医学微生物终极

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1、 28 / 28医学微生物第 九 章球 菌coccus -WYY-YX1指个体形状呈球形或椭圆形的一大类细菌。2对人类有致病性的球菌。包括四个属：葡萄球菌属/链 球 菌属/肠 球 菌属/奈 瑟 菌属：G球菌3化脓性球菌（pyogenic coccus）：通常指那些引起机体化脓性炎症的球菌第一节 葡萄球菌属（staphylococcus）1.最常见的化脓性感染菌，广泛分布，人体正常菌群，皮肤，鼻咽部。医务人员带菌率70%，交叉感染。2.根据色素：金黄色葡萄球菌（黄色）、表皮葡萄球菌（白色）、腐生葡萄球菌（柠檬色）凝固酶 根据凝固酶：凝固酶阳性葡萄球菌 （S. aureus）致病菌、凝固酶阴性葡萄

2、球菌（CNS）非致病？一、金黄色葡萄球菌（S. aureus）1.形态与染色:球形葡萄串珠样，无鞭毛，无芽胞，1um，G ，需氧或兼性厌氧，37C，PH=7.4，易培养，菌落圆形，光滑，不透明凸起，产色素:金黄色 ，血平板产生完全透明溶血环（溶血）2多数菌分解葡萄糖，麦芽糖和蔗糖，产酸不产气，致病性球菌分解甘露醇。过氧化氢酶阳性（与链球菌鉴别），含青霉素或溶菌酶培养基形成L型。3.抗原：（1）葡萄球菌A蛋白（SPA）：完全抗原，能与人及多种哺乳动物的IgG1、IgG2和IgG4分子Fc段非特异性结合，结合后的IgG分子的Fab仍能与抗原特异结合。SPA与IgG的FC端结合，形成免疫复合物：抗吞

3、噬；促进细胞分裂；引起超敏反应；损伤血小板。协同凝集实验用于临床病原体快速检测。(2)荚膜多糖：利于细菌粘附（3）多糖抗原:群特异性4.抵抗力无芽胞菌最强。“三耐”：干燥，热，盐“一多”：耐药菌株逐年增多“一敏感”：碱性染料5.致病物质：金黄色葡萄球菌毒力强，侵入机体后，在宿主体内增殖，扩散;产生侵袭性酶和毒素，引起宿主疾病。*五毒素：葡萄球菌溶素（staphylolysin）：外毒素，细胞毒性，有致病作用的是溶素，溶解细胞膜，具有细胞毒作用 毒性休克综合征毒素-1：外毒素，引起发热，休克;增加对内毒素的敏感性；多器官系统功能紊乱;引起毒性休克综合征（TSS）杀白细胞素（PVL）：靶细胞是中性

4、粒细胞和巨噬细胞，与细胞膜受体结合，膜通透性增高，胞浆颗粒排出死亡*肠毒素：热稳定性，可以抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用（食物中毒，刺激呕吐中枢，引起呕吐;气雾剂吸入可致多器官损伤，休克死亡。是超抗原，有丝分裂原作用，刺激淋巴细胞增殖；不经过递呈细胞处理；非特异激活T淋巴细胞，释放过量淋巴因子引起疾病）表皮剥脱毒素：表皮溶解毒素，质粒编码，皮肤弥漫性红斑，水泡，表皮大面积脱落，烫伤样综合症或剥脱性皮炎（SSSS）*六酶：凝固酶（coagulase）: 含抗凝剂的血浆发生凝固的酶。鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，具有阻碍吞噬细胞的吞噬或胞内消化，还能保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏，引起纤维蛋白沉积

5、和凝固使感染易于局限化和形成血栓。纤维蛋白溶酶:葡激酶，纤维蛋白原成为蛋白酶，溶解纤维蛋白。DNA酶:降解DNA 和RNA，致病性指标。透明质酸酶:扩散因子，溶解细胞间质，促进致病菌扩散。脂酶:分解血浆和机体各部位表面的脂肪。触酶:分解H2O2。6.所致疾病 化脓性感染和毒素性疾病化脓性感染:毛囊炎，疖，痈，伤口化脓。特点是病灶局限， 浓汁粘稠，黄色。细菌沿血流和淋巴扩散，引发败血症，脓毒血症;肝，肾，肺，脾，脑脓肿。肺炎，胸膜炎，中耳炎，脑膜炎，心包炎，心内膜炎。毒素性疾病 外毒素引起的中毒性疾病。食物中毒，恶心，呕吐，腹泻。假膜性肠炎，菌群失调。烫伤样皮肤综合征，红斑，起皱，大庖，表皮脱落

6、，病死率20%。毒性休克综合征TSS，突发高热，呕吐，腹泻，低血压，休克，心肾衰竭，病死率高。与艰难梭菌引起假膜性肠炎，持续腹泻。7.免疫性：皮肤黏膜有效阻挡金葡菌感染，天然免疫力。感染后能获得一定的免疫力，不强，不持久。8.微生物学检查：标本镜检：取脓汁，血液，剩余食物，呕吐物等标本革兰染色后镜检。分离培养和鉴定：致病菌主要根据产金黄色色素；有溶血性；凝固酶试验阳性；第二节 链球菌属（Streptococcus）1.概念：大多数为正常菌落，对人类治病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌。2.分类：1）接种血琼脂培养基，按溶血现象分3类:甲()型溶血：草绿色溶血环，条件致病菌。 乙()型溶血：界限分

7、明，完全透明的溶血环。致病强。 丙()型溶血：不产生溶血素，无溶血环。2）根据链球菌 细胞壁C多糖抗原 结构不同，分为20个血清群。对人致病的菌株，90%属A群。一、A群（化脓性）链球菌链球菌的代表种，其中与人类疾病有关的主要是化脓性链球菌，也是链球菌中对人类致病作用最强的细菌1.球形或椭圆形，链状排列，G+，无芽胞，无鞭毛，有透明质酸荚膜。2.营养要求高:血平板或含血清培养基；液体培养:沉淀生长；血平板：小菌落，灰白色，表面光滑，不同菌株溶血不一，多数产透明溶血环（溶血现象）3分解葡萄糖，产酸不产气。不分解菊糖，不被胆汁溶解（用于鉴别甲型溶血性链球菌与肺炎链球菌）。链球菌不产过氧化氢酶，与葡

8、萄球菌鉴别。4. 1）多糖抗原（C抗原）群特异性抗原，细胞壁的多糖组分。2）表面抗原或称蛋白质抗原:壁外的菌毛样结构含M蛋白，位于C抗原外层，具型特异性，有近100种血清型。M抗原与致病性有关。3）P抗原或称核蛋白抗原:无特异性5.抵抗力：不耐热:60灭活;耐干燥尘埃中生存数月；常用消毒剂敏感;乙型链球菌对青霉素，红霉素，四环素，杆菌肽和磺胺药敏感，不产生耐药。6.A群链球菌有较强的侵袭力，产生多种外毒素和胞外酶。 致病物质:细胞壁成分;外毒素;侵袭酶（1)细胞壁成分: 1)粘附素，包括： 脂磷壁酸（LTA）：与细胞膜有高度亲和力，与M蛋白构成菌毛样结构，在呼吸道黏膜细胞膜黏定植。 F蛋白：细

9、胞壁成分，结合区暴露在菌体表面，是纤维粘连蛋白的受体。利于细菌定植和繁殖。 2）M蛋白（M protein）：A群链球菌主要致病因子，抗吞噬和抗细胞内杀菌作用;与心肌和肾小球基底膜共同抗原。3)肽聚糖：A群链球菌肽聚糖有致热，溶解血小板，提高血管通透性和诱发实验性关节炎等作用。 （2）外毒素类：1)致热外毒素（pyrogenic exotoxin）：猩红热的主要毒性物质。致热外毒素抗原性强，有超抗原作用;家兔注射致热致死。 2)链球菌溶素（streptolysin）：溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用。链球菌溶素O:含SH基蛋白，对氧敏感，氧化失活，杀伤白细胞，PC，神经细胞，巨噬细胞心肌细

10、胞，抗原性强，产SLO抗体3）侵袭性酶（invasive enzyme）：透明质酸酶:分解透明质酸，利于病菌扩散。链激酶SK:激活纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶，溶解血块或阻止血浆凝固，使病菌扩散。 链道酶SD：链球菌DNA酶，降解DNA，使脓液稀薄，促进病菌扩散 溶栓药物7.所致疾病：A群链球菌引起的疾病约占人类链球菌感染的90% 。传播方式有空气飞沫传播、经皮肤伤口感染传播。分三类：（1）化脓性感染：淋巴管炎，淋巴结炎，蜂窝组织炎，咽炎扁桃体炎，中耳炎。(2)中毒性疾病：猩红热，毒素休克综合症（3）超敏反应性疾病：风湿热，急性肾小球肾炎8.免疫性：产生多种抗体，对同型链球菌的再感染有免疫力，型

11、间无交叉，易反复感染。抗链球菌溶素O试验简称抗O试验，SLO检测病人血清中ASO。结果:效价400单位阳性。活动性风湿热，肾小球肾炎辅助诊断。第三节 肺炎链球菌常寄居于正常人的鼻咽腔中，形成带菌状态;在机体抵抗力下降时引起疾病。引起大叶性肺炎。还是脑膜炎、支气管炎的主要病原菌。1、G有厚荚膜，无芽胞，无鞭毛，菌体周围显有透明环2、营养要求高:培养基中需有血液或血清。兼性厌氧。在血平板菌落小草绿色溶血。血清肉汤培养培养液由浑浊变澄清。胆汁溶菌实验阳性。检3.生化反应：。胆汁溶菌试验阳性。抵抗力较弱，对热，紫外线，消毒剂，肥皂敏感。4.抗原结构(1)荚膜多糖抗原：型特异性，肺炎链球菌分84个型。(

12、2)菌体抗原：C多糖:细胞壁中，可与宿主血清中C反应蛋白反应，急性炎症时，含量明显增多。M蛋白:型特异性，无致病性，抗体无保护。5.致病物质 （1）荚膜（2）肺炎链球菌溶血素：与细胞膜上的胆固醇结合穿孔，溶解红细胞，活化补体经典途径引起发热，炎症，组织损伤。（3）脂磷壁酸:黏附肺上皮细胞或血管内皮细胞。6.所致疾病：主要是大叶性肺炎，症状：急，高热，咳嗽，铁锈色痰液，呼吸急促，水泡音，X胸片阴影，可继发胸膜炎，脓胸。其次是急性或慢性支气管炎，副鼻窦炎，中耳炎，儿童化脓性脑膜炎，败血症7.免疫性：机制是产生荚膜多糖型特异性抗体，调理增强吞噬功能，建立同型牢固免疫 8.微生物学检查：（1）直接涂片

13、镜检：（2）培养“脐形”菌落(3)检鉴:胆汁溶菌试验阳性。荚膜肿胀试验。小白鼠毒力试验。（肺炎链球菌均为阳性）9.防治：多价肺炎球菌荚膜多糖菌苗可预防肺炎链球菌性肺炎、败血症和脑膜炎。首选青霉素第四节 奈瑟菌属 Neisseria G-G双球菌，无鞭毛，无芽胞，有荚膜菌毛。专性需氧，能产生氧化酶和触酶，产酸不产气。典型细胞内寄生。人是唯一宿主。脑膜炎奈瑟菌(N. gonorrhoeae) ：鼻咽黏膜。淋病奈瑟菌（N. meningitidis）：尿道黏膜一、脑膜炎奈瑟菌N. meningitides1.G双球菌，肾形或豆形。在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞内形态典型。新分离菌株大多有菌毛和荚膜

14、。专性需氧，80度以上加温的血琼脂平板似巧克力色，故称巧克力培养基（比血培养基营养高），血琼脂平板不溶血。抵抗力弱:热，冷，干燥和消毒剂极敏感。自溶。产酸不产气。2.致病物质：（1）荚膜 2）菌毛：定植；（3）IgG1蛋白酶:水解IgG1，便于黏附。（4）内毒素:发热，微循环障碍，严重者可致内毒素休克，血栓，DIC等3.所致疾病:传染源:病人和带菌者。途径:飞沫传播。潜伏期2-3d，鼻咽部繁殖入血，大量繁殖，产生毒性代谢产物，引起全身中毒，败血症;少数患儿突破血脑屏障进入CNS生长繁殖， 引发流行性脑脊髓膜炎。临床分型:普通型;暴发型;慢性败血症型。典型症状:高热;出血斑;剧烈头痛;喷射性呕吐

15、;颈项强直4.免疫性：以体液免疫为主。隐性，显性感染，接种疫苗后2周产生可抗体。调理作用，增强吞噬细胞功能；sIgA阻止脑膜炎奈瑟菌对呼吸道黏膜的粘附;母体IgG通过胎盘传给胎儿，6个月内婴儿极少患流行性脑膜炎。5.取脑脊液，血液，出血点渗出液，直接涂片镜检，如发现中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌，可作出初步诊断。标本应保暖，保湿，立即送检，培养基预温。6.儿童注射流脑荚膜多糖疫苗。治疗首选青霉素，过敏者可用红霉素。二、淋病奈瑟菌-胞内寄生？俗称淋球病，是引起人类泌尿生殖系统黏膜化脓性感染（淋病）的病原菌，发病率最高的性传播疾病。1.大多数位于中性粒细胞内，无鞭毛，无芽胞，有荚膜和菌毛。专性需

16、氧，营养要求高，巧克力色血琼脂平板，最适温度3536度，抵抗力弱。2.菌毛:粘附作用;抵抗吞噬。外膜蛋白:利于粘附。IgA蛋白酶:能破坏黏膜表面sIgA。 脂寡糖（内毒素）:损害人体黏膜的重要因素。3.人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主，属性传播疾病STD ，通过性接触引起泌尿道和生殖系统化脓性炎症;前列腺炎，附睾炎，盆腔炎不育症。反复感染。当母体患有淋菌性阴道炎或子宫颈炎时，婴儿出生时易患上淋球菌性结膜炎泌尿生殖道感染用无菌棉棒沾取尿道、子宫颈口分泌物，注意保暖保湿，立即送检接种。中性粒细胞内发现G双球菌有诊断价值第十章 肠杆菌科掌握： 肠杆菌科的共同生物学特性。致病性大肠埃希氏菌种类、志贺菌、沙门

17、氏菌的致病物质、所致疾病/熟悉：肠杆菌科细菌的微生物学检查方法、防治原则。1. 新知识： 基因岛：细菌染色体基因组主要由核心序列组成。核心序列具有相对恒定的 G+C 含量和除了核心序列以外，有些特殊序列的 G+C 含量和密码子使用不同于核心序列，并且是通过水平转移方式获得，这些序列所在的特殊区域称为基因岛 (genomic island) 。2. 型分泌系统：G-菌有型分泌系统，型分泌系统为一步分泌，Pro不在胞间停留，不切割，属于接触依赖性分泌。A首先菌毛与上皮细胞疏松黏附，B主动分泌转位紧密结合受体穿插于上皮细胞，介导紧密黏附C胞内肌动蛋白再聚合，细胞骨架重排，严重影响液体吸收D刷状缘破坏

18、微绒毛萎缩，功能破坏-附着抹平损伤。形成突起托举菌体的状态3. 一大群生物学性状近似的 杆菌。常居住在人和动物肠道中。土壤、水中也常存在。分：致病菌机会致病菌正常菌群溶原性转换致病菌4. 肠杆菌科- 埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属、变形菌属。5. 形态结构：中等大小G-杆菌，多数有菌毛、周鞭毛，少数有荚膜，无芽胞。志贺菌属无鞭毛-重要的检测要点6. 培养与生化：普通培养即可。非致病菌发酵乳糖，致病菌不发酵乳糖。（检）7. 抵抗力：不强，热、化学消毒剂敏感，瓜果蔬菜20天。8. 变异：新德里金属-内酰胺酶1-E.coli-超级细菌9. 传播途径：粪-口传播，four F S。fingers，foo

19、d，feces翔，flies10. 大肠埃希菌属 抗原：大肠杆菌有 O，H，K 三种抗原，用来表示血清型 致病物质：黏附素（细胞表面粘附分子，G-常见的各种高特异性的菌毛）定植因子Ag（还是菌毛，首要致病因素），菌毛，紧密黏附素、侵袭质粒AgPro等（定植因子能使大肠杆菌粘附于宿主肠粘膜而不被肠蠕动和肠分泌液所清除，再通过其分泌肠毒素导致腹泻。）外毒素：志贺毒素，肠毒素（耐热/不耐热），溶血素A其他：型分泌系统 致病：肠道外感染-化脓性感染：腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染、败血症、（多内源性，属于异位寄生）新生儿脑炎等（外源性）。泌尿道感染：行感染，尿频、排尿困难等。 特别毒力物质：菌毛 尿路致

20、病性 E.coli（80%的尿路感染） ：肠道感染-胃肠炎-外源性感染-致病性的E.coli菌株定居部位疾病症状致病机制产毒素性-ETEC 小肠旅行者腹泻，婴幼儿腹泻，低热、恶、呕吐、腹痛、水样便-水土不服不耐热肠毒素/耐热肠毒素作用，B协助A进入，激活cAM/cGMP，分泌旺盛侵袭性-EIEC大肠似菌痢，发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便，里急后重侵入并杀死细胞，无动力、不产毒致病性-EPEC小肠婴幼儿腹泻，严重致死。水样便，恶心、呕吐、 发热无动力不产毒不侵入杀死细胞，黏附抹平损伤出血性-EHEC大肠溶血性尿毒综合征：约10发展成溶血性尿毒综合征，出现溶血性贫血，血小板减少性紫癜和急性肾衰竭，恶

21、心，呕吐，痉挛性腹痛， 水样腹泻便，鲜红色血便。O157.H7 志贺毒素作用。裂解60S的28S rRNA，阻止蛋白质的合成。肠绒毛和肾上皮细胞有高浓度受体。聚集性EAEC小肠婴儿、旅行者持续性水样腹泻伴脱水，无发热，腹泻35次/日，大便多为稀蛋花样或带奶瓣样。细菌在细胞表面自动聚集，砖状排列，并形成菌膜。微绒毛变短，单核细胞侵润，出血。刺激粘液分泌 防治：洗手、卫生，及时补液，（一般不用止泻剂，减缓肠蠕动不利于毒素和菌体排出）庆大霉素、黄连素11. 志贺菌属：人类细菌性痢疾的病原体，灵长类是天然宿主。12. 根据O抗原不同，分四群：A群：痢疾志贺菌（严重，常见）、B群：福氏志贺菌（我国严重转

22、慢性）C群：鲍氏志贺菌 D群：宋内志贺菌（迟缓发酵乳糖） 传染源：患者带菌者。粪口传播 致病物质：侵袭力：型分泌系统激活，介导内吞，繁殖扩散，肠壁损伤，到达深层上皮细胞。（坏死的黏膜，死亡的白细胞，死亡的上皮细胞，纤维蛋白、血-粘液脓血便）内毒素外毒素：志贺毒素，阻止 Pro合成，损伤胞膜。 致病：所有人易感。：急性菌痢：潜伏期13d，突然发病，发热、腹痛，水样腹泻，黏液脓血便，里急后重-失水酸中毒、HUS/小儿急性中毒性痢疾严重：内毒素引起全身中毒，微血管痉挛缺血缺氧，DIC，高热休克中毒性脑病。：慢性菌痢：病程多在2个月以上，迁延不愈或时愈时发。部分患者细菌在结肠形成无症状定植，可成持续的

23、传染源。13. 沙门菌属：伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌，肖氏沙门菌、希氏沙门菌14. 传染源：病人，病畜带菌者、带菌动物。菌会留在胆囊中。 食用患病或带菌动物的肉、乳、蛋；15. 致病物质：侵袭力（双型分泌系统）诱导M细胞内吞，增殖裂解细胞，扩散进入淋巴组织。Vi抗原抗吞噬杀伤，抗补体。内毒素（死后）：激活补体替代途径，产生C3a、C5a，体温升，白细胞计数下降肠毒素：。16. 致病：肠热症。细菌入胃 M细胞吞食或者吞噬细胞吞食未被杀死 继续繁殖，裂解 进入淋巴 入血（3-14天。前驱期：第一次菌血症，高热，全身头痛） 肝脾胆囊 继续被吞噬（症状消退）繁殖扩散入血 第二次菌血症（极期：逐渐热一

24、周，持续高热一周，相对缓脉，肝脾肿大，全身中毒症状明显，皮肤玫瑰疹，白细胞计数下降，胆囊和肾亦可排菌了，再次侵入肠壁引起超敏反应，致使较严重的出血穿孔并发症） 没有第三次菌血症，因为二次菌血症末期大约在第三周末，适应性免疫应答已经全面上班：肠胃炎：食物中毒症状 败血症。肠道症状少。 17. 肠道细菌检测鉴别：（实验课非重点）（双糖培养基-上固体，下半固体）葡萄糖乳糖H2S动力大肠杆菌1+101副伤寒1+011伤寒1001痢疾100018. 效价：用稀释倍数表示物质、材料浓度的方法，取能发生反应的最小浓度。效价1：1601:8019. O Ag-Ig M，来得早，死的快。H抗原-Ig G晚来晚去

25、20.21. 肥达试验：已知伤寒沙门菌O Ag（特异性差，都有）和H Ag，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H Ag的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板凝集试验 22. 正常伤寒沙门菌：O凝集效价 1:80 H凝集效价 1:160正常副伤寒：H凝集效价 1:80肥达试验诊断：伤O，伤H，副伤寒H伤寒伤O，伤H，副伤寒H副伤寒23. 伤寒诊断：双份血清（早期晚期各一份）：恢复期效价 倍初次效价O H 肠热症O H 伤寒可能小O H 感染早期O H 预防接种第十章 弧菌属 霍乱弧菌主要生物学特性、致病性、霍乱肠毒素的作用机制。副溶血性弧菌所致疾病。/霍乱弧菌的微检方法、防治原

26、则/副溶血性弧菌生物学性状、致病性1. 弧菌：菌体短小、弧形、一端有鞭毛、活泼、兼性厌氧、G-、无芽孢的分布于自然界的菌，水面多见 霍乱弧菌：烈性肠道传染病霍乱的病原体，发病急，传播快，被列为甲类传染病。形态特征：弧形或逗点状，有菌毛，单鞭毛运动活泼，病人米泔水样粪便，可见穿梭运动。粪便直接染色镜检，相互排列如“鱼群”状。（暗视野显微镜） 培养特性：耐碱不耐酸(7.4-9.6)。pH8.8-9.0 碱性蛋白胨水中生长良好。TCBS选择培基（硫代硫酸盐，枸盐酸盐，胆盐、蔗糖黄色菌落。蛋白胨水培养基(9.2)中生长。液体呈均匀混浊，有菌膜 抗原结构与分型：O抗原-特异性高，155个血清型，耐热。H

27、抗原-弧菌共有。 O1血清群严重的很（又依抗原因子分为：稻叶、小川、彦岛）。O139东南亚分布。 其他散发 抵抗力：不耐酸、不耐热、不耐盐（后面的副溶血性弧菌耐盐），含氯消毒剂敏感。 传播流行：传染源为患者感染者和无症状。患者呕/排出物极易污染水源、食物造成流行。传染途径：水源、食物、生活接触、媒介昆虫（苍蝇可携带病原菌） 致病物质：霍乱肠毒素、鞭毛、菌毛等。已知致泻毒素中最强烈的毒素。几乎所有的致泻毒素机制都相似（大量分泌粘液，失水） 致病机制：A+5B结构，A致病，B协同转运。A被水解为A1/A2-已经与肠黏膜受体结合的B协助入胞A1作为腺苷酸二磷酸核糖基转移酶将NAD上的腺苷酸二磷酸核糖

28、基转移到G蛋白上，G蛋白活化 cAMP水平升高-K+/Na+/HCO3/水，肠腔积液，严重腹泻呕吐。 临床：泻吐期：剧烈无痛腹泻数十次，大量米泔水样便脱水虚脱期：严重吐、泻引起水、电解质紊乱，代谢性酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡。神志不安、淡漠“霍乱面容” ，眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等。-霍乱床 恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平均为3-7天 免疫与治疗：牢固免疫力。及时补充液体、电解质，纠酸。O1低效的死菌苗疫苗，O139没有2. 副溶血性弧菌 嗜盐-在海产品中出现-广泛分布于近海海水中 不耐酸，不耐热， 神奈川现象：人O型血、D-甘露醇培基E溶血 所致疾病：食物中毒。常因食入

29、被污染的海产品(如黄鱼、梭子蟹、鲤鱼等)或其他含盐量较高的食物(如咸菜、咸肉、咸蟹)而中毒。可产生自限性腹泻至中度霍乱样病症。主要症状为腹痛、腹泻、低热、呕吐、水样便。病程17天。注意饮食卫生。第十一章 幽门螺杆菌-HP1. G-，S形或者海鸥状排列。 菌体一端或两端26根带鞘鞭毛，运动活泼， 每一条鞭毛的末端有一个小圆节，该结构使细菌能够穿过覆盖在胃黏膜上厚厚的黏液层而不被陷在其中。2. 微需氧菌，营养要求高，湿度大，最适温度37，pH6-8，（身处胃酸中却最佳在碱性环境生存，对胃酸很敏感）3-6天出无色透明小菌落-SOD/过氧化物酶阳性（可以有氧）-尿素酶试验阳性3. 致病物质及机理：鞭毛

30、、黏附素、尿素酶、蛋白酶、SOD、过氧化氢酶阳性、空泡毒素、内毒素。4. 传播途径：人人传播-明显的家族聚集性：口-口传播（中国人的吃饭习惯-kiss）。粪-口传播 （污染水） =-胃-口传播（幼儿园等）5. 致病机制：幽门螺杆菌借助鞭毛穿过黏液层到达上皮表面，通过黏附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，防止被排空。该菌富含尿素酶，菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。幽门螺杆菌在繁殖过程中分泌过氧化物歧化酶 、过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。6. 临床症状：口臭：感染了幽门螺杆菌，患者口气会很重，口腔内会有明显的异味，并且这种异味很难清除。上腹部饱胀、反复疼痛，胃肠道出

31、血，没有菌血症。其它症状：嗳气、反酸和食欲减退等，严重危害患者的身心健康。7. 诊断：检测尿素酶活性快速诊断（患者在清晨空腹或进食两小时后，只需口服一粒碳-13尿素胶囊，静坐25分钟后向专用的集气卡吹气，便可用仪器测出是否有Hp感）第十三章分枝杆菌属1. 掌握结核分枝杆菌的形态染色、致病物质、结核菌素试验和卡介苗预防。熟悉：“结核杆菌的致病性和免疫机制、微生物学检查法、治疗原则。”2. 结核分枝杆菌：G- 细胞壁内有大量脂质，R型菌落，（细胞壁中的分支菌酸残基不易着色。助染剂加温助燃，但是不易HCl酒精脱色）齐尼抗酸染色阳性（专染TB，-红色。其他菌蓝色） 无芽无鞭，不产内外、毒素，无侵袭酶类

32、 懒：生长缓慢 馋：专性需氧，马铃薯蛋黄、甘油、天门冬酰胺、孔雀绿罗氏培养基。pH 6.5-6.8. 丑：R型，表面颗粒状似菜花2，液体培养基膜状生长。3. 主要结构成分及致病因素：4. 脂质 磷 脂：刺激单核细胞增生，抑制蛋白酶的分解作用，与结核结节的形成和干酪样坏死有关 分枝菌酸：(索状因子) 破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸，毒害微粒体酶类，抑制中性粒细胞游走和吞噬， 引起慢性肉芽肿 蜡质D：肽糖脂和分枝菌酸的复合物，具有佐剂作用，激发机体产生迟发型超敏反应。 硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖：抑制吞噬细胞的吞噬体与溶酶体融合，使细菌在吞噬细胞中长期存活，可鉴定结核杆菌有无毒力 胞内菌5.

33、蛋白质：重要的是 结核菌素 与蜡质D结合引起迟发型超敏反应。6. 多 糖：半乳糖、甘露醇、阿拉伯糖，使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润7. 核 酸：结核杆菌的免疫原之一，能刺激机体产生特异性细胞8. 荚 膜：与吞噬细胞表面的补体受体3结合，有助于粘附与入侵；有酶类、可降解宿主组织中的大分子物质，为细菌繁殖提供营养；防止宿主的有害物质进入细菌9. 抵抗力：四怕：阳光紫外线湿热乙醇。四不怕：酸碱、干燥、孔雀绿、抗痨药物。有毒力变异的卡介苗，耐药菌株MDRTB。链霉素、利福平敏感10. 致病： 传染源：排菌的肺结核患者、未经治疗的结核病人 呼吸道、消化道、破损的皮肤黏膜、 原发感染过程：结核分枝

34、杆菌呼吸道肺泡吞噬细胞内增殖裂解释放（循环）渗出性炎症病灶（原发灶）肺门淋巴结肺门淋巴结肿大（原发综合症）少量入血隐性菌血症。细胞免疫/超敏反应渗出液吸收，干酪样坏死，结核结节，90%病灶钙化自愈。病灶内可以含有少量结核杆菌长期潜伏，成为内源性感染的来源抵抗力低下全身栗形结合或结核性脑膜炎 原发感染特点：首次感染结核杆菌，儿童多见，从感染到发病的时间长约数周，原发病灶炎症反应较严重，常累及相邻淋巴结，形成结核结节（即结核肉芽肿，原发灶一般多见于肺上叶下部和下叶上部，无特异性免疫，病变易扩散 磷脂刺激巨噬细胞转化成上皮样细胞变成抗原呈递细胞，并且抑制组织溶解造成干酪样坏死结核结节。（淋巴细胞、成

35、纤维细胞、干酪样坏死、巨噬细胞、郎罕巨细胞、结核杆菌少）结核结节（结核肉芽肿）11. 继发感染特点：多为内源性感染，成人、肺部多见，病变发生快，病灶局限，不累及临近淋巴结，多见于肺尖部，病变为慢性肉芽肿性炎症，机体对该菌已有迟发型超敏反应，易发生干酪样坏死，干酪样结节破溃、液化、形成空洞12. 肺外感染：经口入肠-肠结核。血行传播：脑结核、肾结核13. 免疫性：有菌免疫或感染免疫（机体免疫有赖于结核杆菌的成分存在，一旦TB从体内消失，免疫随即停止）细胞免疫为主。蜡质D等引起强烈的迟发型超敏反应。14. 结核菌素试验：应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起迟发型超敏反应(型变

36、态反应)的一种试验15.16. 广泛接种卡介苗制成的BCG第十二章 厌氧细菌1. 厌氧菌的种类、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌主要的生物学特性、致病性。无芽胞厌氧菌感染的特点。2. 厌氧菌分类：厌氧芽孢梭菌属（G+，抵抗力强，外毒素，肠道）、无芽孢厌氧菌属（G+G-，正常菌群），不能产生SOD等酶类分解代谢过程中的氧化物，有氧会将自己杀死。厌氧芽孢梭菌属3. 破伤风梭菌 菌体细长，芽胞正圆形，G+，周鞭毛，血平板溶血，薄膜状爬行生长，抵抗力强，抗干燥 致病条件：伤口窄而深（缺氧环境），有泥土或异物污染（菌在其中）大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血（缺氧环境）同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感

37、染（缺氧环境） 致病物质：破伤风痉挛毒素-神经毒素-结合牢固-致死量1g 毒性强，微量即可严重致病，不足以刺激产生抗体 芽孢或者菌体进入机体局部繁殖（无侵袭力）痉挛毒素B结合神经细胞转运A外周神经元逆行跨突触传入神经中枢神经系统神经元胞质抑制抑制性递质释放伸、屈肌剧烈强直痉挛性收缩。 特征：伤口附近肌肉痉挛、咀嚼肌痉挛（苦笑貌，牙关紧闭）躯干四肢肌肉强直（角弓反张，可骨折）膈肌痉挛（呼吸困难窒息死亡） 防治：及时处理伤口，必要扩创处理，防止厌氧环境产生，让伤口流血带出菌。伤口附近注射破伤风抗毒素，及时注射类毒素刺激免疫。百白破三联疫苗-破伤风类毒素4. 产气荚膜梭菌-两端近平切、G+粗大杆菌，

38、芽孢椭圆形，小于菌体，无鞭毛、机体内可形成明显的荚膜。不严格厌氧，42代谢活跃，血琼脂平板双层溶血环（内环完全溶血，外环不完全溶血），蛋黄琼脂平板-浑浊环（卵磷脂酶作用）。牛奶培养基汹涌发酵（H2，CO2） 致病物质：毒素 胞外酶 超抗原毒素（卵磷脂酶、增加血管通透性，溶解RBC、血小板）-最强最重要毒素（组织坏死作）：胶原酶、明胶酶、坏死作用 致病：气性坏疽：菌伤口繁殖卵磷脂酶、胶原酶、透明质、DNA、蛋白酶入血-毒血症-死亡率40%以上扩散至周围正常组织-发酵糖-气肿血管通透性增加，水肿-压迫神经血管组织坏死且气肿胀痛、捻发感-伤口恶臭！病发条件与破伤风相似，潜伏期短，突然发病，死亡率极高

39、 食物中毒-食物大量菌存在 及时高压氧舱处理5. 肉毒梭菌：G+粗短杆菌，网球拍状，芽胞椭圆形，有鞭毛，无荚膜，严格厌氧 抵抗力：很强100C3-5h，肉毒毒素：不耐热，耐酸，胃液24h不破坏！ 肉毒毒素：神经毒素，毒性强，对人致死量0.1g，肌肉麻痹 毒素稳定存在于外环境和胃肠道，碱性条件下解离吸收入血为剧毒的肉毒毒素，作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放，致弛缓性麻痹。 食物中毒90%-（国外-罐头、香肠、腊肠、国内-发酵豆制品引起）胃肠道症状不明显，神经麻痹明显。乏力头痛、咽喉部麻痹，面部肌肉麻痹，膈肌麻等呼吸肌麻痹-死亡婴儿肉毒病创伤感染中毒6. 无芽孢厌氧菌：正常菌

40、群绝对优势菌，肠道99.9%，作为条件致病菌可导致内源性感染-滥用抗生素引起菌群失调7. 无芽胞厌氧菌的致病条件是： A. 细菌侵入非正常寄居部位 B. 局部形成厌氧微环境 C. 正常菌群失调 D. 机体免疫力低下第十四章 嗜血杆菌属1. 流感嗜血杆菌较广泛地寄居于正常人上呼吸道。发达国家以脑膜炎多见，发展中国家以急性呼吸道感染多见。-不引起流感2. G-短小杆菌，两端钝圆，无芽胞、鞭毛，多数有菌毛3. 有毒菌株形成荚膜，无荚膜菌上呼吸道正常菌群4. 生长需要X和V因子，巧克力色平板上生长较佳， X因子来自血红素，V因子来自辅酶或5. 卫星现象：流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在血平板上共同孵育时

41、，由于后者能合成较多的V因子，因而在金黄色葡萄球菌菌落周围生长的流感嗜血杆菌的菌落较大，离金黄色葡萄球菌菌落越远的越小 6. B血清型引起，原发性感染：常见于儿童，引起急性化脓性感染（脑膜炎、鼻咽炎、会厌炎、化脓性关节炎、心包炎）败血症，DIC 继发性：支气管炎第15章 动物源性细菌1. 概念：动物源性细菌是以动物为传染源引起人兽共患病的病原菌。2. 人畜(兽)共患病：由一种病原菌同时可引起动物和人类的某些传染病，其中绝大多数是以动物作为传染源的称为动物源性疾病(zoonosis)。 3. 主要传播方式：接触患病动物及其排泄物，消化道，呼吸道，吸血昆虫叮咬4. 布鲁菌属：-牛羊猪狗布鲁菌，牛羊

42、多见，因为可以存在于奶制品中，侵袭力强的胞内寄生菌 结构与代谢：G-，微荚膜，专性需氧，无芽无鞭G-，培养要求高。尿素 、硫化 抵抗力：抵抗力较强，在土壤、毛皮、病畜的脏器和分泌物、肉和乳制品中可生存数周至数月。不耐热，消毒剂抗生素敏感。 致病与免疫：内毒素、微荚膜、侵袭酶 途径：皮肤结膜消化道呼吸道 致疾病：动物：母畜流产。人：布氏菌病波浪热（反复形成菌血症） 布鲁菌四种途径巨噬细胞吞噬（无法杀死）经淋巴管到淋巴结 入血（菌血症）肝脾骨髓菌血症 引起波浪热，急性期取血液，慢性期取骨髓标本 细胞免疫为主，有菌免疫无菌免疫 （人群免疫力普遍提高，胞内菌有可能被清除），型超敏反应。免疫保护病理损害

43、交织。 防治原则：控制和消灭家畜布氏菌病，急性病人用抗生素治疗，慢性患者可用特异性菌苗脱敏治疗5. 耶尔森菌属-鼠疫耶尔森菌：-鼠疫-监控：是我国重点监控的自然疫源性传染病 两端钝圆，极浓染，无芽无鞭G- 营养要求不高：固体培养基：形成细小、粘稠的粗糙型菌落（营养不良，有荚膜却形成R菌落）。 致病物质：F1抗原-荚膜抗原、V/W抗原（抗吞）、外膜蛋白、鼠毒素）（对鼠有剧毒） 啮齿类动物间鼠蚤传播鼠蚤人人蚤+呼吸道人 人鼠疫发生前一定会有鼠间的流行爆发引起的鼠的大量死亡 腺鼠疫：剧烈的出血坏死性淋巴结炎，多在腹股沟和腋下。肿胀化脓坏死。 肺鼠疫：吸入染菌尘埃，易暴发流行，死亡率高。高热寒战、胸/

44、咯血，呼衰、心衰而死。死者皮肤常呈黑紫色，故有“黑死病”之称。 败血症型鼠疫：（腺鼠疫与肺鼠疫的重症引起的）（原发性/继发性）最严重，高温休克DIC，皮肤瘀斑，全身中毒神经系统紊乱死亡率可高达100%。 终生免疫 痰、血、咽喉分泌物、腐败尸体-骨髓 防治：1、灭鼠灭蚤是切断鼠疫的重要环节；2、发现病人，尽快隔离，紧急上报疫情；3、加强国境、海关检疫；4、流行区接种活疫苗，应用EV无毒株，多用皮下、皮内接种或皮上划痕 治疗用链霉素、磺胺药、四环素等抗生素。6. 芽孢杆菌属-需氧、有芽胞7. 炭疽芽孢杆菌：是动物和人类炭疽病的病原菌，是人类历史上第一个被发现的病原菌-生物战剂 炭疽芽胞杆菌是致病菌

45、中最大的革兰阳性粗大杆菌 ，两端平切、有氧条件下形成椭圆形芽孢（重要防治事项） 需氧或兼性厌氧，普通培养生长旺盛。灰白粗糙菌落。 抵抗力 ：芽胞对外界因素的抵抗力强（室温干燥存活20年，皮革生存数年。牧场一旦被污染，传染性可维持2030年。极其耐热，耐一班化学消毒剂。碘敏感，青红氯霉素敏感） 致病性与免疫性：荚膜、炭疽毒素（1保护性抗原（PA）关键部分，没这个其他两个无作用、2 致死因子（LF）、3水肿因子（EF）三种构成）-直接损伤血管内皮细胞，形成水肿 1皮肤炭疽：细菌由手、颈、颜面部小伤口侵入，最多见。 经1d局部出现水泡、脓疱，最后坏死溃疡，形成特有的 黑色焦痂，故名炭疽，轻者23周治

46、愈，重者死于败血症；2肠炭疽：食入未煮熟的病畜肉类、病畜奶或污染食物引起。 出现连续性呕吐、肠麻痹及血便，以全身中毒为主，23d死于毒血症；3肺炭疽：吸入含有大量病菌芽胞的尘埃可发生，又称羊毛工人 病。表现呼吸道症状，很快出现全身中毒症状而死亡。 终身免疫 青霉素串珠试验：将可疑菌接种在含有青霉素（0.5u/ml）琼脂平板上，培养23h后菌体膨大呈圆形。如串珠状。 防治：重点控制家畜感染和牧场的污染（病畜隔离或处死深埋，死畜严禁解剖，必须焚毁或深埋于2m以下），接种炭疽减毒活疫苗，治疗首选青霉素、强力霉素等。8. 我国重点监控的自然疫源性传染病：1钩端螺旋体病水中2肾综合性出血热3流行性乙型脑

47、炎4疟疾-蚊蝇（水患、蚊虫、鼠患）9. 霍乱、甲类烈性传染病鼠疫第十六章 其他细菌1. 棒状杆菌属：生物学性状：G+，一无所有，一端或两端膨大，Albert染色，菌体两端或一端可见着色较深的异染颗粒-白喉棒状杆菌-致病菌 培养：吕氏培养基。亚碲酸钾血琼脂平板-鉴别选择（抑制杂菌，还原金属黑色碲）。 无毒株通过-棒状杆菌噬菌体溶原性转换为有毒株 抵抗力：较其他无芽孢细菌强，干燥3个月，青霉素敏感，磺胺不敏感。 致病物质：白喉毒素（主致，灭活延伸因子2，阻止蛋白质合成，细胞功能障碍。A-毒性。B-结合受体，辅助A进入心肌、神经细胞）、索状因子：破坏线粒体，影响细胞呼吸和能量产生，K抗原：抗吞噬，定

48、植 所致疾病：人是唯一宿主 白喉。传染源：患者及带菌者 传播途径：飞沫或污染 传播途径：呼吸道（飞沫传播），潜伏期2-7d 1白喉棒状杆菌 鼻 咽喉气管 灰白色假膜（局部细菌和毒素作用，炎性渗出，组织坏死凝固） 粘膜水肿及假膜脱落(咽部的牢固，喉部不牢固)，引起呼吸道阻塞，甚至窒息死亡。 2外毒素入血-毒血症。心肌炎、肝出血、肾上腺功能障碍、软腭麻痹（神经性） 白喉类毒素免疫、白喉抗毒素+青霉素治疗2. 鲍特菌属：百日咳鲍特菌俗称 百日咳杆菌，人为唯一宿主病程长-阵发性痉挛性咳嗽，主要威胁是肺部继发感染，癫痫发作，脑病死亡 G-，无鞭毛，有荚膜，菌毛，鲍金（Bordet-Gengou）培养基：

49、马铃薯、甘油、血液，需氧。细小光滑，有溶血环。 抗原、抵抗力：O抗原，K抗原。较弱，怕光。干燥尘埃存活3天 机制：菌附着于纤毛上皮细胞局部繁殖产生毒素引起局部炎症坏死上皮细胞纤毛运动受抑制或破坏，粘稠分泌物增多而不能及时排出，导致剧烈咳嗽。 特征：菌不入血，主要造成局部组织损伤，飞沫传播，潜伏期1、2周 病程：1卡他期：类似普通感冒，有低热、打喷嚏、轻度咳嗽，呼吸道分泌物传染性很强。持续12周（传染性很强）2痉咳期：出现阵发性痉挛性咳嗽，伴有呕吐、呼吸困难、发绀等。常伴有吸气吼声（鸡鸣样吼声）。持续16周。经典3恢复期：镇咳减轻。完全恢复需数周至数月不等。病程较长，故称百日咳。治疗不及时可肺炎

50、、溶血链球菌、金葡菌感染 局部粘膜免疫主导。持久免疫力。白百破”（DPT）三联疫苗主动免疫（百日咳），治疗首选红霉素，氨苄青霉素等3. 军团菌属：-嗜肺军团杆菌-G-杆菌，常规不易着色，Dieterle镀银法染成黑褐色， Giemsa法染色染成红色，端生或侧生鞭毛，有微荚膜，专性需氧菌。胞内寄生菌 抵抗力: 存在于水源中，喜湿，以气溶胶方式传播. 与原虫、微生物形成共生关系，耐3670热水， 对氯、酸有一定抗性，（水消毒无用）常用化学消毒剂、干燥、紫外线敏感 常存在于人工管道的水源中（空调冷却管，淋浴头，呼吸机等），故可以气溶胶传播 三种临床类型：1流感样型（庞地亚克热）：轻症、发热、寒战、上

51、感症状、无肺炎2肺炎型（军团病）：重症、高热、咳嗽、肺炎、多器官衰竭死亡3肺外感染型（继发感染）：多脏器感染症状 治疗首选红霉素-注意 - - - - - -注意4. 假单胞菌属：-铜绿假单胞菌-直或微弯杆菌，有荚膜，单端有13根鞭毛，运动活泼 ，溶血环-抵抗力强，耐药性，几乎可感染人体的任何组织和部位，表现为局部和全身化脓性炎症。多见于烧伤和创伤后感染第十七章，没讲吧第18章.支原体1. 概念：支原体是一类缺乏细胞壁的原核细胞型微生物，形态多形，可通过细菌滤器也是在无生命培养基上生长繁殖的最小微生物其特点为细胞膜含固醇2. G-，着色困难，常用Giemsa染色法染成淡紫色。3. 培养基中含人

52、或动物的血清(1020%)及酵母浸液。也可以在鸡胚培养。27天长出典型的“荷包蛋样”小菌落(或者是颗粒状)，液体培养基清亮（是污染细胞培养基的原因之一）4.5. 抵抗力：对脂溶剂化学消毒剂敏感，对结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾有抵抗力（可以筛选支原体，防止杂菌污染），无细胞壁，青霉素类无效。6. 致病性：粘附于细胞上、荚膜或微荚膜的抗吞噬作用、产生毒性代谢产物（解脲脲原体NH3）、超抗原。体液/细胞免疫7. 肺炎支原体：下呼吸道重要的致病性支原体，所引起的人类支原体肺炎占细菌性肺炎50%左右，其病理变化以间质性肺炎为主，又称之原发性非典型性肺炎。 主要经飞沫传播，但大多数发生于夏末秋初， 粘附蛋白，

53、使肺炎支原体黏附于呼吸道上皮。致病 发热（约39）、头痛、持续性顽固咳嗽、胸痛等。（注意与百日咳区分 发生于肺间质，故为干咳 IgE介导超敏反应，引发急性哮喘恐怖 大环内酯类药物喹诺酮类药物8. 解脲脲原体 ：通常寄居在人的泌尿生殖道粘膜，引起非淋菌性尿道炎，也能引起盆腔等部位的感染。还可通过胎盘感染胎儿，出现早产和死胎。上行感染也能引起妇女不孕不育症。 性接触和母婴传播，毒性NH3，磷脂酶损伤胞膜19章 立克次体1. 概念：立克次体是一类以节肢动物为传播媒介，严格活细胞内寄生的原核细胞型微生物，革兰染色阴性 。可以引起自然疫源性疾病（斑疹伤寒、Q热、恙虫病、斑点热等传染病 ） 2. 抵抗力：

54、热敏感，消毒剂敏感。氯霉素四环素敏感。磺胺类可以刺激其生长（变 v态），耐低温干燥3. 致病免疫： 传播媒介：吸血节肢动物，如虱、蚤、蜱、螨等。 脂多糖（热），磷脂酶A（伤膜），微荚膜（附着，抗吞） 寄生于血管内皮。 鼠蚤 人体 局部淋巴结及小血管内皮细胞第一次入血全身小血管内皮细胞 第二次入血 临床症状（高热、皮疹，神经系统症状 ，心血管系统症状） 胞内寄生，细胞免疫为主，持久免疫（全细胞灭活疫苗）4. 流行性斑疹伤寒：-普氏立克次体 传染源、储存宿主： 病人 传播媒介： 人虱人 潜伏期高热、头痛、肌肉痛等 皮疹 神经、心血管和其他器官病变5. 莫氏立克次体-地方性斑疹伤寒 传染源、储存宿主

55、：鼠。 传播媒介：鼠蚤或鼠虱 鼠 2 鼠蚤 1 人 2 人虱 临床表现：与流行性斑疹伤寒相似，但病情较轻，发病缓慢，持续时间短，很少侵害中枢神经系统 与流行性斑疹伤寒交叉持久免疫6. 恙虫病立克次体-丛林热7. 灭虱、灭蚤、灭鼠，讲究卫生。接种立克次体死疫苗，用氯霉素、四环素等抗生素治疗第20章 衣原体1. 概念：是严格真核细胞内寄生（鸡胚培养似病毒）有独特发育周期能通过细菌滤器（个头实在小啊）的一类原核细胞型微生物。革兰阴性，对多种抗生素敏感2. 发育周期 :原体为宿主外强感染性稳定状态，始体为宿主内不具感染的发育繁殖态。原体有细胞壁，始体无胞壁3. 包涵体：指在易感细胞内繁殖的始体和子代原

56、体的空泡，具有鉴别意义，成熟的包涵体含大量原体。4. 鸡胚、Hela细胞活体培养5. 抵抗力 ： 对热、常用消毒剂、红霉素敏感 ，耐低温和干燥 6. 致病性与免疫性：肝硫素 ：吸附、 脂多糖外膜蛋白：抗吞，免疫逃避、热休克蛋白：沙眼瘢痕的形成。免疫短暂且弱，易反复感染7. 沙眼衣原体-四种疾病 沙眼：目前世界上致盲的第一位病因，通过 眼眼 或 眼手眼 途径传播，眼结膜上皮细胞易感，其胞质内形成包涵体，早期，流泪，结膜充血及滤泡增生，伴脓性分泌物，晚期，结膜瘢痕，眼睑内翻，倒睫，失明 包涵体结膜炎：引起滤泡性结膜炎，症状似沙眼，但无沙眼的后期症状 非淋菌性尿道炎：上行感染比较严重 性病淋巴肉芽肿

57、：人是唯一宿主，性传播疾病。男：腹股沟淋巴结炎和慢性肉芽肿，女性：会阴肛门直肠狭窄和梗阻8. 防治：注意个人卫生，红霉素、喹诺酮类药物治疗，没有疫苗第21章 螺旋体1. 概念：一类细长、柔软、螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。生物学性状与细菌相似。2. 根据螺旋数目、螺旋规则程度、螺旋间距分：*钩端螺旋体属 *密螺旋体属 *疏螺旋体属3. 钩端螺旋体：问号钩端螺旋体 螺旋细密（大大）、规则 一端/两端钩状，菌体成8、S或C形 暗视野观察活泼，G-，镀银染色棕褐色 培养特性：高，10%兔血清的Korthof培养基 温度 28oC-30oC ， PH 7.2-7.4 抵抗力弱，但在潮湿环境中可生

58、存数月，对青霉素敏感 稻田型-老鼠，南方、雨水型猪，北方、洪水型-猪鼠，广泛 传播途径：直接接触传播-水中存活时间长！普遍易感，夏秋季节。 人兽共患病，兽体内可寄生于肾脏，可随尿液排出病原体 临床表现：先形成钩体血症，进而损伤全身毛细血管内皮细胞 及肝、肾、肺心及中枢神经，出现休克、DIC、黄疸、出血、 心肾功能不全、脑膜炎等4. 梅毒螺旋体 两端尖直、8-14个密螺纹（小小） 比较 抵抗力：极弱，青红霉素敏感。4血库存放3天以上的血液无传染梅毒的危险 致病物质：荚膜样物质、黏附因子，透明质酸酶 传 染 源： 梅毒病人（人是唯一宿主） 传播途径：三种（性传播、血液传播、垂直传播）垂直传播 ：胎盘产道乳汁。其他的为平行传播 先天梅毒：三联征：锯齿形牙、间质性角膜炎、神经性耳聋 后天梅毒：传染过程分三期，反复隐伏和再发