Marshall韧带与房颤

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1、Marshall韧带与心房颤动福建医科大学附属协和医院张飞龙心房颤动(atrial fibrillation,房颤)是临床上最常见的一种快速性房 性心律失常，在住院患者中的发病率为4%,而在充血性心力衰竭患者中则达到 40%。房颤最严重的后果是使病人的死亡率增加，在存在心血管病变时,房颤病 人的死亡率是未发生房颤病人的两倍。长期以来，许多学者对房颤的发病机制进 行了大量的研究，但是至今仍未完全阐明。由Allessie等在Langendorff灌注的 离体犬心中加以证实的多发子波折返学说是近20年来主导房颤机制研究的最主 要理论。然而，近年临床电生理研究表明，部分阵发性房颤的发生并非是由于房 内

2、多发折返的形成，而是由一个或多个固定的局灶发放的快速激动所发动，从而 提出了局灶性房颤(focal atrial fibrillation)的概念。近年来较多学者认 为房颤与肺静脉有关，但是肺静脉并不能解释所有的房颤。此后越来越多的证据 表明，与肺静脉邻近的Marshall韧带(ligament of Marshall，LOM)对房颤的 产生也起着重要的作用。1、起源与解剖在尸体解剖中，LOM是心外膜一个易于识别的结构。1850年，Marshall描述 了在心房背面存在有一个自左上肺静脉(PV)至冠状静脉窦之间的“心包残留皱 襞”。在心脏胚胎发育过程中，左窦角的分支静脉发生闭锁，在胚胎发育的第

3、10 周，左窦角静脉的远端闭锁为Marshall静脉，而近端则成为冠状静脉窦。在少数 胚胎心脏的发育中，左前主静脉未退化，而保留为永存左上腔静脉，注入冠状静脉 窦。永存左上腔静脉有类似于Marshall束的肌肉组织。在正常情况下，左上腔 静脉闭锁残留为一纤维条状结构，走行在心房璧层的左侧。这一纤维条状结构在 心脏手术中很容易被识别，称为LOM。LOM除了包含有心包的脏层外，尚含有心肌 细胞、脂肪组织、纤维组织、小血管和神经组织。LOM内的小静脉称为Marshall 静脉(vein of Marshall)，血流引流入冠状静脉窦。而LOM内含有的心肌纤维 (Marshall束)被纤维组织包绕隔离

4、，在与冠状静脉窦连接处与冠状静脉窦及其 附近的心房肌直接连接。另外，与犬LOM相似，人的LOM也含有较多的交感神经纤 维，这可能是人的肾上腺素能性房性心动过速的发生机制。2、电生理特点1972年，Scherlag等对20只犬LOM及其周围的左房心肌的电活动进行了详细 的研究，在80%的犬中，通过双极导管在左房后壁沿着LOM记录到两个碎裂电位。 组织学和电生理学研究证实，在窦性心律时记录到的第一个电位起源于左房心 肌，第二个电位起源于LOM内的肌束。当刺激左心交感神经时，诱发了异位节律， 两个碎裂电位的激动顺序也发生了颠倒。2000年，Hwang等将电极标测导管插入 Marshall静脉，同步记

5、录了Marshall静脉内、冠状静脉窦和PV腔内心电图，发现 在Marshall静脉和PV内均可记录到的双电位中，第一个电位与左房激动一致，第 二个电位较第一个电位低而窄。在Marshall静脉内记录到的腔内电图中，第二个 电位呈自Marshall静脉近端向Marshall静脉远端的激动传导顺序。在Marshall 静脉远端，双电位之间的间期及第二个电位持续的时间和左上PV电位十分相似， 当导管自Marshall静脉远端逐渐后撤至近端时，双电位之间的间期逐渐缩短，直 至融合，双电位融合处提示Marshall束进入冠状静脉窦或左房的位置。该研究结 果说明，LOM除了近端与冠状静脉窦和左心房连接之

6、外，其它部位与左心房并无 肌束连接。近来国内董建增等采用梳状电极多导联同步记录标测LOM，直接观察 了窦性心律下LOM的电学活动规律，该研究发现：在窦性心律时，自LOM远端至LOM 近端经心外膜同步记录的10道双极心电图中的LOM电位自远端至近端逐渐提前， 多数在LOM的冠状静脉窦入口处LOM电位和心房波融合，使记录到的10道双极心电 图形成典型的V字形，因而认为典型V字形提示LOM仅在近端与冠状静脉窦有 电学联系。在随后进行的进一步研究中发现，无水酒精消融LOM近端（冠状静脉 窦入口）能使LOM电位完全消失，因而认为LOM与冠状静脉窦之间是以点连接。3、Marshall韧带与房颤的关系Pri

7、nzmetal等在1950年就提出用局灶激动来解释快速性房性心律失常。Mirowski等认为在人和犬的左心房上都有自律性局灶，这些局灶的自律性活动 可导致临床上重要的心律失常，但局灶确切的部位不详。Jais等1997年报告了 左房局灶消融成功中止房颤的病例，这些局灶接近左上肺静脉及Marshall韧带， 可记到双电位，局灶的快速冲动可触发房颤，这些局灶很可能就是房颤的起源， 但是机制不清。后来他认为肺静脉，尤其是与Marshall韧带邻近的左上肺静脉是 最常见的产生房性异位冲动的部位。有人在离体羊心脏的研究中也发现肺静脉是 房颤快速电活动的部位。1999年，Doshi等研究发现，正常犬心脏离体

8、灌流后， 可记录到LOM的自发电活动，异丙肾上腺素增加其发生率，对LOM消融可终止此异 位电活动，同时慢性心房起搏犬LOM自发电活动发生率增加，并因异丙肾上腺素 灌流触发房颤发作。免疫组织化学研究显示LOM中的肌束周围包围着酪氨酸羟化 酶阳性的神经（交感神经），该作者认为LOM可作为儿茶酚胺敏感性自主兴奋灶， 成为肾上腺素性房性心动过速及心房颤动的起源。Dave等研究了人心脏LOM的解 剖及组织学特性，发现LOM富含交感神经纤维，交感活性增强可使其自律性增加， 刺激交感神经可引起此部位的触发活动。LOM与冠状窦和心房游离壁多种连接方 式的存在为折返激动提供了结构基础。这些发现表明，人类的Mar

9、shall韧带可 能在阵发性房颤的产生与维持中起一定作用，为了对其细微解剖有更清晰的认 识，Kim等进行了7例尸解，对与Marshall韧带有关的局灶性房颤的机制提出两 点可能: 因Marshall韧带中富含交感神经，所以交感兴奋能提高Marshall束 的自律性，也能导致此区域的自律性和触发活动。Marshall束与冠状静脉窦 及心房肌组织的复杂联系可能是折返的基础，这种局部折返可能是房颤产生的机 制。由于Marshall韧带内含多条心房肌束和神经纤维，其纤维束中富含酪氨酸 羟化酶，所以有人认为Marshall韧带可能与交感神经兴奋所引起的房颤有关。目前认为阵发性房颤多是交感神经兴奋性房颤。

10、Doshi等也认为Marshall韧带与 交感神经兴奋性房颤有关，他们对离体灌注的犬的左房进行多极标测，结果表明， 一般情况下左心房的自律灶处于静止状态，但异丙肾上腺素灌注后就变得活跃 了，且异位节律总是起源于Marshall韧带附近。因而推断Marshall韧带可能是 交感兴奋时诱发房颤的结构。4、Marshall韧带相关性房颤的治疗Hwang等把一根1.5 F的导管插入17名病人的Marshall静脉中，用间隔为2mm 的4个记录电极，在窦性心律及房性心律失常时进行记录，发现窦性心律时 Marshall静脉上记到的两个电位的间隔从上至下逐渐缩短，直至融合。他认为 融合点即为Marshall

11、束在冠状静脉窦肌袖与左房的电学入口。在Marshall静脉 内导管引导下从心内膜消融终止了6名病人的房颤。消融点在左房后侧壁 Marshall束入口处和左上肺静脉开口之间。Katritsis等做了进一步的研究。选 择24例阵发性房颤的病人，包括18名交感性房颤的病人，对其中10例行射频消融 Marshall韧带，1例只进行心外膜消融，中止了房颤且随访5个月后无复发；5 例经冠状静脉窦及左房心内膜（即从心内外膜）同时消融后，症状明显改善，房 颤发生率比消融前最少下降67%； 4例只行心内膜消融的病人中，只有1例症状明 显改善。这些结果说明与单纯的心内膜消融相比，心外膜消融能明显提高消融治 疗房颤的成功率（100% vs 25%； P=0.033）。因此他们认为经冠状静脉窦及左房心 内膜（即从心内外膜）同时消融Marshall电位，对终止房颤是必需的。Marshall韧带参与房颤的产生和维持，但是它在多大程度上发挥作用，尚不 能完全肯定。消融打断Marshall韧带与左房及冠状静脉窦的电学入口，有可能 终止房颤并防止复发。但Marshall韧带与左房及冠状静脉窦的关系尚未完全明 了，治疗房颤时靶点定位仍很麻烦。所以目前需要一种更为简洁可靠的Marshall 韧带电位标测技术，准确定位Marshall韧带的消融靶点。