病理生理学

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1、内容一：水电解质代谢紊乱一问答题1、试述低容量性低钠血症易导致休克的原因。答：低容量性低钠血症时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。2、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？答：最易出现低容量性高钠血症。高热时呼吸加快通气量增大，从呼吸道丢失的水分明显增高。此外，因皮肤蒸发量增大，皮肤失水也增加。但高热时电解质丢失并无明显增加，故失水大于失钠，且病人进食不足，得不到足够的水分补充，故易

2、发生低容量性高钠血症。3、低钾血症患者尿液呈酸性，为什么？答：低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。4、急性低钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？答：急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能兴奋，即兴奋性降低。5、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？答：高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外

3、钾浓度增加后，K+i/K+e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即除极阻滞。6、试述水肿的发生机制。答：当血管内外液体交换失平衡和（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡；1，肾小球滤过率下降；2，近曲小管重吸收钠水增多；3，远曲小管和集合管重吸收钠水增加。7、频繁腹泻引起低钾血症的机制有哪些？答：频繁腹泻导致大量消化夜丧失，而消

4、化液中含有丰富的K+，大量丢失必然导致低钾血症。另外细胞外液减少导致醛固酮分泌增加而促进肾脏排钾。8、某患者高热39三天，进食不足，该病人最易出现何种水电解质代谢紊乱？为什么？答：最易出现低容量性高钠血症。高热量呼吸加快通气量增大，从呼吸道丢失的水分明显增高。此外，因皮肤蒸发量增大，皮肤失水也增加。但高热时电解质丢失并无明显增加，放失水大于失钠，且病人进食不足，得不到足够的水补充，故易发生低容量性高钠血症。二名词解释1、跨细胞液：透细胞液又称第三间隙液，指存在于体内，但不在细胞内、组织间隙和血浆中的液体，包括消化液、关节腔液、脑脊液、炎性渗出液等。2、高渗性脱水：是指因失水多于失钠，血清钠浓度

5、高于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/l的脱水。3、低渗性脱水：是指因失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血冰渗透压小于280mmol/l的脱水。4、低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。5、高钾血症：是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。6、水肿：是指过多液体在组织间隙或体腔积聚的一种常见病理过程。7、漏出液：根据水肿液蛋白含量的不同分为漏出液和渗出液。漏出液的特点是水肿液的相对密度低于1.015；蛋白质的含量低于25g/L；细胞数少于500/100ml。8、渗出液：特点是水肿液的相对密度高于1.018；蛋白质含量可达3g%5g%；可见多数的

6、白细胞。后者是由于毛细血管通透性增高所致，见于炎性水肿。三填空题1、ADH的分泌主要受 血浆渗透压 和 血容量 调控。2、调节细胞内外水移动的最主要调控因素是 渗透压 。3、细胞外阳离子以 Na+ 含量最多，阴离子以 Cl- 含量最多。细胞内阳离子以 K+ 含量最多，阴离子以 HPO42- 含量最多。4、溶液的渗透压取决于溶质的 分子或离子数目 ，体液内起渗透作用的溶质主要是 电解质 。5、引起低容量性低钠血症的原因多与治疗不当有关，常因失液后 只补充水而未补充钠 而引起。6、低钠血症时水分向 细胞内 转移，可导致 细胞内液 增多， 细胞外液 进一步减少，病人易发生 循环功能障碍 。7、高容量

7、性低钠血症时，过多的水分主要蓄积在 细胞内 ，重症及急性高容量性低钠血症易导致 脑细胞水肿及颅内高压 而危及病人的生命。8、导致低钾血症的主要原因是经 胃肠道 和 肾脏 丢失钾过多。9、急性低钾血症时，心肌兴奋性 增高 、传导性 降低、自律性 增高 、收缩性 增高 。10、因低钾血症导致患者死亡的主要原因是 呼吸肌麻痹 ，其机制是 手足抽搐。11、血钾浓度 5.5mmol/L 为高钾血症， 肾脏排钾减少 是引起高钾血症的最主要原因。12、重症高钾血症时，心肌兴奋性 降低 ，传导性 增高 ，自律性 ，收缩性 降低 。13、急性重度高钾血症对机体的主要危险是 致命性的室颤（心律失常） 和 心跳骤停

8、 。14、急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性 降低 ，轻度高钾血症时神经肌肉兴奋性 增高 。15、低钾血症时，易发生代谢性 碱 中毒，此时排出的尿液呈 酸 性。16、影响肾脏排钾功能的主要调控因素有 醛固酮 ， 血钾浓度， 远端肾小管液流速 ， 钠重吸收 ，及 细胞外液PH 。17、水肿发生的基本机制是 血管内外液体交换失平衡 和 体内外液体交换失平衡 。18、常见的全身性水肿是 心性水肿 ， 肝性水肿 ， 肾性水肿 。19、水肿液根据蛋白含量不同分为 渗出液 和 漏出液 。20、引起毛细血管压增高最常见的原因是 静脉压 增高。引起血浆胶体渗透压下降最常见的原因是 血浆白蛋白 含量减少。21、有效

9、循环血量下降引起肾血流重分布，表现为 浅表肾单位 血流明显减少， 髓旁肾单位 血流相对增加，其可能发生的机制是 皮肾皮质交感神经丰富 和 皮质肾素含量丰富 。22、左心衰出现 肺 水肿，而右心衰出现 心性 水肿。四单选题1、细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是：（E）A.细胞内高于细胞外 B.细胞内低于细胞外 C.血浆低于组织间液D.组织间液低于细胞内液 E.细胞内外液基本相等2、水肿时造成全身钠水潴留的基本机制是：（）A.毛细血管血压升高 B.血浆胶体渗透压下降 C.肾小球-肾小管失平衡D.肾小球滤过增加 E.静脉回流受阻3、决定脱水类型的因素为：（）A.体液总量 B.细胞内液渗透压

10、C.细胞外液渗透压 D.血浆胶体渗透压 E.组织间液胶体渗透压4、一小儿严重腹泻，只补充葡萄糖溶液，最易引起何种水电解质平衡紊乱？（）A.低容量性高钠血症 B.水肿 C.低容量性低钠血症 D.低钙血症E.高容量性低钠血症5、低容量性高钠血症时体液分布改变的特点：（）A.细胞内外液均减少，仅以细胞内液减少为主 B.细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液D.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 E.细胞内外液均明显丢失6、反常性酸性尿常见于：（）A.乳酸酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.缺钾性碱中毒 D.高钾性酸中毒E.呼吸性碱中毒7、下列哪项不是高钾血症的原因？（）A.代谢性酸中毒

11、 B.长期使用速尿 C.肾衰少尿期 D.肾上腺皮质功能低下 E.严重挤压伤8、下列哪项在低容量性高钠血症时不容易发生？（）A.少尿 B.口渴 C.脱水热 D.休克 E.尿比重高9、某病人反复呕吐、腹泻伴高热2天，最易发生何种水与电解质代谢紊乱？（）A.低容量性高钠血症 B.等渗性脱水 C.低容量性低钠血症D.高容量性低钠血症 E.水肿10、下述哪项不是高容量性低钠血症的基本特征？（）A.细胞外液低渗，细胞外液量增多 B.细胞内液低渗，细胞内液量增多C.肾排水功能降低 D.抗利尿素分泌减少 E.脑细胞水肿11、低钾血症是指血清钾浓度低于：（）A.1.5mmol/L B.2.5mmol/L C.3

12、.5mmol/L D.4.5mmol/L E.5.5mmol/L12、小儿失钾最主要原因：（A）A.严重腹腹泻呕吐 B.利尿药用量过多 C.肾上腺皮质激素过多D.某些肾脏疾病 E.经皮肤失钾13、成人失钾的最主要原因是：（D）A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D经肾失钾 .E.经皮肤失钾14、过量胰岛素产生低钾血症的机制是：（）A.大量出汗导致钾丧失 B.醛固酮分泌过多 C.肾小管重吸收钾障碍D.结肠分泌钾加强 E.细胞外钾向细胞内转移15、某患者作消化道手术后禁食3天，仅输入大量5%葡萄糖液，此患者最易发生的电解质紊乱是：（）A.低血钙 B.低血镁 C.低血钠 D.低血磷 E.低

13、血钾16、高钾血症是指血清钾高于：（）A.4.5mmol/L B.5.5mmol/L C.6.5mmol/L D.7.5mmol/L E.8.5mmol/L17、输入大量库存过久的血液易导致：（）A.高钠血症 B.低钠血症 C.低钾血症 D.高钾血症 E.低镁血症内容二：酸碱平衡代谢紊乱一问答题1、试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。答：引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下：（1）消化道直接丢失HCO3-：肠液中的HCO3-浓度高于血浆HCO3-，任何原因导致的肠液丢失均可引起HCO3-丢失，因而血浆HCO3-降低。（2）轻度或中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3

14、-减少。（3）肾小管性酸中毒：由于肾小管上皮细胞的病变，导致近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少或（和）集合管泌H+功能降低，引起血浆HCO3-浓度降低。（4）使用碳酸酐酶抑制剂：碳酸酐酶抑制剂能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，故细胞内H2CO3生成减少，结果使肾小管上皮细胞泌H+和重吸收HCO3-减少。（5）含氯的成酸性药物摄入过多：由于使用过多的含氯的盐类药物，如氯化铵、盐酸精氨酸等，在体内易解离出HCl。HCl消耗血浆中HCO3-而导致AG正常型代谢性酸中毒。2、简述代谢性酸中毒时肾的代偿作用。答：代谢性酸中毒如果不是由肾脏原因引起、也不是由血钾升高引起时，肾脏可通过增强排酸保碱来发

15、挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌H+、产NH3增多，重吸收HCO3-也相应增多。从而加速H+的排泄，并使尿液中可滴定酸及NH4+的排出增加，尿液PH降低。肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多，使血浆HCO3-得到补充。3、试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制。答： （1）H+浓度增加可竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位的结合，使Ca2+与肌钙蛋白结合减少，影响兴奋-收缩耦联； （2）H+浓度增加可减少Ca2+内流；（3）H+浓度增加使Ca2+与肌质网结合得更为牢固，使肌质网释放Ca2+减少；这些都可造成心肌收缩力降低。4、简述缺钾引起代谢性碱中毒的机制

16、。答：机体缺钾可引起代谢性碱中毒，这是由于：（1）细胞外液K+降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外液H+降低导致碱中毒；（2）由于细胞内K+向细胞外转移使肾小管上皮细胞内也缺钾，导致小管上皮细胞管腔侧胞膜H+-Na+交换增强，肾排H+增多、重吸收HCO3-增加。故缺钾易导致代谢性碱中毒。5、为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？答：酸中毒时因PH降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能受抑。急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑，而HCO3-为水溶性，

17、通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显；CO2能使脑血管扩张，使颅内压升高；此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。6、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。答：如图所示：肠道未被中和的HCO3-吸收入血 失H+血浆碳酸氢盐增加代谢性碱中毒肾小管ClHCO3-交换低氯血症胃液大量丢失 失Cl- 流经致密斑Cl-肾小管泌H+、重吸收HCO3-增加-醛固酮（继发性）有效循环血量失水失K+低钾血症 肾小管H+-Na+交换 细胞内K+外移、细胞外H+内移二名词解释1、代谢性酸中毒：是指由多种原因引

18、起的以血浆HCO3-原发性减少为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。2、呼吸性酸中毒：是指因CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3或PaCO2原发性升高为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。3、代谢性碱中毒：是指由多种原因引起的以血浆HCO3-原发性升高为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。4、呼吸性碱中毒：是指因肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性降低为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。5、反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液偏碱性，但低钾血症时因细胞外液钾离子浓度低，使细胞内钾离子外移，同时细胞外氢离子则移入细胞内，造成细胞外液碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内因H+增多、K+减少而泌H+增加、泌K+减少，从

19、而使尿液反常性地呈酸性。6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高，使细胞外钾离子移入细胞内，同时细胞内氢离子则移到细胞外，造成细胞外液酸中毒，此时，肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而泌H+减少、泌K+增加，从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性。7、CO2麻醉：当二氧化碳潴留使PaCO2超过10.7kPa（80mmHg）时，可使患者出现头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷、呼吸抑制等，即被称为二氧化碳麻醉。8、standard bicarbonate(SB)：即标准碳酸氢盐，是指在38、血红蛋白氧饱和度为100%的条件下，用P

20、CO2为5.32kPa (40mmHg)的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。正常值为2227mmol/L，平均值为24mmol/L。9、actual bicarbonate(AB)：即实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血液标本，在实际血氧饱和度PaCO2条件下所测得的血浆HCO3-浓度。正常值应与标准碳酸氢盐的浓度一致。10、anion gap(AG)：即阴离子间隙，是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值（AG=UA-UC），该值可根据已测定的血浆钠离子、氯离子和碳酸氢根离子的浓度来计算得到，即AG=Na+-Cl-+HCO3-，正常值为122mmol/L。三填空题1

21、、Henderson-Hassalbach方程式为 PH=pKa+logHCO3-/H2CO3 ，该式表明，血液PH的正常取决于 HCO3- 与 H2CO3 的浓度之比，其比值为 20/1 。2、机体酸碱平衡的维持主要是靠 血液缓冲系统 ， 肺 ， 肾 和 组织细胞内外离子交换 四个方面的调节来完成的。3、对固定酸进行缓冲的主要缓冲系统是 碳酸氢盐 缓冲系统，对挥发酸的缓冲主要靠 非碳酸氢盐 缓冲系统，特别是 Hb 及 HbO2 的缓冲。4、机体对血液挥发酸进行调节的主要器官是 肺 ，对血固定酸进行调节的主要器官是 肾 。5、在血液缓冲系统中，以 碳酸氢盐缓冲系统最重要，这是因为 该系统含量最

22、多 ， 该系统可进行开放性调节 。6、中枢化学感受器对 PaCO2 的变动非常敏感，但当其升高超过 80mmHg(10.7kPa ) 时，呼吸中枢反而受到抑制。7、外周化学感受器特别是颈动脉体感受器能感受 PaO2 ， PH 和 PaCO2 变化的刺激，但较迟钝。8、肾脏排酸保碱维持机体酸碱平衡的三种机制是 泌H+和重吸收碳酸氢盐 ， 酸化碱性磷酸盐 ， 排出NH4+ 。9、血液H浓度原发性升高时，肾重吸收费HCO3- 增加 ；肾上腺皮质功能亢进时，肾重吸收HCO3- 增加 ；血钾升高时，肾重吸收HCO3- 减少 。10、在疾病状态下，SB与AB可以不等，ABSB见于 呼吸性酸中毒 或代偿后的

23、 代谢性碱中毒 ；AB3mmol/L时，病人可能有原发性 代谢性碱中毒 或代偿后的 呼吸性酸中毒 ，当BESB，表示可能有：（）A.AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增高型代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒 E.混合性碱中毒3、血液缓冲系统对挥发酸的缓冲主要靠：（）A.碳酸氢盐缓冲系统 B.无机磷酸盐缓冲系统 C.血红蛋白缓冲系统D.血浆蛋白缓冲系统 E.有机磷酸盐缓冲系统4、血液缓冲系统对固定酸的缓冲主要靠：（）A.碳酸氢盐缓冲系统 B.无机磷酸盐缓冲系统 C.血红蛋白缓冲系统D.血浆蛋白缓冲系统 E.有机磷酸盐缓冲系统5、血液PH值主要取决于血浆中：（）A.PaCO2/H2CO3

24、的比值 B.PaCO2/HCO3-的比值 C.HCO3-/H2CO3的比值 D.H2PO4-/HPO42-的比值 E.H2PO4-/PaCO2的比值6、代偿性酸中毒或代偿性碱中毒时血液HCO3-/H2CO3的比值接近：（）A.30/1 B.25/1 C.20/1 D.15/1 E.10/17、AG增高一般意味着体内发生了：（）A.高血氯性代谢性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒8、急性代谢性酸中毒时机体的代偿最主要依靠：（）A.血液的缓冲作用 B.组织细胞的缓冲 C.肺的代偿 D.肾脏的代偿E.骨盐分解9、AG正常型代谢性酸中毒常见于：（）

25、A.缺氧 B.饥饿 C.氯化铵摄入过多 D.严重肾功能衰竭 E.水杨酸中毒10、AG增高型代谢性酸中毒常见于：（）A.腹泻 B.糖尿病酮症酸中毒 C.肾小管酸中毒 D.轻度或中度肾功能衰竭 E.快速输入大量生理盐水11、慢性呼吸性酸中毒时主要依靠的代偿方式是：（）A.细胞外液的缓冲作用 B.组织细胞的缓冲作用 C.肺的代偿D.肾脏的代偿 E.骨盐分解12、酸中毒可使心肌收缩力：（）A.先增强后减弱 B.先减弱后增强 C.减弱 D.增强 E.不变13、血气分析测定结果为PaCO2升高，同时有HCO3-降低，可诊断为：（）A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒E.呼

26、吸性酸中毒合并代谢性酸中毒14、下列哪项不是呼吸性酸中毒的原因？（）A.呼吸中枢受抑 B.呼吸肌麻痹 C.呼吸道阻塞 D.严重气胸E.肺泡弥散障碍内容三：缺氧一问答题1、各型缺氧皮肤黏膜的颜色有何区别？答： 低张性缺氧时皮肤黏膜呈青紫色，血液性缺氧时皮肤黏膜呈樱桃红色（CO中毒）、咖啡色（高铁血红蛋白血症）或苍白（贫血）。循环性缺氧时皮肤黏膜呈青紫色或苍白（休克的缺血性缺氧期），组织中毒性缺氧时皮肤黏膜可呈玫瑰色，2、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。答：一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧在210倍，一氧化碳中毒可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解

27、，使2，3-DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，黏膜、皮肤呈樱桃红色。3、试述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制。答：（1）缺氧所致的交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺增加，可作用于肺血管的受体；（2）缺氧可使肥大细胞释放大量组胺，后者作用于肺血管壁的H1受体；（3）缺氧可使血管紧张素转换酶活性增加，结果使能强烈缩血管的血管紧张素II增加；（4）缺氧时停留在肺循环微聚物中的血小板，释放出具有强烈缩血管作用的TXA2；（5）缺氧使截留在肺循环中的白细胞释放出白出烯，血

28、管内皮细胞释放内皮素增加；（6）缺氧时肺血管平滑肌细胞对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流增加。这些都会引起肺血管收缩。4、列表说明各型缺氧血气变化的特点有何不同。答：缺氧类型PaO2SaO2CaO2maxCaO2A-VdO2低张性缺氧N或N血液性缺氧NNN（co）或N循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN5、何谓发绀？发绀与缺氧有何关系？(组织+血液（正常（1+3）+异常（2）)答：当毛细血管内脱氧血红蛋白达到或超过50g/l（5%），暗红色的脱氧血红蛋白可使皮肤、黏膜呈青紫色，这种现象称为发绀，主要见于低张性和循环性缺氧。发绀与缺氧既有区别，又有相互联系。首先，发绀是缺氧的表现之一，当血液中

29、血红蛋白浓度和性质正常（组织缺氧例外）时，发绀可与缺氧同时存在，且两者间有一定的相关性，主要可见于低张性和循环缺氧。其次，发绀又不等于缺氧 ，当血液中血红蛋白浓度和性质异常时，发绀与缺氧二者常无一致关系。一方面有缺氧时，可以不出现发绀，此类情况可见于血液性缺氧（如重度贫血患者、一氧化碳中毒等）。另一方面，有发绀也可能并不缺氧 ，如高原红细胞增多症患者，因其毛红血管中脱氧血红蛋白浓度超过50g/L(5%)而出现发绀，但可无缺氧症状。最后，就组织性缺氧而言，由于是细胞用氧障碍，毛细血管血液中的脱氧血红蛋白浓度可等于或低于正常所以也不出现发绀。二名词解释1、缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用

30、氧时，组织代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。2、氧含量：是指100ml血液中Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数。动脉血氧饱和度通常为95%，静脉血氧饱和度约为70%。3、发绀：当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤黏膜呈青紫色，称为发绀。4、：血液性缺氧：是由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出来所引起的组织缺氧。动脉血氧含量大多降低而氧分压正常，故又称等张性缺氧。5、肠源性发绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌的作用，将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者经肠壁吸收入血，使血红蛋白分子中的二价铁氧化，导致高铁血

31、红蛋白血症，高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，患者因此而显发绀，称为肠源性发绀。三填空题1、缺氧一般分为 四 种类型。某些先天性心脏病引起静脉血掺杂入左心动脉血内而导致的缺氧属 乏氧 性缺氧，通常其血氧变化特点是PaO2 降低 ，动-静脉血氧含量差一般是 降低 。2、乏氧性缺氧的原因有 吸入气的氧分压降低 ， 外呼吸功能障碍 ， 静脉血分流入动脉 。（养胡静）3、血氧含量主要取决于动脉血 氧分压 与 血红蛋白 质和量。4、组织中毒性缺氧的常见原因有 氰化物等毒物中毒 ， 严重维生素缺乏 ， 重症感染导致线粒体损伤 。5、血液性缺氧的常见原因有 贫血 ， 高铁血红蛋白血症 ， 碳氧血红蛋白血症（一

32、氧化碳中毒） 。6、由心衰引起的缺氧应属于 循环 性缺氧，此时机体的动静脉血氧含量差应 增大 。7、CO中毒时，患者面色多呈 桃红 色，而组织性缺氧时，患者面色多呈 玫瑰红 色。8、CO中毒引起缺氧的机制是 HbCO本身失去携带氧的能力 ， HbCO使氧离曲线左移 。9、高铁血红蛋白使组织缺氧是由于： 高铁血红蛋白本身失去携带氧的能力 ， 高铁血红蛋白使氧离曲线左移 。10、组织性缺氧时血气指标的变化是动脉血氧分压： 正常 ，动脉血氧含量 正常，动-静脉氧含量差 变小 。11、缺氧时氧离曲线饱和度右移的最主要的因素是 2，3-DPG 。12、决定血氧饱和度最主要的因素是氧分压 。13、低张性低

33、氧血症引起组织缺氧，一般动脉血氧分压须低于 8kPa kPa.14、血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，静脉血氧分压与氧含量高于正常，常见于 组织性缺氧 。 （Fe3+）15、氰化物抑制生物氧化，使组织利用氧能力减弱的机制是 与氧化型细胞色素酶结合 。16、低张性缺氧引起通气量增加的主要机制是 刺激颈动脉体化学感受器 。四单选题1、低氧血症是指：（）A.血液氧分压低于正常 B.血液氧含量低于正常 C.血液氧容量低于正常 D.动脉血氧含量低于正常 E.动脉血氧分压低于正常2、有关血氧指标的叙述，下列哪一项是不确切的？（）A.血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力B.血氧饱和度的高

34、低与血液中血红蛋白的量无关C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低D.血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数E.正常动、静脉血氧含量差约为5ml/dl3、呼吸功能不全而发生的缺氧，其动脉血中最具特征性的变化是：（）A.氧容量降低 B.氧分压降低 C.氧含量降低 D.氧饱和度降低 E.氧离曲线右移4、关于一氧化碳中毒的叙述，下列何项不合宜？（）A.CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力B.CO抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移C.吸入气中CO浓度为0.1%时，血液中的血红蛋白可能有50%为HbCOD.中毒使呼吸加深变快，肺通气量增加E.中毒者皮肤、黏膜呈樱桃红

35、色5、循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是：（）A.动脉血氧分压正常 B.血氧容量正常 C.动脉血氧含量正常D.动脉血氧饱和度正常 E.动-静脉血氧含量差增大6、氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是其：（）A.与氧化型细胞色素氧化酶结合 B.与还原型细胞色素氧化酶结合C.增加线粒体内膜对H的通透性 D.抑制ATP合成酶的活性E.造成氧化磷酸化脱耦联7、最能反映组织性缺氧的指标是：（）A.血氧容量降低 B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧含量降低D.静脉血氧含量增加 E.动-静脉血氧含量增加8、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是：（）A.心率加快 B.心肌收缩性增强 C.肺通气量增加

36、 D.脑血流量增加E.腹腔内脏血流量减少9、低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是：（）A.刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 B.刺激颈动脉体化学感受器C.直接刺激呼吸中枢 D.刺激肺牵张感受器 E.以上都不是10、急性缺氧时血管收缩和血流量减少最明显的器官为：（）A.肝脏 B.肾脏 C.肺 D.胃肠道 E.胰腺11、心肌缺氧引起冠状血管扩张的最重要的局部代谢物质是：（）A.腺苷 B.前列环素 C.K D.CO2 E.H内容五：休克一问答题1、试述休克早期微循环障碍的机制。答：休克早期即缺血性缺氧期，此期主要表现为微循环血管持续痉挛和组织缺血缺氧。其发生机制主要与全身性缩血管性体液因子的大量释

37、放有关，其中尤以交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放为著，儿茶酚胺作用于受体，造成皮肤内脏血管痉挛，作用于受体则引起动-静脉短路开放，使组织微循环血液灌流锐减，血管紧张素II、血管升压素的释放，其他体液因子如血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放也有促进血管收缩的作用。2、试述休克早期微循环变化的特点及临床表现。答：在休克早期，机体的皮肤内脏（心、脑除外）微血管除动-静脉短路开放外，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等都持续收缩，其中尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力、组织少灌少流、灌少于流的特点。由于真毛细血管床大量关闭，微循环血流量显著减慢，灌流急

38、剧减少，使组织缺血、缺氧，病人在临床在表现为脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压下降、少尿、烦躁（对各器官的影响）等，血压可略降或暂正常。3、试述休克早期机体的代偿方式及其意义。（书）答：通过“三个增加”即增加回心血量（通过“自身输血”作用、“自身输液”作用、肾脏滤过减少和对钠水的重吸收增加等方式）、增加心排血量（由于上述回心血量的增加及心率加快、心肌收缩力加强等原因）、增加外周血管阻力，暂达到“两个维持”维持动脉血压、维持心脑的血液供应（由于全身血液的重新分布，使其他脏器组织的血液灌流量显著减少而心脑的血液供应得到暂时维持）。在这里一定要注意动脉血压的维持只是暂时的，其意义也在于暂时保证心脑的

39、血液供应，临庆工作中切不可因患者的血压为正常或下降不显著而麻痹大意，错失抢救的有利时机。当血压不能维持在7Kpa(约50mmHg)以上时，即会造成心脑功能的障碍。4、试述休克期微循环淤滞的机制。答：休克期微循环淤滞的机制：此期除有全身性体液因子继续影响外，局部扩血管代谢产物对微循环的影响起了主导作用：（1）微循环血管持续痉挛、缺血缺氧使局部乳酸堆积造成酸中毒，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；（2）局部扩血管代谢产物如组胺、腺苷和激肽等增多，K+浓度及渗透压升高；（3）肠源性细菌或内毒素入血刺激炎症细胞产生扩血管物质；（4）血液流变学改变使血液浓缩、黏度增中，血细胞聚集、黏附、贴壁等。这些

40、因素使微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管床大量开放，毛细血管前阻力降低而后阻力仍高，因此血液淤滞于微循环血管中。5、为什么休克病人容易发生DIC(凝血，淤血，溶血)？答；休克并不一定发生DIC，但休克容易发生DIC，易发因素有四点：休克进入淤血性缺氧期后出现了血液流变学的异常改变，使血液浓缩、纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液黏度增加，血液处于高凝状态；缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮激活内源性凝血系统；严重创伤、烧伤，组织大量破坏使组织因子入血启动外源性凝血系统；异型输轿引起溶血释放ADP和红细胞素等。这些均可促使DIC的发生。6、简述休克引起心功能障碍的机制。（灌流，缺氧，

41、高血钾，酸中毒，内毒素，DIC答：（1）冠状动脉灌注量减少及心肌耗氧量增加；（2）酸中毒及高血钾使心肌收缩性减弱；（3）心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；（4）心室壁内DIC使心肌受损；（5）细菌毒素对心肌的抑制和损伤作用。7、为什么休克治疗中必须同时纠正酸中毒？答：酸中毒直接影响血管活性药物的疗效、抑制心肌收缩力、抑制中枢神经系统功能并导致高血钾。8、为什么休克病人需补液？休克治疗中补液的原则是什么？答：原因是休克病人大多存在有效循环血量的绝对或相对不足，从而导致组织微循环的灌流减少，补液可补充血量的不足，改善组织的灌流。补液的原则是：（1补液量是需多少补多少；（2）所补液体的选择是选择全血、胶

42、体液、晶体液，使血细胞压积控制在35%40%范围；（3）补液时的监护注意动态观察尿量、血压、脉搏和静脉充盈程度最好能监测肺动脉楔入压及中心静脉压。二名词解释1、高动力型休克：此型休克又称高排低阻型休克，其血流动力学特点为心排血量增加、动脉血压下降、中心静脉压正常或升高而总外周阻力降低。2、自身输血：是指休克早期机体通过交感肾上腺髓质系统强烈兴奋及其他缩血管体液因素的作用，使容量血管及肝脾储血库收缩以补充回心血量、维持动脉血压的一种代偿方式。3、自身输液： 是指休克早期由于毛细血管前阻力大于后阻力，使毛细血管内静水压降低，组织液回流增加，使回心血量得以补充的一种代偿方式。4、血液重新分布：是指休

43、克早期由于不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不一，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管明显收缩而心、脑血管不收缩，冠状血管甚至可扩张，使全身血液分布不均，优先保证了重要生命器官心、脑的血液供应。5、难治性休克：休克发展到DIC形成或重要生命器官功能衰竭时，给临床治疗带来了极大的困难通常就称此期为“不可逆”休克或难治性休克。6、血液流变学：是研究血液及其组分流动和变形的特性与规律的科学。7、shock kidney:休克肾，是指由各种类型的休克伴发或导致的急性肾功能衰竭，这种衰竭早期为功能性的，晚期则发展为器质性的，其共同的临床表现为少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。8、shock lung:休克

44、肺，指休克持续较久时所发生的急性呼吸功能衰竭，肺呈红褐色，有充血、水肿、血栓形成及肺不张，可有肺和胸膜出血及肺泡透明膜形成等病理变化，具有这些病变特征的肺称为休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）之一，临床表现为进行性的低氧血症、发绀和呼吸困难。三填空题1、休克是各种 强烈致病因子 作用于机体引起的 急性循环衰竭 ，其特点是 微循环衰竭 ， 重要脏器灌流不足 和 细胞功能代谢障碍 。2、按病因可将休克分为 失血性 ， 烧伤性 ， 创伤性 ， 感染性 ， 过敏性 ， 心原性 ， 神经原性 。3、根据血流动力学特点可将休克分为 高动力型（高排低阻型） 和 低动力型休克。4、发生休克的起始环节为

45、 血容量降低 ， 血管床容积增加 ， 心泵功能增加 。5、典型的失血性休克的微循环障碍可分为 缺血性缺氧期 ， 淤血性缺氧期 ，休克难治期 三期。6、休克早期引起血管收缩的活性物质除儿茶酚胺外，还有 血管紧张素 ， 血管升压素 ， 抗利尿激素 ， 血栓素 ， 内皮素 等。7、休克时细胞代谢障碍的表现为 糖的无氧酵解加强 ， 能量供应不足 ， 局部酸中毒 。四单选题3944、一般快速失血量约超过机体总血量的多少时可引起失血性休克？（）A.10% B.20% C.15% D.30% E.25%3945、体重60kg的人，一般15分钟失血量少于多少时可通过代偿保持组织灌流的稳定？（）A.800ml

46、B.300ml C.100ml D.500ml E.1500ml3947、最常见的引起感染性休克的病原体是：（）A.革兰阳性菌 B.革兰阴性菌 C.病毒 D.螺旋体 E.真菌3957、休克早期（缺血性缺氧期）交感-肾上腺髓质系统处于：（）A.强烈兴奋 B.先兴奋后抑制 C.先兴奋后衰竭 D.兴奋性变化不显E.强烈抑制3958、休克早期（缺血性缺氧期）微循环灌流的特点是：（）A.多灌少流，灌多于流 B.少灌多流，灌少于流 C.多灌多流，灌多于流D.少灌少流，灌少于流 E.少灌少流，灌多于流3959、下列哪一项不是休克早期微循环的变化？（）A.微动脉收缩 B.动-静脉吻合支关闭 C.毛细血管前括约

47、肌收缩D.微静脉收缩 E.直捷通路开放3960、休克早期（缺血性缺氧期）“自身输液”作用的主要机制是：（）A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.毛细血管内压降低，组织液回流增多E.休克患者自己服用生理盐水3962、休克早期心、脑血液灌流情况是：（）A.灌流量明显减少 B.灌流量明显增加 C.灌流量先增后减D.脑灌流量可增加，心灌流量无明显改变 E.脑灌流量无明显改变，心灌流量可增加3963、对于休克早期病人下列临床表现中哪一项可不出现？（）A.烦躁不安 B.面色苍白 C.脉搏细速 D.血压下降 E.尿量减少3964、休克期（淤血性缺

48、氧期）微循环灌流的特点是：（）A.少灌少流，灌多于流 B.少灌多流，灌少于流 C.多灌多流，灌多于流D.灌而少流，灌多于流 E.不灌不流，血流停滞3967、淤血性缺氧期出现血压下降的主要机制是：（）A.心功能减弱 B.外周动脉紧张度减弱 C.交感-肾上腺髓质由兴奋转入衰竭 D.儿茶酚胺释放减少 E.微循环障碍回心血量减少3969、低血容量性休克早期最易受损的器官是：（）A.心 B.脑 C.肾 D.肺 E.肝3970、哪型休克特别易发生DIC？（）A.感染性休克 B.心源性休克 C.过敏性休克D.失血性休克E神经源性休克3975、休克早期发生的急性肾衰属于：（）A.肾前性肾衰 B.肾后性肾衰 C

49、.肾性肾衰 D.器质性肾衰 E.肾小管坏死3976、在治疗休克时关于补液量应遵循的正确原则是：（）A.血压正常就不补液 B.“失多少，补多少” C.宁少勿多 D.“需多少，补多少” E.宁多勿少3978、在治疗休克时监护输液是否恰当的最佳指标是：（）A.尿量 B.血压 C.中心静脉压 D.脉搏 E.肺动脉楔入压3980、长期大量使用血管收缩剂治疗休克可加重休克的原因是：（）A.机体对缩血管药耐受性增强 B.血管平滑肌对缩血管药失去反应C.机体交感神经已处于衰竭 D.缩血管药使微循环障碍加重E.机体丧失对应激反应的能力3982、选用扩血管药治疗休克应首先注意：（）A.充分扩容 B.纠正酸中毒 C

50、.病因治疗 D.改善心功能 E.防治细胞损伤内容八：心力衰竭一问答题1、试述心力衰竭发生的基本原因和诱因。答：心衰发生的基本原因有：（1）心肌舒缩功能障碍，多系心肌病变、心肌缺血缺氧所致；（2）心脏负荷过度，见于长期压力或容量负荷过度。心力衰竭发生的诱因常见的有：1）感染；2）酸碱平衡及电解质代谢紊乱；3）心律失常；4）妊娠与分娩等。2、为什么感染是心力衰竭的常见诱因？答：感染可通过多种途径加重心脏负荷，削弱民主肌的舒缩功能：（1）发热时交感神经兴奋，代谢率增高加重心脏负荷；（2）内毒素直接抑制心肌收缩；（3）心率加快，增加耗氧量，缩短心脏舒张期，心肌供血供氧不足；（4）合并呼吸道感染加重右心

51、负荷，影响心肌供血供氧。3、左心衰竭患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？答：夜间阵发性呼吸困难是指左心衰竭的患者夜间入睡后突感气闷而惊醒，并立即坐起，在喘气和咳嗽后缓解。其机制是：（1）平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿，且胸腔容积减少，不利于通气；（2）入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，通气加强引起突然发作的呼吸困难。4、阐述心肌收缩性减弱导致心力衰竭发生的机制。答：心肌收缩性减弱导致心力衰竭的机制参见教材第200页图13-3。5、试述病理性肥大心肌向衰竭转化的机制（心肌不平衡生长有哪些表现）答：肥大心肌转向衰竭的病理

52、学基础是肥大心肌的不平衡生长：（1）器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴奋-收缩耦联发生障碍；（2）组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少（如高血压病），导致心肌缺氧；（3）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重要的增加大于其表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成

53、比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足；（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。6、阐述心力衰竭时心脏本身的代偿机制。答：（1）心率加快是一种快速代偿反应，机制是：（1）心排血量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快。（2）心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。（2）心力衰竭时，心脏舒张末期容积增大，故心肌纤维拉长。据

54、Frand-Starling定律，一定范围内心肌收缩力随心脏的扩张而增加，心搏出量增加，有代偿意义，称为紧张涛性扩张；一旦心脏过度过度，心肌拉长但不伴有心肌收缩力增强，则转变为心脏肌源性扩张，而失去代偿意义。（3）心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，由于肥大肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强；并且降低室壁张力，降低心肌耗氧量。机制：压力负荷和牵张刺激等物理性因素，儿茶酚胺和血管紧张素等化学性刺激，均可通过蛋白激酶系统介导的信号传导通路激发一系列基因反应最后引起心肌肥大

55、。7、左心衰竭时最早出现的症状是什么？试述其发生机制。答：可能与以下因素有关： （1）肺顺应性降低 肺淤血、水肿使肺顺应性降低，病人要吸入与正常同量的气体，呼吸肌须作出更大的功和耗费更多的能，故易感到呼吸费力；同时，因肺泡顺应性降低，不易被扩张，吸气时呼吸道的扩张程度相对加大，对呼吸道平滑肌牵张感受器的刺激也相对加强，使吸气的反射性抑制出现较快，结果吸气深度变浅，频率加快。 （2）肺血管旁感受器受刺激 当肺毛细血管淤血、肺泡壁间质水肿时，可刺激肺泡毛细血管旁感受器（J-感受器），经迷走神经传入中枢，反射性引起呼吸运动增强，使病人感到呼吸费力。（3）气体代谢异常 当肺淤血、肺水肿严重时，肺毛细血

56、管和肺泡间气体交换障碍，引起低血症及酸中毒，可成为呼吸困难的重要原因。（4）呼吸道阻力增加 肺淤血、水肿时，支气管静脉血量增多，使支气管黏膜肿胀，呼吸道阻力增加，病人感到呼吸费力。二名词解释1、心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排血量绝对或相对的减少，即心泵功能减弱，以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。2、高心排血量性心力衰竭：是指心排血量较心力衰竭前降低但较正常水平为高的心力衰竭，发生于代谢增高或后负荷降低的疾病，如甲亢、贫血、维生素B1缺乏等所引起的心力衰竭。3、心脏紧张源性扩张：根据Frand-Starling定律，心肌收缩力

57、和心搏出量在一定范围内随心肌纤维的拉长（即心脏容量的加大）增强和增加的心脏扩张。4、心脏肌源性扩张：是心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，是代偿失调后出现的扩张。5、心肌向心性肥大：指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。6、心肌离心性肥大：指心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期壁张力持续增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩大，室壁不增厚。7、心肌重钩：是指心力衰竭时适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传方面所出现的适应性、增生性的变化。8、劳力性呼吸困难：指伴随体力活动而出现的呼吸困难，休息可减细或消失。9、端坐呼吸：指严重的左心衰竭患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故需采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的程度。10、夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽后缓解