环境应阳光充足、空气流通。 (二)抗结核药物 治疗目的是：杀灭病灶中的结核菌；防止血行播散。 治疗原则为：早期治疗；适宜剂量；联合用药；规律用药；坚持全程；分段治疗。 1目前常用的抗结核药物 可分为两类： (1)杀菌药物：全杀菌药：如异烟肼(iso

24、niazid，INH)和利福平(rifampin，RFP)。半杀菌药：如链霉素(streptomycin，SM)和吡嗪酰胺(pyrazinamide，PZA)。 (2)抑菌药物：常用者有乙胺丁醇(etharbbutol，ENB)及乙硫异烟胺(ethionamide，ETH)。 2针对耐药菌株的几种新型抗结核药 (1)老药的复合剂型：如rifamate(内含INH 150 mg和RFP300 mg)；rifater(内含INH，RFP和PZA)等。 (2)老药的衍生物：如rifapentine是一种长效利福霉素的衍生物，对利福霉素以外的耐药结核分枝杆菌有较强的杀菌作用。 (3)新的化学制剂：如力

25、排肺疾(dipasic)，是一种独立合成的新抗结核药，是耐受性较好的INH类制品，可延迟INH的抗药性。 3抗结核药的使用 见表103。 4化疗方案 (1)标准疗法：一般用于无明显自觉症状的原发型肺结核。每日服用INH、RFP和(或)EMB，疗程912个月。 (2)两阶段疗法：用于活动性原发型肺结核、急性粟粒性结核病及结核性脑膜炎。强化治疗阶段：联用34种杀菌药物。目的在于迅速杀灭敏感菌及生长繁殖活跃的细菌与代谢低下的细菌，防止或减少耐药菌株的产生，为化疗的关键阶段。在长程化疗时，此阶段一般需34个月。短程疗法时一般为2个月。巩固治疗阶段：联用2种抗结核药物，目的在于杀灭持续存在的细菌以巩固疗

26、效，防止复发。在长程疗法时，此阶段可长达1218个月；短程疗法时，一般为4个月。 (3)短程疗法：为结核病现代疗法的重大进展，直接监督下服药与短程化疗是WHO治愈结核病人的重要策略。短程化疗的作用机制是快速杀灭机体内处于不同繁殖速度的细胞内、外结核菌，使痰菌早期转阴并持久阴性，且病变吸收消散快，远期复发少。可选用以下几种6个月短程化疗方案：2HRZ4HR(数字为月数，以下同)；2SHRZ4HR；2EHRZ4HR。若无PZA，则将疗程延长至9个月。 【预防】 1控制传染源 结核菌涂片阳性病人是小儿结核病的主要传染源，早期发现及合理治疗结核菌涂片阳性病人，是预防小儿结核病的根本措施。 2普及卡介菌

27、接种 卡介苗接种是预防小儿结核病的有效措施。目前我国计划免疫要求在全国城乡普及新生儿卡介苗接种。 下列情况禁止接种卡介苗：先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病；急性传染病恢复期；注射局部有湿疹或患全身性皮肤病；结核菌素试验阳性。 3预防性化疗 (1)目的：预防儿童活动性肺结核；预防肺外结核病发生；预防青春期结核病复燃。 (2)适应证：密切接触家庭内开放性肺结核者；3岁以下婴幼儿未接种卡介苗而结核菌素试验阳性者；结核菌素试验新近由阴性转为阳性者；结核菌素试验阳性伴结核中毒症状者；结核菌素试验阳性，新患麻疹或百日咳小儿；结核菌素试验阳性小儿需较长期使用糖皮质激素或其他免疫抑制剂者。 (3)方法

28、：INH每日10 mgkg(300 mgd)，疗程69个月。或INH每日10 mgkg(300 mgd)联合RFP每日10 mgkg(300 mgd)，疗程3个月。 二、原发型肺结核 原发型肺结核是原发性结核病中最常见者，为结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型，占儿童各型肺结核总数的853。原发型肺结核包括原发综合征和支气管淋巴结结核。 【临床表现】可有低热、纳差、疲乏、盗汗等结核中毒症状，多见于年龄较大儿童。婴幼儿及症状较重者可急性起病，高热可达3940，但一般情况尚好，与发热不相称，持续23周后转为低热，并伴结核中毒症状，干咳和轻度呼吸困难是最常见的症状。婴儿可表现

29、为体重不增或生长发育障碍。部分高度过敏状态小儿可出现眼疱疹性结膜炎，皮肤结节性红斑和(或)多发性一过性关节炎。当胸内淋巴结高度肿大时，可产生一系列压迫症状：压迫气管分叉处可出现类似百日咳样痉挛性咳嗽；压迫支气管使其部分阻塞时可引起喘鸣；压迫喉返神经可致声嘶；压迫静脉可致胸部一侧或双侧静脉怒张。 体检可见周围淋巴结不同程度肿大。肺部体征可不明显，与肺内病变不一致。胸片呈中到重度肺结核病变者，50以上可无体征。如原发病灶较大，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低或有少许干、湿哕音。婴儿可伴肝脏肿大。 【诊断和鉴别诊断】 (一)诊断 早期诊断很重要。应结合病史、临床表现及其有关检查进行综合分析。 1病史 应详

30、细询问临床症状和卡介苗接种史、结核接触史及有关麻疹或百日咳等传染病既往史。 2体格检查 应注意检查双上臂有无卡介苗接种后瘢痕。若发现眼疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑者，活动性结核病的可能性较大。 3结核菌素试验 为简便实用的诊断方法。结核菌素试验呈强阳性或由阴性转为阳性者，应作进一步检查。 4X线检查 对确定肺结核病灶的性质、部位、范围及其发展情况和决定治疗方案等具有重要作用，是诊断小儿肺结核的重要方法之一。最好同时作正、侧位胸片检查，对发现肿大淋巴结或靠近肺门部位的原发病灶，侧位片有不可忽视的作用。 (1)原发综合征：肺内原发灶大小不一。局部炎性淋巴结相对较大而肺部的初染灶相对较小是原发性肺结

31、核的特征。婴幼儿病灶范围较广，可占据一肺段甚至一肺叶；年长儿病灶周围炎症较轻，阴影范围不大，多呈小圆形或小片状影。部分病例可见局部胸膜病变。小儿原发型肺结核在X线胸片上呈现典型哑铃状双极影者已少见。 (2)支气管淋巴结结核：是小儿原发型肺结核X线胸片最为常见者。分3种类型：炎症型：淋巴结周围肺组织的渗出性炎性浸润，呈现从肺门向外扩展的密度增高阴影，边缘模糊，此为肺门部肿大淋巴结阴影；结节型：表现为肺门区域圆形或卵圆形致密阴影，边缘清楚，突向肺野；微小型：是近年来逐渐被重视的一型，其特点是肺纹理紊乱，肺门形态异常，肺门周围呈小结节状及小点片状模糊阴影，此型应紧密结合病史、临床表现及其他有关检查等

32、分析，以免漏诊。 CT扫描可显示纵隔和肺门淋巴结肿大。对疑诊肺结核但胸部X线平片正常病例有助于诊断。 5纤维支气管镜检查结核病变蔓延至支气管内造成支气管结核，纤维支气管镜检查可见到以下病变：肿大淋巴结压迫支气管致管腔狭窄，或与支气管壁粘连固定，以致活动受限；黏膜充血、水肿、炎性浸润、溃疡或肉芽肿；在淋巴结穿孔前期，可见突入支气管腔的肿块；淋巴结穿孔形成淋巴结支气管瘘，穿孔口呈火山样突起，色泽红而有干酪样物质排出。 【治疗】一般治疗及治疗原则见本节“概述”部分。抗结核药物的应用如下： 1无明显症状的原发型肺结核 选用标准疗法，每日服用INH、RFP和(或)EMB，疗程912个月。 2活动性原发型

33、肺结核 宜采用直接督导下短程化疗(DOTS)。强化治疗阶段宜用34种杀菌药：INH、RFP、PZA或SM，23个月后以INH、RFP或EMB巩固维持治疗。常用方案为2HRZ4HR。 判断小儿结核病具有活动性的参考指标为：结核菌素试验强阳性；未接种卡介苗且3岁，尤其是1岁婴儿结核菌素试验阳性者；有发热及其他结核中毒症状者；排出物中找到结核菌；胸部X线检查示活动性原发型肺结核改变者；红细胞沉降率加快而无其他原因解释者；纤维支气管镜检查有明显支气管结核病变者。 三、结核性脑膜炎 结核性脑膜炎简称结脑，是小儿结核病中最严重的类型。 【临床表现】 1典型结脑起病多较缓慢。根据临床表现，病程大致可分为3期

34、。 (1)早期(前驱期)：12周，主要症状为小儿性格改变，如少言、懒动、易倦、烦躁、易怒等。可有发热、纳差、盗汗、消瘦、呕吐、便秘(婴儿可为腹泻)等。年长儿可自诉头痛，多轻微或非持续性，婴儿则表现为蹙眉、皱额，或凝视、嗜睡，或发育迟滞等。 (2)中期(脑膜刺激期)：12周，因颅内压增高致剧烈头痛、喷射性呕吐、嗜睡或烦躁不安、惊厥等。出现明显脑膜刺激征，颈项强直，凯尔尼格征(Kernig征)、布鲁津斯基征(Brudzinski征)阳性。幼婴则表现为前囟膨隆、颅缝裂开。此期可出现脑神经障碍，最常见者为面神经瘫痪，其次为动眼神经和展神经瘫痪。部分患儿出现脑炎体征，如定向障碍、运动障碍或语言障碍。眼底

35、检查可见视神经乳头水肿、视神经炎或脉络膜粟粒状结核结节。 (3)晚期(昏迷期)：13周，以上症状逐渐加重，有意识朦胧、半昏迷继而昏迷。阵挛性或强直性惊厥频繁发作。患儿极度消瘦，呈舟状腹。常出现水、盐代谢紊乱。最终因颅内压急剧增高导致脑疝致使呼吸及心血管运动中枢麻痹而死亡。 2不典型结脑 表现为：婴幼儿起病急，进展较快，有时仅以惊厥为主诉；早期出现脑实质损害者，可表现为舞蹈症或精神障碍；早期出现脑血管损害者，可表现为肢体瘫痪；合并脑结核瘤者可似颅内肿瘤表现；当颅外结核病变极端严重时，可将脑膜炎表现掩盖而不易识别；在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型。 【病理分型】根据小儿结脑的病理变化

36、、病情轻重及临床表现，可分为以下4型： 1浆液型 特点为浆液渗出物仅局限于脑底，脑膜刺激征及脑神经障碍不明显，脑脊液变化轻微。常在粟粒型结核病常规检查脑脊液时发现。多见于疾病早期，病情较轻。 2脑底脑膜炎型 为最常见的一型。浆液纤维蛋白性渗出物较弥漫，炎性病变主要位于脑底。临床特征有明显脑膜刺激征，颅高压及脑神经障碍突出，但没有脑局灶性症状。脑脊液呈现典型结脑改变。多见于疾病中期，病情较重。 3脑膜脑炎型 脑膜和脑实质均受累。脑血管变化明显，可出现脑局灶性症状，如肢体瘫痪或偏瘫，语言障碍，甚至失语，手足徐动或震颤，颅高压或脑积水症状显著。脑脊液改变较轻，恢复较快，与临床表现不平行。此型病程长，

37、迁延不愈或恶化、复发，预后差。 4脊髓型炎症 蔓延至脊髓膜或脊髓，除脑及脑膜症状明显外，尚出现脊髓和神经根障碍，如截瘫、感觉障碍、括约肌功能障碍等。因脑脊液通路梗阻，脑脊液可呈黄色，有明显蛋白细胞分离现象。此型病程长，多见于年长儿，临床恢复慢，常遗留截瘫后遗症。 【诊断】早期诊断至关重要，主要依靠详细的病史询问，周密的临床观察及对本病高度的警惕性，综合资料，全面分析。最可靠的诊断依据是脑脊液中查见结核杆菌。 1病史 结核接触史，大多数结脑患儿有结核接触史，特别是家庭内开放性肺结核病人接触史，对小婴儿的诊断尤有意义；卡介苗接种史，约大多数患儿未接种过卡介苗；既往结核病史，尤其是1年内发现结核病又

38、未经治疗者，对诊断颇有帮助；近期急性传染病史，如麻疹、百日咳等常为结核病恶化的诱因。 2临床表现 凡有上述病史的患儿出现性格改变、头痛、不明原因的呕吐、嗜睡或烦躁 不安相交替及顽固性便秘时，即应考虑本病的可能。眼底检查发现有脉络膜粟粒结节对诊断有帮助。 3脑脊液检查 对本病的诊断极为重要。 常规检查：脑脊液压力增高；外观无色透明或呈毛玻璃样，蛛网膜下隙阻塞时可呈黄色；静置1224 h后，脑脊液中可有蜘蛛网状薄膜形成，取之涂片作抗酸染色，结核杆菌检出率较高。白细胞数多为(50500)106L，分类以淋巴细胞为主，但急性进展期、脑膜新病灶或结核瘤破溃时，白细胞数可1 000106L，其中13病例分

39、类以中性粒细胞为主。 糖和氯化物均降低为结脑的典型改变。蛋白量增高，一般多为1030 gL，椎管阻塞时可高达4050 gL。对脑脊液改变不典型者，需重复化验，动态观察变化。脑脊液(510 m1)沉淀物涂片抗酸染色镜检阳性率可达30。 4其他检查结核菌抗原检测；抗结核抗体测定；腺苷脱氨酶活性测定；结核菌素试验；脑脊液结核菌培养；聚合酶链反应(PCR)；X线检查、CT扫描或磁共振成像(MRl)。 【鉴别诊断】 1化脓性脑膜炎(化脑) 婴儿急性起病者，易误诊为化脑；而治疗不彻底的化脑脑脊液细胞数不甚高时，又易误诊为结脑，应予鉴别。重要鉴别点是脑脊液检查：化脑脑脊液外观混浊，细胞数多1 000106L

40、，分类以中性粒细胞为主，涂片或培养可找到致病菌，鉴别一般不难。但治疗不彻底的化脑脑脊液改变不典型，单凭脑脊液检查有时难与结脑鉴别，应结合病史、临床表现及其他检查综合分析。 2病毒性脑膜炎起病较急，早期脑膜刺激征较明显；脑脊液无色透明，白细胞(50200)106L，分类以淋巴细胞为主，蛋白质一般不超过10 gL，糖和氯化物含量正常。 3隐球菌脑膜炎 起病较结脑更缓慢，病程更长，多有长期使用广谱抗生素和(或)免疫抑制剂史。病初多无明显发热。颅高压症状显著，头痛剧烈，与脑膜炎其他表现不平行。视力障碍及视神经乳头水肿较常见，症状有时可自行缓解。脑脊液呈蛋白细胞分离，糖显著降低，脑脊液墨汁涂片可找到厚荚

41、膜圆形发亮的菌体，结核菌素试验阴性。 4脑肿瘤尤其是婴幼儿较常见的髓母细胞瘤可经蛛网膜下隙播散转移，易发生脑神经障碍、脑膜刺激征及脑脊液改变，易误诊为结脑。但脑肿瘤一般无发热史，少见抽搐、昏迷，颅高压症状与脑膜刺激征不相平行，脑脊液改变较轻微，结核菌素试验阴性，脑部CT扫描或磁共振成像(MRl)有助于诊断。 【治疗】应抓住抗结核治疗和降低颅高压两个重点环节。 1一般疗法 卧床休息，保证营养，做好护理。 2抗结核治疗 联合应用易透过血脑屏障的抗结核杀菌药物，分阶段治疗。 (1)强化治疗阶段：联合使用INH、RFP、PZA及SM。疗程34个月，其中INH每日1525 mgkg，RFP每日1015

42、mgkg(450 mgd)，PZA每日2030 ragkg(750 mgd)，SM每日1520 mgkg(750 mgd)。开始治疗的12周，将INH全日量的一半加入10葡萄糖液中静脉滴注，余量口服，待病情好转后改为全日量口服。 (2)巩固治疗阶段：继用INH、RFP或EMB。RFP或EMB 912个月。抗结核药物总疗程不少于12个月，或待脑脊液恢复正常后继续治疗6个月。早期病人可采用9个月短程治疗方案(3HRZS6HR)。 3降低颅高压 脱水剂；利尿剂；侧脑室穿刺引流；腰穿减压及鞘内注药；分流手术。 4糖皮质激素 能抑制炎症渗出从而降低颅内压，可减轻中毒症状及脑膜刺激症状，有利于脑脊液循环，并可减少粘连，从而减轻或防止脑积水的发生。是抗结核药物有效的辅助疗法，早期使用效果好。一般使用泼尼松，每日12 mgkg(45 mgd)，1个月后逐渐减量，疗程8周。 5对症治疗 惊厥处理；水、电解质紊乱处理。 6随访观察 停药后随访观察至少35年。