AIDS合并神经梅毒的影像表现

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1、AIDS合并神经梅毒的影像表现李莉，李宏军，任美吉，赵晶，王杏首都医科大学附属北京佑安医院放射科 100069【摘要】 目的 探讨AIDS合并神经梅毒的影像特点，提高对AIDS合并神经梅毒的影像表现的认识。方法 收集临床证实的6例AIDS合并神经梅毒患者进行回顾性分析。结果 病灶分布于在额叶和颞叶各4例，半卵圆中心2例，顶叶、枕叶和基底节各1例，视神经增粗1例，3例存在脑萎缩。结论 AIDS合并神经梅毒的影像表现多样，早期诊断需综合分析影像学资料、实验室检查。【关键词】 艾滋病 神经梅毒 影像Image Features of AIDS with Neurosyphilis LI Li, LI

2、 Hong-jun, REN Mei-ji, et al. Department of Radiology, Beijing Youan Hospital Affiliated of Capital Medical University, Beijing 100069, China【Abstract】 ObjectiveTo observe the imaging manifestations of AIDS with neurosyphilis. MethodsClinical and imaging data of 6 patients with clinically proven AID

3、S with neurosyphilis was collected and retrospectively analyzed. Results Lesions located frontal lobe (n=4), temporal lobe (n=4), parietasl lobe (n=1), occipital lobe (n=1), basal gangli(n=1), centrum semiovale (n=2), optic nerve enlargement(n=1), with cerebral atrophy (n=3). Conclusion AIDS with ne

4、urosyphilis has untypical imaging manifestations. Comprehensively analysis of imaging data and laboratory examination is helpful to early diagnosis of neurosyphilis.【Key words】 Acquired immunodeficiency syndrome; Neurosyphilis; Imaging神经梅毒（neurosyphilis，NS）是梅毒螺旋体（treponema pallidum，TP）侵犯神经系统所导致的疾病。目

5、前，人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）感染合并NS是研究较多的领域，HIV感染会改变梅毒的自然病程，促进梅毒从潜伏期向晚期发展，增加了NS的发生率，而梅毒患者因生殖器粘膜部位的损伤增加了HIV感染的危险。国内关于AIDS合并NS的神经影像学表现的报道较少，本文回顾性总结我院近年来收治的6例AIDS合并神经梅毒患者影像学资料，以期为临床诊断提供帮助。1 资料与方法 1.1 一般资料收集经临床确诊的AIDS合并NS患者6例，其中男5例，女1例，年龄4657岁，平均年龄50.33岁。本组6例患者中，3例感染梅毒在先，1例感染HIV在先，其余2例不能确

6、定感染的先后顺序。主要临床症状为头痛、头晕、乏力各3例；记忆力减退、行为异常、认知障碍各2例；肢体运动障碍、视物模糊各1例。CD4+T淋巴细胞计数43142 cells/l。3例为性传播，余感染途径不详。1.2 方法3例患者行MRI检查，1例行CT检查，1例同时行CT及MRI检查。MR检查采用Siemens Magnetom Trio Tim MR 3.0T扫描仪，常规行SE序列轴位T1WI和T2WI，3例行增强检查，对比剂为Gd-DTPA，剂量0.1 mmol/kg，静脉注射。CT检查采用GE Light Speed VCT 64 螺旋CT机行平扫检查。2 结果6例患者中，脑血管型2例，脑膜

7、型、脑膜型合并脑膜血管型、树胶肿型、麻痹性痴呆各1例。病灶分布于在额叶和颞叶各4例，半卵圆中心2例，顶叶、枕叶和基底节各1例，视神经增粗1例，3例存在脑萎缩。不同类型的NS均可见不同形态的稍长T1长T2信号和/或低（高）密度病灶。脑膜型NS病灶脑膜增厚，增强扫描后呈脑回样脑膜强化；脑血管型呈点状、片状病灶；脑膜型合并脑膜血管型表现为脑实质内斑片状病灶，矢状窦、小脑幕、侧裂池脑膜增厚且明显强化（图1）；树胶肿型病灶呈结节状，增强后病灶不均匀强化， MRA显示右侧大脑中动脉颞支动脉远端闭塞，病灶区无血管分布（图2）；麻痹性痴呆表现为额叶、颞叶脑萎缩。3 讨论3.1 发病机制 目前，对于HIV感染合

8、并梅毒较为一致的看法是，HIV感染可影响TP在中枢神经系统的感染过程，HIV感染合并NS的发病率约为1.5%。HIV感染者的细胞免疫功能受到抑制，加之HIV可致脑膜病变，使TP更易穿过血脑屏障，同时含有粘多糖酶的TP易与富含粘多糖成分的神经组织结合，因此，感染HIV的梅毒患者更易发生NS。Lynn等1报道，合并HIV感染的梅毒患者中，神经梅毒的发生率为23.5%。合并HIV感染梅毒与未合并HIV感染的梅毒相比，在RPR滴度1:32且外周血CD4+T淋巴细胞数350cells/l时，神经梅毒的发生率前者比后者高18.6倍2。3.2 分型及临床表现NS根据病理类型不同可分为无症状型（隐型）、间质型

9、（脑膜及血管型）、实质型（脊髓痨和麻痹性痴呆）和树胶肿型NS。以上各型不是独立存在，临床上有些患者同时表现为两种以上的类型。HIV感染合并NS患者发病年龄较以往为早，早期NS多于晚期NS。临床表现与未合并HIV感染的NS表现基本相似，即听力丧失、头痛头晕、共济失调、痉挛性截瘫、瞳孔异常、记忆力减退、反应迟钝等，也可为无症状。 3.3 影像及病理表现NS影像表现多样，但均缺乏特异性，包括脑萎缩、白质病变、肉芽肿、皮质或皮质下梗死，以及脑膜强化及动脉炎等。3.3.1 脑膜型 临床上梅毒感染后两年左右，约0.3%2.4%患者会发展为脑膜型神经梅毒。病理改变为小血管炎引起的脑膜炎，脑底部的脑膜病变较重

10、，常涉及上颈段脊髓及颅神经。病程早期CT扫描多无异常病变，增强检查有时可见脑膜的线状强化。MRI显示脑膜广泛增厚且明显脑回样强化，邻近脑组织肿胀。Kikuchi等3认为强化多见于下丘脑、脑干、鞍上池和侧裂池周围的脑膜。本型常伴梗阻性脑积水，系因第四脑室外侧孔及正中孔被纤维结缔组织封闭所致。本组1例脑膜型NS 表现为颞叶、脑干脑膜增厚并强化，同时伴有脑萎缩。3.3.2 脑膜血管型一般发生在感染后47年。病理改变主要为TP导致血管损伤引起血管塌陷、闭塞造成闭塞性动脉周围炎，继发脑缺血及脑梗死、脑膜炎。CT及MRI常显示多发小梗死灶，呈斑片状、点状低密度或长T1长T2信号，边缘模糊，梗死灶多见于额叶

11、、颞叶、顶叶，基底节和半卵圆中心；亦可呈大片状梗死，甚至一侧大脑中动脉完全闭塞。增强后病灶呈斑片样及脑回样强化。MRA可显示大脑前中动脉及椎基底动脉狭窄，分支减少，甚至完全闭塞而不显影。大面积脑梗死可无明显占位效应，由此可与动脉粥样硬化所致脑梗死相鉴别，后者水肿期占位效应明显且多有高血压等病史。本组病例2例为本型，1例CT表现为额叶、颞叶、顶叶大片状低密度区，无占位效应，伴有脑萎缩；1例MRI表现为基底节片状稍长T1长T2信号，注射Gd-DTPA后未见强化。本型需与疱疹病毒脑炎相鉴别，二者临床表现相似，不易鉴别，但NS起病缓慢，故常表现为颞叶轻度萎缩伴颞角轻度扩大，而疱疹病毒脑炎起病急，往往有

12、占位效应，最终NS的确诊仍须血清学检查。 3.3.3 麻痹性痴呆实质型梅毒发生在脑实质称之为麻痹性痴呆，病理改变包括脑萎缩（额叶、颞叶显著）、脑室扩大、颗粒性室管膜炎4。早期CT表现为广泛的低密度病灶，伴有水肿，晚期皮质弥漫性萎缩，侧脑室扩张。MRI表现为额叶、颞叶不同程度的脑萎缩。MRI显示病灶可位于颞叶、额叶、岛叶、胼胝体压部等，呈长T1长T2信号，相应区域FLAIR呈高信号。MRS显示NAA、Cho和Cr峰均降低。朱闯新等报道，T2WI可见双侧苍白球区对称性低信号，考虑是NS基底节铁沉积的表现。3.3.4 树胶肿型感染后任何时候都可出现，被认为是NS的特异性改变。病理改变主要为在血管闭塞

13、造成的闭塞性动脉周围炎的基础上，加之机体炎性细胞的浸润、水肿在局部形成的肉芽肿病变5。病灶单发或多发，结节状或类圆形，直径约1.03.0cm，可发生在脑组织任何部位，如后颅窝、脑桥、中脑、桥小脑角、胼胝体或大脑凸面等。CT为低或等密度病灶，可有环状强化。MRI表现为长T1长T2信号。病灶中心的干酪样坏死在T1WI为低信号或等、低混杂信号，T2WI上为高信号或等、高、低混杂信号。增强扫描病灶呈结节状或环形强化，邻近脑膜亦可强化。病变边缘常以钝角与周围脑膜相交，周围为较大范围的水肿区且有占位效应。本型表现与颅内的其他占位性病变，如转移瘤、胶质瘤、结核瘤、真菌感染等相似，鉴别困难。本组1例CT表现为

14、右侧颞叶结节状高密度病灶，MRI病灶为长T1长T2信号，增强扫描病灶不均匀强化，病灶边缘强化明显。MRA显示右侧大脑中动脉颞支动脉远端闭塞，病灶区无血管分布。3.3.5 HIV脑炎与NSHIV脑炎是是HIV原发感染，是AIDS最常见的神经系统并发症。临床表现与NS相似，均可表现为头痛、头晕、肢体抽搐或癫痫发作、语言和运动障碍、记忆力减退、反应迟钝及进行性痴呆等。影像表现亦无特异性，主要表现为白质或皮质下低密度结节影，以侧脑室周围及半卵圆中心白质为主，病灶大小约0.2cm2.0cm，多对称分布，病灶也可累及基底节、小脑、脑干等。MRI显示病灶 T1WI稍低信号，T 2WI为高信号，增强检查病灶无

15、强化6。此外，脑萎缩亦常见。HIV脑炎主要应与麻痹性痴呆、树胶肿型、脑膜血管型NS相鉴别，临床及影像表现多难以鉴别。AIDS合并NS的临床表现复杂，确诊一般依赖实验室检查，但HIV感染引起的免疫功能低下，可使梅毒免疫学检查结果变异而使诊断复杂化，而影像学检查不仅有助于本病的早期发现和诊断，并有助于临床分型。此外，对于AIDS合并梅毒的患者，影像诊断不仅需要考虑到NS的可能性，同时也要考虑HIV脑炎和机会性感染的可能性。 图1-A 图1-B图1-C 图1 脑膜型合并脑膜血管型 AC 右侧颞叶多发斑片状长T1长T2信号灶，增强扫描右侧颞叶脑回状明显强化，矢状窦、小脑幕、侧裂池脑膜增厚且明显强化。

16、图2-A 图2-B 图2-C 图2-D图2 树胶肿型 A CT显示右侧颞叶结节状高密度病灶，边界尚清；BC MRI显示病灶为长T1长T2信号，增强扫描病灶不均匀强化，病灶边缘强化明显；D MRA显示右侧大脑中动脉颞支动脉远端闭塞，病灶区无血管分布。 参考文献1. Lynnnation WA, Lightman S. Syphilis and HIV: a dangerous combinationJ.Lancet Infect Dis, 2004,4(7):456-4662. Marra CM, Maxwell CL, Smith SL, et a1Cerebmspinal fluid abn

17、ormalities in patients with syphilis: association with clinical and laboratory featuresJ.J Infect Dis,2004,189(3):369-3763. Kikuchi S, Shinpo K, Niino M, et al. Subacute syphilitic menigomyelitis with characteristic spinal MRI findingsJ.J Neurol,2003,250(1):106-107.4. 周畅, 邓德茂, 张晨, 等. 神经梅毒26例磁共振成像表现J.中华神经科杂志,2008,41(2):93-96.5. 王小宜, 廖伟华, 姜新雅, 等. 神经梅毒的磁共振成像表现(附二例报告)J.中华放射学杂志,2002,36(4):348-350.6. 李宏军, 主编. 实用艾滋病影像学M.北京: 人民卫生出版社.5