急性心肌梗塞并发心力衰竭

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1、之五兆芳芳创作急性心肌堵塞并发心力衰【概述】心力衰竭是急性心肌堵塞罕有和重要的并发症之一.多年来由于监护病房在各级医院的 普遍成立和对早期急性心肌堵塞患者并发心律失常的高度警惕及有效治疗，因心律失常 致死者的数量已明显削减.相反地，在急性心肌堵塞的死亡原因中，心力衰竭变得加倍 突出.近年来，按照北京地区冠心病协作组大系列研究统计，因并发心力衰竭死亡的急性心肌 堵塞患者.已从过来的 38.6%增加到 46.6%.因此，急性心肌堵塞并发心力衰竭的正确诊 断和有效治疗，已成为下降急性心肌堵塞病死率的关头问题.急性心肌堵塞产生心力衰 竭的机理，主要是由于心肌堵塞坏死导致的心肌收缩功效减低，引起心排血量

2、下降和外 周灌注缺乏，左室舒张末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高，临床出现心 力衰竭和肺瘀血，故心肌堵塞的面积大小是影响心力衰竭是否产生和严重程度如何的直 接决定因素.一般认为，堵塞面积占整个左室心肌的20%时便可引起心力衰竭；若达到或超出 40%时， 会造成心源性休克.有时初发堵塞面积 20%，但是由于机械性并发症如急性二尖瓣封闭 不全或室距离穿孔等引起左室负荷骤然增加而诱发心力衰竭甚或心源性休克.部分患者 病程中出现堵塞延展与再堵塞，均会增加堵塞面积，诱发和加重心力衰竭.快速性心律 失常如窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速、心室率快速的心房扑动和心房 纤颤等，既因心率过快

3、使心肌耗氧量增加，又可因不良的血液动力学结果而影响心功效. 迟缓性心律失常如严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、高度或III度房室传导阻滞等也会使 心排血量削减，心肌自己加倍灌注缺乏，因而加重了心力衰竭.此外，急性心肌堵塞患 者并发的其他疾病如贫血、高血压、肾功效不全、肺炎、肺栓塞和主动脉瓣疾患等也可 诱发或加重心力衰竭.尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠状动脉和心肌病变，较易产 生心力衰竭.有时，急性心肌堵塞的心力衰竭可为医源性的原因所诱发或加重，如输液过量过快和药 物使用不当等比较罕有特别是B-受体阻滞剂及一些抗心律失常药物如I a类的丙吡胺(disopyramide)、Ic 类的氟卡尼(flec

4、ainide)、普罗帕(propafenone)、W类的维 拉帕米(verapamil)等都有一定的负性肌力作用此外，某些抗肿瘤药、抗炎药消炎痛和 能使水钠潴留的类固醇制剂对心力衰竭也有影响.总之，对急性心肌堵塞心力衰竭病发 机理有重大作用的因素，都会引起心力衰竭的病发；而心力衰竭的进展和转归，则可能 受血液动力学和神经体液两种因素综协作用的影响.【诊断要点】 一、急性心肌堵塞心力衰竭的分级和分型办法：目前对急性心肌堵塞并发心力衰竭的严 重程度及血液动力学特点有两种分类办法一种是Killip分级，主要按照临床症状和体 征来判定.另一种是 Forrester 分型，主要按照血液动力学查抄结果来判

5、定.1. Killip分级办法：临床上普遍采取，简洁易行.Killip I级指急性心肌堵塞患者无 心力衰竭；II级指有轻度至中度的心力衰竭，体检时可听到第三心音，并可在背手下肺 野听到罗音；III级指有严重心力衰竭、肺水肿；W级为心源性休克的患者2. Forres ter分型：由于Swan-Ganz漂浮导管技巧的日渐普及，可以实时监测急性心 肌堵塞患者的血液动力学改动.在其中的血液动力学参数中，以肺动脉楔压和心脏指数 最为重要，并依此分为四型.如下： I型：肺淤血水肿：-；周围灌注缺乏：-；肺动脉楔压：W2.4(18)kPa(mmHg)；心脏 指数：2.2L/(min.mJ；治疗原则：镇静剂，

6、监督病情变更；病死率3%； II型：肺淤血水肿：+；周围灌注缺乏：-肺动脉楔压：2.4(18)kPa(mmHg)；心脏 指数：2.2L/(min.mJ；治疗原则：血压正常者，给利尿剂；血压高者，给血管扩张剂； 病死率：9%； III型：肺淤血水肿：-；周围灌注缺乏：+；肺动脉楔压：W2.4(18)kPa(mmHg)；心脏 指数：W2.2L/(min.mJ；治疗原则：血压低，心率快者，扩容治疗；血压低，心率慢 者，临时心脏起搏；病死率：23%； W型：肺淤血水肿：+；周围灌注缺乏：+；肺动脉楔压：2.4(18)kPa(mmHg)；心脏 指数：W2.2L/(min.mJ；治疗原则：血压正常者给血管

7、扩张剂，血压低者给正性肌力 药和/或帮助循环；病死率：51%； 3、Killip分级与Forres ter分型的对等到临床意义： 按照斋藤宗靖的临床研究,Killip I级中的83%属于血液动力学正常的Forres ter I型； Killipl级中多数患者分属于Forres ter I型(43%)和II型(34%)；而Killipl级有67% 属于Forres ter II型；KillipW级则64%属于Forres terW型.在这两种分级和分型办法 中，11级或II型以上者属于心力衰竭按照Killip分级，临床上为心力衰竭者约73%有 血液动力学异常.而按Forres ter分型有血液动

8、力学异常的患者有78%有心力衰竭的临 床表示.由此可见，两种分级和分型大体上一致.但约有1/4的病例不大一致，特别是 Forres terlll型占有特殊的位置，约对折没有心力衰竭的临床征象，可能属于低心排血 量综合征.无论按照Killip分级仍是Forres ter分型，心力衰竭的轻重程度与病死率的 增加是一致的.、症状、体征及其他诊断依据： （一）急性左心衰竭：急性心肌堵塞左心衰竭可以表示为收缩期舒张期功效失常，或收缩 期及舒张期功效失常兼而有之，并导致肺静脉高压、肺瘀血（或肺水肿）、射血分数减低 和心排血量下降，出现一系列与之相关的症状、体征及其他临床表示.1症状：急性左心衰竭的症状主要

9、有呼吸困难（包含劳累时或宁静时）、端坐呼吸、阵 发性夜间呼吸困难（多为间质性肺水肿）和咳嗽、咳粉白色泡沫样痰（多为肺泡性肺水肿） 等.严重病例常有脉搏放慢、冷汗、皮肤湿冷及发绀等末梢循环障碍的征象.左心衰竭时 的呼吸困难是由于肺毛细血管压力增高、肺顺应性下降、吸气时阻力增大以及肺间质和 肺泡水肿导致的气体互换障碍等因素所引起.急性心肌堵塞时的左心衰竭，多以这种病 发急、伴随喘息和端坐呼吸的形式出现.2体征：肺瘀血及肺水肿常可依靠肺部听诊来诊断.尽管肺部疾患时也可以听到湿性罗 音，但左心衰竭时的湿性罗音以其明显受重力影响为特点，因此卧位患者首先易在背底 部听到，且可按照肺部湿性罗音听取的范围来确

10、定Killip分级.其他体征还有瓜代脉和 额定心音.瓜代脉产生的机理尚不明了，是左心衰竭的重要征象之一.额定心音中以第三 心音最为重要，它在左室快速充盈期产生，多在左心衰竭时出现.第四心音在急性心肌 堵塞时常可听到，当心率放慢时，第三、四心音有时可能相互重叠，产生所谓重合 奔马律（Summa tion gallop）.3. 胸部X线：左心衰竭时的肺瘀血或肺水肿程度，可依胸部X线查抄结果来判定胸片 所见是肺部水分含量的反应，并且与肺毛细血管压的大小有密切关系.胸片上主要有以 下3种表示.（1）肺静脉充血：是肺静脉压增高和肺上叶静脉血流量增加的反应，可见肺野上叶的静 脉扩张.（2）间质水肿：肺毛细

11、血管压力轻度增高（2.42.7kPa或1820mmHg），水分向肺血管 外的间质逸出，在肺部产生不均一的斑片状或网状阴影，并且间质小叶间有水肿现象， 可看到Kerley B线.肺泡水肿：肺毛细血管压力明显增高（3.3kPa或25mmHg以上），从肺门至肺周围末 梢部有普遍的鸿沟不清的云雾状阴影.需要指出的是，急性心肌堵塞患者肺瘀血的物理 学和X线征象其实不总是暗示左房压力增高.非心脏性肺水肿在某些少数病例也可产 生，如由于Prostacyclin释放增加及抗炎药消炎痛阻滞所造成的肺微血管通透性异常 增加会引起肺水肿，也应注意辨别.此外，急性心肌堵塞患者拍胸片（床旁像）时，最好 将患者的床头抬高

12、45o左右，以避免患者平卧时由于重力作用对肺血的影响，使非远达 胸片对肺瘀血的诊断产生错误.4. 血液动力学查抄：按血液动力学查抄结果，可将急性心肌堵塞患者的心功效分为 Forres ter四种不合类型.急性左心衰竭时多数伴随肺动脉楔压增高，如KillipIII级的 肺水肿患者90%均在2.4kPa（18mmHg）以上.有时肺动脉楔压与胸片所见会不尽适合，这 是因为胸片上肺水肿征象的出现需要一定的时间进程，部分患者此时的X线征象迟于血 液动力学和临床症状10 小时左右出现.而一旦治疗有效，胸片所示的肺水肿征象的消退 也需要数日之久换言之，血液动力学改动一般总是先于X线胸片征的改动除此以外， 心

13、源性休克时，患者肺毛细血管通透性的异常增初等对此也会有很大的影响.急性心肌 堵塞心力衰竭时，心排血量正常的情形虽然良多，但约有25%的病例心脏指数在 2.2L/(min.m?)以下，多属于Forresterlll型或W型.5.动脉血氧分压：由于水分向肺 间质和肺泡内漏出，氧气向血液中的弥散障碍，使动脉血氧分压下降，产生低氧血症. 若同时心排血量也下降，就会引起组织进一步缺氧.一般动脉血氧分压(Pa02)的正常值， 60岁以下者多在80mmHg(10.6kPa)以上.超出60岁的高龄患者可用公式PaO2=80-(患者 年龄60)来预算，临床上简洁易行依照PaO2水平的凹凸，通常将7.98 10.

14、6kPa(60-80mmHg)、5.327.98kPa(4060mmHg)及 5.32kPa(40mmHg)以下者辨别称 为轻度、中度和重度低氧血症由于对面罩吸氧810L/min，仍不克不及使PaO2达到 6.65kPa(50mmHg)以上的重症心力衰竭者，有需要考虑气管插管和帮助呼吸，因此PaO2 的监测不是可缺少的.(二) 心源性休克：心源性休克是急性心肌堵塞并发心力衰竭最为严重的表示形式，多属 于ForresterW型，通常肺动脉楔压高于2.4kPa(40mmHg)，而心脏指数低于2.2L/(min. mJ,心排血量及血压下降，全身末梢血管阻力增加，临床表示主要有血压下降、少尿、 冷汗、

15、紫绀、皮肤湿冷和意识障碍等.诊断时要除外心律失常、疼痛和脱水等其他原因 引起者.(三) 低心排血量综合征：急性心肌堵塞伴随低心排血量综合征时，一般归并有右室心肌 堵塞，心脏指数常在2.2L/(min. tf)以下.临床上可有少尿、血压不稳定和有下降倾向， 同时出现类似右心衰竭征象.近年来由于对严重左心衰竭的患者早期就积极投予利尿 剂、血管扩张剂和儿茶酚胺类药物，使病情迅速减缓.在有些患者中可以看不到肺动脉 压增高和胸片上的肺瘀血征象，甚至血压虽能维持，但依然有少尿和意识障碍等脏器灌 注缺乏的表示，也是属于低心排血量综合征.(四) 右室功效失常：前壁心肌堵塞时通常其实不伴发右室堵塞，但可以伴随右

16、室射血分 数的下降.不过，与左室射血分数不合，右室射血分数的下降是暂时的.这种并没有右室 堵塞存在的右室射血分数下降的机理尚不清楚，可能是前壁堵塞时由于室距离收缩受损 同样影响了右室射血及肺动脉高压引起的后负荷增加所致.此外，左心负荷增加引起的 右室负荷增大使右室收缩力下降，导致右室收缩末期容量增加和右室射血分数下降.也 可能是急性前壁心肌堵塞时左冠状动脉向右冠状动脉窃血，造成右室缺血的缘故.并且， 某些释放入血液内的或体液代谢介质以及来自缺血区的间质液，也可能会暂时地抑制右 室心肌的收缩性.另一方面，急性下壁心肌堵塞时常可同时伴发右室堵塞，约见于1/4 1/3的患者临床上心电图V3R-5R导

17、联可有ST段异常抬高，肢体导联III的ST段抬高幅 度也常大于II导联的ST段抬高幅度.大约50%的右室堵塞患者产生不合程度的右心衰 竭，此时可无或仅有轻度左心衰竭.血液动力学查抄显示右室充盈压增高，右房压也异 常增高，而右室和肺动脉收缩压可以正常.除一般的右心衰竭(如颈静脉怒张等)表示外， 患者可出现Kussmaul征，即吸气时收缩压下降1.3kPa(10mmHg)以上.病情严重时还可 引起三尖瓣封闭不全、室距离破裂和休克的症状及体征.除此以外，急性心肌堵塞产生 右室衰竭及低血压时，还要注意除外并发肺动脉栓塞的可能性，因为此时容易形成右室 附壁血栓.诊断提示】 1急性心肌堵塞时主要引起左心衰

18、竭，如并发右室堵塞时，可能出现右心衰竭.2左心衰竭时主要症状有呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽及咳粉白色泡沫样痰等.3体征主要有背部常可听到肺湿性罗音，心尖部可听到第三心音、奔马律，触诊可发 明瓜代脉.4胸部 X 线查抄可见有心脏扩大、肺瘀血、肺水肿征象.5血液动力学查抄可见有LVEP升高、CO削减、EF下降等.6血气阐发可有动脉血氧分压下降，不合程度的低氧血症存在.7老年患者可无明显呼吸困难，或仅表示为意识障碍，需注意诊断.【治疗】 主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂 加重左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10卩g/(kgmin)静脉滴注或用短效血管紧张素转 换

19、酶抑制剂从小剂量开始等治疗.洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用.由于最早 期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张 末期容量尚不增大，因此在梗死产生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂.有右心室 梗死的患者应慎用利尿剂.(一)治疗原则：急性心肌堵塞并发心力衰竭的治疗原则是以血液动力学查抄为指导， 并与患者的临床表示和对治疗的反响相结合，正确判断，对治疗手段和药物剂量等做出 相应的调整，以期取得更好的疗效.首先，对急性心肌堵塞患者判断是否有呼吸困难、 肺部罗音、第三心音和奔马律等心功效不全的症状和体征，是否有心源性休克，并按照 胸片的血气阐发等查抄结果来进一

20、步确认患者是否有肺瘀血或肺水肿、低氧血症以及严 重程度如何.对疑有心力衰竭的患者，应实时予以吸氧、注射适量的吗啡和赐与利尿剂 等一般治疗除一般治疗外，属KillipII级或肺瘀血者，可予以利尿剂、硝酸甘油等治 疗属III级或肺水肿者，应使用硝普钠等血管扩张剂和利尿剂，且应强调在一天的出入 量中，以出量比入量多300500ml为宜.属W级或心源性休克者，宜同时应用儿茶酚胺 类药物和主动脉内气囊反搏术等治疗.有条件者应同时进行Swan-Ganz导管查抄，确立 诊断；并按照血液动力学查抄结果的 Forrester 分型，决定不合的治疗方针.对于肺动 脉楔压在2.4kPa(18mmHg)以上的Forr

21、esterll型及W型的急性心肌堵塞患者，在使肺毛 细血管压力下降的同时，为下降后负荷，加重心脏承担和增加心排血量，宜行血管扩张 疗法在血压下降明显，心脏指数持续低于2.2L/ (min.mj、并有末梢灌注缺乏的情况 下，应同时并用正性肌力和儿茶酚胺类药物.在明确表示有心源性休克的征象时，宜优 先使用儿茶酚胺类药物对Forresterlll型的患者有心排血量削减时，除左心衰竭时， 还要考虑患者年龄是否较大，是否有心动过缓、脱水或归并有右室堵塞等因素的影响， 而采纳不合的治疗办法.对高龄患者即便无严重的心力衰竭，其心脏指数也是偏低的.脱水可因疾病爆发时伴随的消化道症状（如急性下壁心肌堵塞时的呕吐

22、）或治疗进程中 的利尿剂使用过量所引起；有时升压药的应用，短暂的心脏停搏等会使部分血容量转移 到身体其他组织，也可导致心排血量下降.特别是伴随右室堵塞或下壁心肌堵塞有严重 的房室传导阻滞时，常可见到Forresterlll型的改动.此时可通过心脏起搏来纠正严重 房室传导阻滞所造成的心动过缓，用补液来纠正各类原因引起的脱水，需要时可使用儿 茶酚胺类药物来治疗心排血量缺乏导致的低血压状态.（二）治疗办法：1一般处理：（1）吸氧：急性心肌堵塞并发心力衰竭时要注意吸氧，因为缺氧可以使已处于堵塞边 沿的心肌功效进一步损害，甚至产生堵塞延展，加重心力衰竭，并导致恶性循环.吸氧 时宜使用面罩给氧，流量810

23、L/min.经吸氧治疗后Pa02仍不克不及达到 6.6kPa（50mmHg）以上者，需考虑气管插管和帮助呼吸.（2）盐酸吗啡：可以镇静、止痛、消除不安、扩张小支气管和加重呼吸承担.吗啡虽无 直接的血管扩张作用，但可以解除因交感神经紧张引起的动、静脉收缩，扩张末梢血管， 削减静脉转意血量，加重心脏前、后负荷.对急性肺水肿引起的重症呼吸困难尤为有效， 可作为首选一般剂量为每次35mg，以lmg/min的速度迟缓静脉注射；无效者，15 30 分钟后可重复注射.吗啡有时会引起血压下降甚至休克，应予十分注意.罕有的反作 用还有呕吐.对下壁心肌堵塞的患者最好要小心，以免诱发心动过缓或房室传导阻滞等. 吗啡

24、还有很强的呼吸抑制作用，对有支气管喘息等慢性肺疾患、意识不清及高碳酸血症 者禁用.（3）利尿剂：急性心肌堵塞并发左心衰竭时，可使用速尿和丁尿胺等速效利尿剂.速尿 作用强，静脉给药后5分钟生效，30分钟作用达到岑岭，持续作用约2小时.速尿对肾 脏有直接扩血管作用而促进利尿，可减低肺毛细血管压力，加重肺水肿和呼吸困难.速 尿的作用与剂量大小有很大关系，依心力衰竭的严重程度不合，可选用2080mg不等， 并按照病情需要重复给药.通常经由静脉注射给药，同时注意监测每小时尿量和血液动 力学改动，勿因过度利尿使左室充盈压下降太低，不然会使心排血量下降，导致低血压； 也容易引起低钾，诱发心律失常或洋地黄中毒

25、.速尿除能利尿外，还对静脉有一定的直 接扩张作用，有助于减缓肺水肿，并且此作用的出现可先于利尿作用.有人曾陈述，有 时持续静脉点滴速尿比一次静脉注射给药有效每小时剂量约为1040mg,但持续时间 不成太久.个别患者对速尿治疗的效果欠安，换用利尿酸钠有时可能有效.丁尿胺为另一 强而有效的利尿剂，又名布美他尼（bumetanide）,主要抑制髓袢升枝及近曲小管对钠、 氯离子的重吸收，利尿作用强而迅速.静脉注射后数分钟起效，30分钟左右达岑岭，持 续24小时.通常肌肉或静脉注射一次0.52.0mg,也可依病情重复注射.在利尿治疗 的进程中，应注意补钾.（4）支气管扩张剂：当产生肺瘀血或肺水肿而有支气

26、管喘息症状时，除首选吗啡外， 可迟缓静脉注射喘定0.25g，并可用喘定0.250.5g稀释于100200ml葡萄糖溶液内 静脉滴注.本药是茶碱的中性衍生物，有扩张支气管及微血管的作用，兼有一定的利尿 作用有时还可酌情使用主要作用于B2肾上腺素能受体的支气管扩张剂异丙乙基去甲 肾上腺素(isoetharime)以及二羟苯基异丙氨基乙醇(metaproterenol)气雾剂等.2.血 管扩张剂：血管扩张剂通过扩张周围和末梢血管来加重心脏前、后负荷，改良肺瘀血的 各类临床症状.随着心脏做功削减，可以打破形成心力衰竭的恶性循环.血管扩张剂对心 力衰竭治疗作用的机理主要是通过扩张小静脉和小动脉，辨别使静

27、脉回流削减和动脉末 梢血管阻力下降，左室容量减低，加重心脏前、后负荷.从而下降了心肌耗氧量，使心 肌缺血和心肌收缩力取得改良，增加了心排血量和组织灌注.从上述心力衰竭时血管扩 张剂的作用机理可以看出，心排血量的变更，是心脏前、后负荷削减配协作用的结果. 对动脉系统扩张作用愈强的药物，使心排血量增加的也愈显著.在应用血管扩张剂的进 程中，应注意既达到使心脏前、后负荷明显加重的目的，又不使动脉血压过度下降，以 避免产生冠状动脉自己灌注压太低反而使心肌缺血加重的倒霉情况.最好使血压维持在 12/8kPa(90/60mmHg)以上较为平安有益.对原来血压水平较高的高血压患者，也要适当 掌握，要统筹脑血

28、管的有效灌注和肾血流量.对有严重心力衰竭、乳头肌断裂致严重二 尖瓣封闭不全或室距离穿孔者，应用血管扩张剂或与主动脉内球囊反搏术适用，可以改 良患者的血液动力学状态，加重心力衰竭症状，为进一步做导管、造影查抄和外科手术 创造条件.急性心肌堵塞并发心力衰竭时比较经常使用的血管扩张剂有以下几种.u g/(kgmin),用时需监测血压，可每510分钟增加一次剂量，经常使用的有效剂量 为0.53 u g/(kgmin).对于急性肺水肿的重危患者，宜迅速给药并调整至适合剂量 硝普钠最主要的反作用是，有时会产生严重的低血压，一般停药后10分钟可恢复.如果 在血压恢复期间确有危险，应实时滴入血管收缩剂(如去甲

29、肾上腺素等).硝普钠还可以 释放氢氰酸，有可能导致氰中毒.不过，此并发症极其罕有.因为在人体硫代硫酸盐存在 的条件下，氢氰酸可以转换成硫氰酸盐而经肾脏排泄.只有在肾功效不全时大剂量和长 时间给药才比较容易产生氰中毒，其临床表示有惊厥、精神障碍、腹痛、眩晕、肌肉痉 挛和甲状腺功效低下等.所以，如果患者应用硝普钠超出几天时，应测定血清硫氰酸盐 水平，不成超出6mg/100ml.高铁血红蛋白血症和维生素B1缺乏症是另外两个在硝普钠 治疗进程中可能产生的罕有并发症.另外，对有慢性肺疾患的患者，硝普钠会因其肺血 管扩张和对通气不良的肺泡的灌注而引起缺氧.ug/(kgmin)开始，并可逐渐增加剂量，每隔5

30、10分钟增加510ug,直到肺动脉 楔压降至2.4kPa(18mmHg)，收缩压降至12.012.7kPa(9095mmHg)左右；对原有高血 压者，宜使收缩压较原水平低10%15%，临床症状改良为止.硝酸甘油与硝普钠相比， 不容易产生窃血综合征.但应注意患者对硝酸甘油反响的个别差别大，如果剂量达 到3ug/(kgmin)，仍不克不及满意地下降肺动脉压，应换用其他药物因为剂量大时， 会增加产生低血压的危险.硝酸异山梨酯(消心痛)，其作用与硝酸甘油相似，含服35 分钟起效，持续1060分钟，口服1520分钟起效，持续46小时，静脉用药半衰 期较硝酸甘油长，血药浓度的变更较缓，作用较稳定，较少出现

31、心率和血压的陡然改动， 也可适时选用.硝酸盐在治疗心力衰竭时，最大的问题是比较容易产生耐药性.在剂量不 变的情况下，肺循环较体循环更容易产生耐药现象.因此，对有些患者来说，应该用血 液动力学监测结果来估价是否产生了耐药性.通常硝酸盐治疗的耐药性多产生在持续给 药的12小时之后，克服的办法以加大剂量为宜，尤其是对急性心力衰竭的治疗时更应 如此.如剂量需超出200 u g/min时，应换用其他血管扩张剂，并避免产生反作用.3. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):前已扼要地讨论了交感神经及肾素-血管紧张素系 统在急性心肌堵塞成长进程中的作用.除此以外，现已有证明心脏自己可以产生血管紧 张素I,并转

32、换成血管紧张素II并且，心脏自己也具有血管紧张素II的受体血管紧张 素II可以提高心肌收缩性，但也会同时进一步提高交感神经活性，使冠状动脉收缩，缺 血好转，促发心律失常，长期作用还可刺激心脏产生倒霉的肥大.急性心肌堵塞时会导 致肾素-血管紧张素系统、交感神经系统和抗利尿激素的激活，其活性强度根本与堵塞 范围大小成比例，尔后者是决定心力衰竭产生、成长和预后的最重要因素.目前，似已 确定了 ACEI对急性心肌堵塞心力衰竭的治疗作用.ACEI主要通过抑制ACE来削减循环 中的血管紧张素II,并通过抑制各类组织器官（包含心脏）的肾素-血管紧张素-醛固酮系 统来阐扬作用.它可以减低外周血管阻力和肾血管阻

33、力，增加肾血流量，促进尿钠排泄. 也可以削减室壁张力和儿茶酚胺水平，具有抗心室扩张和抗心律失常作用因此，ACEI 能够加重心力衰竭，阻止症状好转，削减对利尿剂及正性肌力药物的需求.目前临床应 用较普遍的ACEI主要有卡托普利（开搏通,captopril）、依那普利（悦宁定，enalapril）、 培哚普利（雅施达，acertil）以及苯那普利（洛汀新，benazepril）.苯那普利具有肝、肾 双重排泄途径，对于具有潜在或明显肾功效不全的患者，提高了平安性，并且起效快， 持续时间长，服用便利.依那普利起效稍慢，但其谷/峰比值较高（50%）.故其作用呈平 稳持续状态；依那普利现已有静脉用制剂，赐

34、与1 Omg约510分钟便可生效，每天赐 与1020mg对急性心肌堵塞心力衰竭者疗效迅速，耐受良好ACEI的反作用主要有恶 心、头昏、咳嗽、皮疹、血压下降、蛋白尿和白细胞削减等应当提及的是，ACEI对轻 中度心力衰竭的疗效要优于重度心力衰竭，ACEI通过延和缓阻遏心力衰竭的成长而起 作用在使用进程中，要掌握适合的剂量剂量过少，缺乏以抑制血管紧张素II的形成； 剂量过大，有可能使已有冠状动脉狭窄的冠状动脉灌注压急剧下降，导致堵塞范围扩大 和心力衰竭加重.因此，对有些血压已明显下降的心力衰竭患者，ACEI不但无益，反而 可能有害.近来有些研究提示，应用 ACEI 治疗冠心病心力衰竭患者的疗效，整体

35、说来似 不如其他非冠心病心力衰竭患者.有人认为，有关 ACEI 可下降急性心肌堵塞后病死率及 对治疗急性心肌堵塞心力衰竭有益的评价，尚待大范围研究进一步加以证实.4. 正性肌力作用药物：首先，儿茶酚胺类药物具有心肌B1受体的正性变力性和变时 性作用，可使心肌收缩力增强，心率放慢同时还具有B 2受体的末梢血管扩张作用、 支气管扩张作用以及a -受体的末梢血管收缩等诸多庞杂的药理作用.在心力衰竭的治 疗中，主要在于应用其正性肌力作用，因其他作用多会使心肌缺血进一步好转.但各类 不合的儿茶酚类药物的每一药理作用的强弱也各别，如多巴胺和多巴酚丁胺就有较强的 正性肌力作用，较少引起心动过速，因此常被用来

36、静脉滴注治疗心力衰竭.（1）多巴胺：为一种内源性儿茶酚胺，它可直接作用于心脏的B1肾上腺素能受体和 直接通过交感神经末梢释放去甲肾上腺素来增强心肌的收缩性.多巴胺的心脏作用可以 被B肾上腺素能受体阻滞剂拮抗.但其血管扩张作用不克不及被心得安所阻滞，因此与 B -受体的激活无关，是由于其特殊的多巴胺受体激活所致这种受体存在于包含血管、 中枢及周围神经系统在内的各类组织.多巴胺受体的激活可以引起冠状动脉、肾动脉、 肠系膜动脉和脑血管床的扩张，这一作用主要是由于cAMP在细胞内的增多和腺嘌吟核 苷酰环化酶刺激的结果.多巴胺也会使血管扩张，但机理却是由于抑制了交感神经末梢 的传递.此外，多巴胺的利尿作

37、用也比较显著，在小剂量时有选择性的肾血管扩张作用， 还能扩张肾皮质的血管，对心力衰竭患者的治疗有一定的临床重要性.多巴胺对血管阻 力和动脉压的作用是剂量依赖性的剂量小于2卩g/（kgmin）时，主要作用是削减肾脏、 肠系膜和冠状动脉的阻力剂量为25卩g/kgmin）时，贝V能增强心肌收缩力，增加心 排血量而心率几近不变，整个外周阻力也不变或减低.剂量较大为510ug/（kgmin） 时，会使血压、外周阻力和心率增加，而肾血流量削减.大剂量应用多巴胺时，其血管 扩张作用则被逆转，在动、静脉的整个血管床引起血管收缩，这主要是由于兴奋了 a肾 上腺素能受体的缘故对心力衰竭的患者而言，有人证明多巴胺剂

38、量为26ug/(kg卩 g/(kgmin)的小剂量开始，逐渐增加剂量至心排血量增加或舒张压及心率增加为止对 心源性休克的患者，为了增强心肌收缩力和维持血压，常使用520 u g/(kgmin)的较 大剂量，并且可以与硝普钠或硝酸甘油适用，按照血压及血液动力学情况细心调整二药 的剂量；可以收到最佳的血流动力学效果.即在大大下降左室充盈压和外周阻力的根本 上增加心输出量，并能抵消多巴胺过度收缩血管的反作用，从而增加组织灌注.有报导 长时间(34周)应用超大剂量(2050 u g/ (kgmin) )多巴胺联合小剂量(540 u g/min)硝普钠静脉滴注，成功地抢救了急性心肌堵塞并发心源性休克.(

39、2)多巴酚丁胺： 是一种能刺激B 1、B2和a肾上腺素能受体而作用于心脏的拟交感胺.它的B 1受体刺 激作用强于B 2受体，而a 1-受体刺激作用又强于a 2受体.由于对心脏B和aug/(kg min)或可高达40 u g/(kgmin)，但经常使用剂量多为210 u g/(kgmin).用药时应注 意因人而异，并除外低血容量状态.本药在血中半衰期很短，仅23 分钟，静滴便利， 又易于调整剂量.多巴胺、多巴酚丁胺和硝普钠之间的比较及临床意义：多巴酚丁胺在 下降左室舒张末压并使主动脉平均压不变的情况下，能增加心排血量和心脏指数，心率 一般维持不变或略有增加.多巴胺也可以增加心排血量和心脏指数，但

40、与多巴酚丁胺相 比，易使心率增加，特别是剂量在5ug/(kgmin)以上时多有产生；多巴胺还可以增加 主动脉平均压和血压.无论是多巴胺仍是多巴酚丁胺都可增强心肌收缩力而增加氧耗 量.但理论上由于多巴酚丁胺对决定心肌氧耗量的主要决定因素即心率和主动脉压影响 较小，又能下降左室充盈压，因此对于有心排血量减低的冠心病患者来说，多巴酚丁胺 似乎优于多巴胺.不过，在临床实践进程中也有人陈述，多巴酚丁胺虽然能增加心排血 量，但左室舒张末压下降不甚明显，且也有使心率增快、血压增高的作用.这可能与患 者用药前的左室舒张末压水平不合有关.由于其左室舒张末期压下降是用药后心排血量 增多，肺瘀血或肺水肿加重的结果，

41、故原来心力衰竭严重程度不合者对用药后左室舒张 末压改动的影响也异.此外，心排血量的增加会使血压有一定程度的增高，其增高水平 也与用药前的血压水平有关.在严重心力衰竭患者的治疗中，多巴酚丁胺的剂量达到10 ug/(kgmin)以上时，会逐步增加心排血量.下降全身和肺血管阻力以及左心室充盈压, 而一般较少有明显心率改动和对心室的不良激惹作用.相反地，多巴胺在剂量达到46 u g/(kgmin)以上时，不但心排血量增加左室充盈压、周身及肺血管阻力也增加，且 有心率增快的倾向.对于有心力衰竭而血压正常的患者，单用较大剂量的多巴胺可以造 成血管收缩和左室充盈压升高，并可使增加肾脏和肠系膜等的灌注这一有益

42、作用逆转， 而多巴酚丁胺或多巴酚丁胺与多巴胺适用，或与血管扩张剂适用，可以使左室充盈压下 降，达到较好的治疗效果.总之，对于有低血压的心力衰竭患者，宜选用有较强血管收 缩作用的多巴胺.而对于有窦性心动过速而血压正常或心排血量及临界低血压的患者， 可选用多巴酚丁胺.多巴酚丁胺与硝普钠都可削减周围体循环血管阻力.前者主要是通 过增加心排血量来消除代偿性的体循环血管收缩和阻力增高的，尔后者具有直接的扩张 血管作用，加重血管阻力的作用比前者强.所以，多巴酚丁胺适用于处于临界低血压状 态的心力衰竭患者，而硝普钠则对于下降太高的左室充盈压，对有高血压的心力衰竭患 者更适合应该强调的是，如果在临床发明用药后

43、使心率增快超出了 100次/min，或产 生了室性、室上性快速性心律失常或心电图ST段缺血改动加重时，应考虑减量甚至停 药多巴胺和多巴酚丁胺的反作用：较大剂量应用多E胺或多巴酚T胺时，可以引起窦 性心动过速和其他心律失常.这些药物致心律失常的电生理特性与其他拟交感胺相似， 包含窦房结细胞自发性除极加快（因此心率放慢）、舒张期去极化加快、潜在的异位起搏 细胞的激活、心房和心室肌绝对不该期的缩短及房室传导加快等.它们也可引起血浆钾 浓度下降和室性心律失常.并且尽管有人认为多巴酚丁胺对急性心肌堵塞患者不会扩大 心肌损伤范围，但也有陈述证实，对冠心病患者由于应用本药增加了对氧的需求，而诱 发了明显的心

44、肌缺血，故仍以小心谨慎为好.偶尔，过大剂量的多巴胺可引起肢端坏疽，特别是输液中的多巴胺若大量渗漏到组织中 可以产生类似去甲肾上腺素所造成的组织坏死.紧急处理的办法是向该部位实时浸润用 生理盐水稀释的51 Omg酚妥拉明此外，多巴胺与其他儿茶酚胺类药物不合，在某些 患者中可以引起恶心、呕吐，大剂量时还可以出现中枢神经系统症状.（3）洋地黄制剂：虽然洋地黄对正常的心脏可在增强心肌收缩力的同时增加氧耗量， 但对心力衰竭的心脏可在治疗后使心排血量增加和室壁张力下降，结果是取得了心肌需 氧量削减的净效应.不过，在急性心肌堵塞的最初12天内常不克不及看到这样的有益 作用.这可能是因为缺血的心肌组织不克不及

45、对洋地黄产生反响，而正常部分的心肌在 循环中的儿茶酚胺的刺激下，收缩力已达到最大限度，即便用洋地黄制剂也不克不及进 一步增加收缩力.尽管这一问题目前仍有争议，但普遍认为急性心肌堵塞病发后的数小 时之内，洋地黄可能会促发心律失常，特别是同时有低钾血症存在时更容易产生.此外， 静脉内快速应用洋地黄类药物，有时会引起外周和冠状动脉收缩.因此，在急性心肌堵 塞病发后的最初12天，特别是病发后24小时之内，需尽量避免使用洋地黄制剂.但 是，对于并发心力衰竭和室上性快速心律失常，尤其是心室率快速的心房纤颤的患者， 洋地黄制剂仍具有较大临床实用价值.对于前者，洋地黄制剂可使每搏量和心脏指数轻 度增加，并使左

46、室舒张末期压下降.对于后者，洋地黄可能会使之转复为窦性心律或至 少会下降心室率，削减心肌耗量氧.如果心力衰竭恰恰是由于心房纤颤引起者，心力衰 竭可很快纠正或明显加重一般多选用作用快速的毛花甙丙（lana tocide C,西地兰）静 脉注射，治疗时宜谨慎不雅察用药，开始的剂量宜比无急性心肌堵塞者为小，约为后者 的半量左右，需要时可重复给药，并需注意依患者病情不合而个别化.对于心力衰竭的 患者来说，属KillipII级的轻至中度者，应用利尿剂和血管扩张剂已多有奏效而对属 于KillipIII或W级的急性肺水肿或心源性休克的患者，洋地黄制剂的正性肌力作用在 控制心力衰竭方面似又嫌太弱.在这方面，洋

47、地黄制剂的疗效不如它在慢性心力衰竭中 的作用大.近年来还发明，急性心肌堵塞后最初几个月内用地高辛治疗的患者的死亡率 较高，但还不清楚这究竟是由地高辛自己引起的，仍是与使用地高辛有关的其他因素所 造成的，因此也有人持否认态度.（4）磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂可以抑制磷酸二酯酶III分化环磷酸腺苷 （cAMP）的作用，使细胞内的cAMP浓度增高，产生正性肌力和血管扩张作用.也可同时对 钙进入细胞内的两种途径-慢钙通道和钠钙互换起促进作用，从而增加钙向心肌细胞内 的流入，增强心肌收缩力.另外，磷酸二酯酶抑制剂除具有正性肌力和扩血管作用外， 尚有改良心脏舒张功效的作用.新近研究标明，心脏舒张功

48、效异常在心衰症状学方面有 很重要的意义，在缺血性心脏病和压力负荷太重时尤其如此，其重要性比收缩功效异常 更大.在以舒张功效障碍为主的心衰患者中，正性肌力药物几近无效；而磷酸二酯酶抑 制剂则有改良心肌舒张功效的作用.此类药物用于心力衰竭的患者可使心排血量增加， 心室充盈压和体循环血管阻力下降，在增强心肌收缩力的同时不增加甚或削减心肌耗氧 量.不过与洋地黄不合，其可促进房室传导，对于并发心房纤颤的患者可增加心室率， 导致不良结果.磷酸二酯酶抑制剂的血液动力学作用有点类似于多巴酚丁胺，但作用机 理与之不合.它有比较强的直接扩张血管的作用，比较适用于无低血压倾向的心力衰竭 患者.不过，应当强调的是，在

49、急性心肌堵塞的布景下，目前似乎仅对于那些利尿剂、 血管扩张剂和洋地黄制剂等其他正性肌力药治疗后心力衰竭仍不克不及控制的患者，可 以试用本药.迄今为止，磷酸二酯酶抑制剂治疗急性心肌堵塞心力衰竭的经验仍然是相 对有限的.现已应用于临床的有氨联吡啶酮(氨力农，amrinone)和甲腈吡啶酮(米力农， Milrinone).氨联吡啶酮静脉给药的开始剂量一般为0.5-0.75mg/kg,于数分钟内迟缓 静注然后以510卩g/(kgmin)的速率持续静滴，并按照患者的反响和血液动力学变 更来调整剂量，通常全天总量不该超出10mg/kg.大约40%的患者可产生血小板削减，长 期口服时可出现肝功效异常，短期用

50、药无此反作用.快速静脉注射可引起心律失常，故 静注宜迟缓，至少在3分钟以上.甲腈吡啶酮用药剂量一般50uug/(kgmin)的速率维 持静脉滴注4小时.甲腈吡啶酮的反作用比氨联吡啶酮小，大剂量应用也不出现肝毒性 和血小板削减.5. 呼吸办理：由于肺瘀血或肺水肿引起的低氧血症可以使心肌缺氧加重，而因呼吸困 难所产生的呼吸负荷增加及交感神经兴奋，又均可使心肌耗量氧增加，导致心力衰竭加 重，并形成恶性循环.因此，为打破这一恶性循环，增强呼吸办理是一个很是重要的环 节对因肺水肿引起的动脉血氧分压明显下降，经面罩充分给氧(810L/min)后仍不克 不及使动脉血氧分压上升到6.6kPa(50mmHg)以

51、上者；或因心源性休克等有意识障碍及 因药物引起呼吸抑制而不克不及充分换气的患者，应考虑赐与气管内插管、帮助呼吸或 正压呼吸等治疗.呼吸办理的目的主要是纠正低氧血症，升高动脉血氧分压，加重呼吸 负荷和氧耗量，帮忙和促进左心功效的恢复.一旦患者的病情可以允许撤去呼吸器时， 需十分谨慎，因为此时容易产生心肌缺血.完全中止前宜间歇赐与呼吸支持，并持续监 测心电图的 ST-T 改动，以病情确已稳定后再拔管为妥.6. 主动脉内球囊反搏(IABP):主动脉内球囊反搏是使留置在降主动脉内的球囊在泵的 作用下，于舒张期膨胀，增加舒张压，使冠状动脉供血增加.而在收缩时球囊萎陷，使 后负荷下降，心排血量增加约10%

52、20%，以达到改良冠状动脉灌注和末梢循环不全的 效果.主动脉内球囊反搏可在急性心肌堵塞机械性并发症引起的严重左心衰竭或心源性 休克、同时对内科药物治疗效果欠安的情况下作用，以便为部分血液动力学状态不稳定、 需要循环支持和进一步进行心导管、冠状动脉造影、心室造影及外科手术治疗的患者创 造条件.7. 右室功效不全和低心排血量的处理:如前所述，急性心肌堵塞伴随低心排血量综合 征或低血压时，除少数患者是由于产生左心衰竭经血管扩张剂和利尿剂等过度治疗引起 的以外，多数是由于并发了右室心肌堵塞的缘故，尤其多见于下壁、正后壁心肌堵塞的 患者.此时患者可有低血压、少尿和右心功效不全的表示.对得了右室堵塞和低心

53、排血量 综合征的患者，可以扩张血浆容量，增加右室前负荷和心排血量来纠正血液动力学异常. 对这些患者的第一步，经常采取扩容疗法.按照北京阜外心血管病医院的经验，小部分 病例对扩容治疗反响良好，特别是左室功效无明显受损者若补液1L或1L以上时，患 者的低血压仍不克不及纠正者，需要做血液动力学查抄来监测其肺动脉压力.因为再盲 目持续扩容可能无益，甚或导致肺瘀血.在急性心肌堵塞的治疗进程中，假设有难以解 释的低血压或心排血量减低，或在使用小剂量硝酸甘油后就有明显血压下降的下壁心肌 堵塞者，应思疑有右室堵塞和右室功效失常.鉴于心房在心室充盈中有重要的运输血液 功效，需要心脏起搏的患者应当采取心房起搏或房

54、室顺序起搏.偶尔，右室堵塞所引起 的严重三尖瓣封闭不全需要外科治疗.至于前壁心肌堵塞时造成的右室收缩力和射血分 数的下降，通常是暂时性的，以后可以逐渐恢复.此后若有低血压产生则主要是左心功 效不全引起的，治疗无疑要针对左心功效不全.左心衰竭在较大面积急性心肌堵塞时十分罕有.有些患者（特别是老年人）已有肺罗音和 肺瘀血的X线改动等KillipII级心力衰竭表示时，可以并没有明显症状，但此时宜在 一般治疗的根本上，实时赐与适量的利尿剂而对于产生急性肺水肿（KillipIII级）者， 则需迅速使用吗啡、利尿剂和血管扩张剂硝普钠治疗，需要时加用强心剂（洋地黄类等）. 若时间延误或抢救不当，常不容易纠正，甚或导致心源性休克而不治.对于有潜在左心 功效不全的患者，间歇使用小剂量的利尿剂和ACEI，常能起到治疗、阻遏和预防心力 衰竭的作用.