病理案例

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1、患儿，5岁，10天前被自行车撞及左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤上略有损伤，事后小腿肿胀，疼痛难忍。第二天出现红肿热痛，第3天体温升高达39。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗生素治疗，未见效果。第6天，左足拇指呈污黑色。第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。随后到当地医院就诊，行左下肢截肢术。病理检查：左下肢高度肿胀，左足部污黑色，纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管内均有暗红色线状的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着，固体物镜检为混合血栓。分析题：1、所患何病？2、其发生机制是什么？ 参考答案：1、左足湿性坏疽2、撞伤及感染损

2、伤血管，形成血栓，血栓形成后阻塞了动脉供血，同时也阻碍了静脉血液的回流，细菌大量繁殖并产生毒素，出现全身中毒症状，细菌分解坏死组织形成硫化铁使病灶处呈污黑色。因含液体较多，故与正常组织分界不清。男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均质红染，管腔狭窄。分析题：请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？参

3、考答案：该患者心脏发生了心肌坏死（心室壁苍白色病灶，心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染）、心肌肥大（左心室增厚，心肌细胞体积增大，染色深）、心肌萎缩（心肌细胞体积缩小）、病理性色素沉着（心肌细胞核周有褐色颗粒，为脂褐素）、心肌脂肪浸润（脂肪组织伸入心肌细胞间）。肾脏、脾脏发生玻璃样变（细、小动脉管壁增厚、均匀红染）等基本病理变化。 张某，男，45岁，双下肢间歇性疼痛5年，近半年来双下肢末端坏死，呈黑色，较干燥。请分析：该患者下肢所发生的病变并分析其原因。参考答案：该患者下肢病变为干性坏疽。其原因可能为：1.该患者下肢间歇性疼痛可能为动脉血管阻塞，逐渐造成下肢末端的缺血性坏死。2.由于下肢静脉回流

4、通畅，再加上体表的蒸发，故病变部位较干燥。3.腐败菌感染后产生硫化亚铁，故局部呈黑色。所以该患者属于典型的足干性坏疽。患者，男性，78岁。吸烟史30余年，20年前发现慢性支气管炎，初期每年冬季出现咳嗽、咳少量灰白色粘液性痰，以后转变为终年持续性症状，咳嗽、咳痰症状加重。近10年来呼吸和心功能均有下降，出现右心功能不全，夜间不能平卧、气喘。1个月前又因肺部感染和心力衰竭，经治疗无效死亡。病理检查：呼吸道：各级支气管均受累，主要变化是粘膜上皮细胞变性、坏死，纤毛倒伏、脱落，部分粘膜上皮被鳞状上皮替代；粘液腺数量增多，且细胞体积增大，分泌功能明显；管壁平滑肌细胞数量减少，纤维结缔组织增多。心脏：右心

5、室体积增大，切面右心室壁增厚，在肺动脉瓣下2cm处心室肌层厚度为6mm，乳头肌和肉柱也有显著增粗，镜下见心肌细胞体积增大，核大、染色加深。脑：脑回变窄，脑沟变宽且深，脑室扩张，镜下见神经元细胞体积变小，细胞数量减少。请分析：患者病理学检查各脏器分别出现了哪些适应性变化？请说出你的依据。参考答案：分别出现了萎缩、肥大、增生、化生1、支气管粘膜鳞状上皮化生：患者有慢性支气管炎病史，在长期的病因刺激下，支气管粘膜上皮反复的损伤和修复，部分正常上皮（假复层纤毛柱状上皮）被鳞状上皮替代。2、粘液腺增生、肥大：腺体数量增大、体积增大，分泌功能亢进。3、心肌肥大：有心室心肌细胞体积增大，细胞和体积也增大，染

6、色加深。长期的慢性支气管炎导致肺循环阻力加大引起肺动脉高压，进而导致右心室早期代偿性肥大，后期右心衰竭。4、脑萎缩：脑回变窄，脑沟变宽且深，镜下神经元细胞体积缩小。结合患者实际情况，可认为是老年性脑萎缩。王，男，12岁，因“车祸左小腿疼痛活动受限2小时”入院。患者2小时前被车撞倒在地，当时左小腿弯曲、疼痛，不能活动。入院检查：体温37，脉搏100次/分，血压90/60mmHg，左小腿肿胀，短缩，局部有压痛，可触及骨擦感，左小腿不能活动。 B超：腹内脏器未见异常。实验室检查：血常规、尿常规均正常。X线检查： 左胫骨中下段1/3斜形完全性骨折，左腓骨上1/3骨折临床处理：术后X线报告对位、对线尚可

7、。术后一周再次复查，结果同前。一月后复查，对位、对线良好，见少量骨痂形成。牵引一月后改为石膏固定二月。术后三个月复查：骨性骨痂形成讨论：1. 该骨折愈合属于哪种类型的修复?2. 骨折愈合的基本过程如何？3. 哪些因素可影响骨折的愈合？参考答案：1. 瘢痕性修复+再生性修复2. (1)血肿形成； (2)纤维性骨痂形成；(3)骨性骨痂形成；(4)骨痂改建或再塑3. (1)全身因素：年龄、营养；(2)局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射1.一青年男性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成

8、，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。分析题：1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？2、左肺可能是什么病变？与前者有无联系？肺内病变的发生机制是什么？参考答案：1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素：风湿性心脏病（心血管内膜损伤）；术后卧床休息(血流缓慢)；脾破裂导致大量失血，术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性增加)。2、肺出血性梗死

9、，与前者有联系，肺内病变的发生机制包括：右小腿静脉血栓形成后容易脱落，随血流回流至右心，通过肺动脉输出引起肺小动脉阻塞是引起梗死的先决条件（动脉阻塞）； 患者患有风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，容易导致肺静脉淤血是出血性梗死发生的重要条件（严重淤血）；肺脏具有组织疏松和双重血液循环的组织学特点是出血性梗死的另外两个条件。2. 患者男性，15岁，因左股骨下端（近膝关节处）骨肉瘤（发生于骨组织的恶性肿瘤）而行高位截肢术。术后一直卧床。术后半个月时由家长搀扶下床活动。患者用其右腿试行跳动几步后突然跌倒在地， 呼吸和心跳当即停止。经抢救无效死亡。根据已学过的病理学知识，讨论：（1）本例患者突然死亡的首位可能

10、原因？：（2）按该首位死因推测本例患者如此突然死亡的有关病理条件？（3）按该首位死因推测本例患者于死后剖验时有可能检见的最重要的病变部位及其肉眼形态特点？3.患者女性，30岁，患风湿性心脏瓣膜病（二尖瓣狭窄和关闭不全）多年，曾经数次左心衰竭。一年前，患者于妊娠九个月时发生左心衰竭住院，住院治疗两周余，左心衰竭缓解，因胎儿宫内窒息而行剖腹产术。术后患者全心衰竭，并在手术后5天，在床上用力排便时突感左胸疼痛且随呼吸加重，呼吸困难加重，咳出血痰；X光胸片，显示左肺下叶有一块约3cm4cm近似楔形的阴影，其尖端指肺门；查体时除原有的二尖瓣瓣膜病和左心衰竭的心、肺体征外，还在左肺下部区域听到胸膜磨擦音（

11、提示胸膜发生了纤维素性渗出性炎症）。经积极治疗后，心、肺病情渐轻，但剖腹产时所致的腹部皮肤手术切口曾部分裂开（约长3cm），并继发感染，经多日换药后愈合，出院。最近两个月来，患者又因持续低热而再次住院。患者再住院后不久，曾有一次突发性剧烈腰痛和一过性血尿。同时左上腹、左季助部（脾区）疼痛；血液培养，有草绿色链球菌生长。临床诊断为“亚急性细菌性心内膜炎”。经相应治疗后，病情稍好转。于再次住院后两周时，患者突然左眼失明，随即又出现左侧上、下肢瘫痪（左侧偏瘫）和昏迷，经抢救无效死亡。自学病理学教材中有关“心瓣膜病”和亚急性感染性心内膜炎的内容根据已学过的病理学知识，并参考有关教材的内容，讨论：（1）

12、患者自剖腹产后至死亡的这一年期间，身体有关部位可能发生了哪些病变？（不讨论风湿性心瓣膜病的病变）（2）这些病变在发生和发展上的因果联系？（3）这些病变的可能结局4.男，24岁，工人现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约2周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节，入院治疗后有所减轻。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。昨日开始咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。查体：除发现左下肢浮肿外，其它未见明显异常(病人在职工医院住院)。今日下午2点15分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢

13、痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于2点50分死亡。临床诊断：急死、死因不清申请病理解剖：患者家属及医生要求查明死亡原因解剖记录摘要：A1138，身长174厘米，体重60公斤大体检查：左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕，剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。左股静脉：大部分变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40厘米，与血管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆；少数处呈灰白色，与血管连接紧密。肺动脉的主干及两大分支内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色，无光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。左肺内

14、较小的动脉分支内也有血凝块样物质堵塞。显微镜检查：左股静脉主要为红色血栓结构(纤维素网内充满大量红细胞），少数处为白色血栓结构(可见血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长入血栓内。肺动脉主干及两大分枝内大部分为红色血栓结构。左肺小动脉分支内血凝块样物仍为红色血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。思考题：1、左股静脉内有什么病变？为什么能形成这种病变？为什么股动脉无此改变？2、肺动脉内为何种病变？根据是什么？3、死亡原因？参考答案：1、左股静脉血栓形成（主要为红色血栓），左脚钉子刺伤静脉炎静脉管内膜损伤(血栓形成条件) 血栓形成。股动脉深在，壁厚不易损伤2、肺动脉内为红色血栓。3、静脉损伤静脉炎血

15、栓形成栓子脱落肺动脉主干及大分支栓塞右心衰患者突然呼吸困难、发绀和休克等急性呼吸循环衰竭死亡。5.患者，女，36岁。8年前四肢大关节游走性痛，时有心悸感。3年前劳累后即觉心悸、气急。1年半前上述症状加重并有反复双下肢水肿及腹胀。入院前一日咳嗽、咳痰，痰中带血，伴高热。体格检查：体温38.5，脉搏98次/min，呼吸35次/min，口唇及指趾发绀。颈静脉怒张，双肺湿啰音，心浊音界向左右扩大，心尖区有级收缩期杂音和舒张期杂音。肝在肋下3cm，脾刚触及，肝颈静脉征阳性。治疗无效死亡 。尸检摘要 心脏：心体积增大呈球形，重量320g（正常250g），左右心房室壁增厚、心腔扩张，二尖瓣口约指尖大呈鱼口状

16、，瓣膜增厚变硬，腱索增粗，乳头肌肥大。心包积液。镜检心肌细胞体积增大。 肺：双肺表面质地较硬，呈棕褐色，镜检肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血，纤维组织增生。肺泡腔变小，腔内有红细胞及成堆含有含铁血黄素的巨噬细胞。 肝：体积增大，包膜紧张，边缘圆钝。表面和切面均见红黄相间网状结构。镜下见中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞，肝细胞体积变小。周围肝细胞内有大小不等圆形空泡。 脾：体积增大，切面暗红色。 脑：脑回变平，脑沟变浅，有小脑扁桃体疝 其他：双下肢肿胀，压之有凹陷；双侧胸腔及腹腔分别有清亮液体200ml及400ml。 分析讨论请作出各脏器的病理解剖诊断及诊断依据 参考答案： 1全心肥大 2肺褐色硬

17、化 3慢性肝淤血伴肝脂变（槟榔肝） 4慢性脾淤血 5脑水肿，小脑扁桃体疝 6双侧胸腔及腹腔积液 7双下肢水肿1.张X，男，12岁，两周前左侧面部长一疖疮，肿胀疼痛，数天后，被其母用针扎穿并挤出脓性血液。两天后发生寒战、高热、头痛、呕吐，经治疗未见好转，且病情加重，昏迷抽搐而人院。体检：营养不良，发育较差，神志不清，T39，P140次分，R35次分。面部有一2cm3cm的红肿区，略有波动感。化验：白细胞总数：22109/L，中性粒细胞：0.87。血培养金黄色葡萄球菌阳性。人院经抢救无效死亡。尸检摘要：发育、营养差，面部有一2cm3cm的肿胀区，切开有脓血液流出。颅腔：大脑左额区有大量灰黄色脓液填

18、充，脑组织坏死，有4cm4cm5cm的脓腔形成。切片观察：脑组织坏死，大量中性粒细胞浸润，并见肉芽组织。讨论题：1、根据资料对本病例作何诊断?2、本例脑部病变是怎样引起的?3、从本病例中应吸取什么教训?参考答案：1、脓肿：金黄色葡萄球菌感染，面部有脓肿伴有局部脓腔形成，高热，白细胞增多，中性粒细胞占0.87；脓毒败血症：寒战、高热等全身中毒症状，化脓菌入血并繁殖释放毒素，播散到脑组织形成转移性脓肿。 2、脑部病变是因感染的金黄色葡萄球菌入血后在血液中繁殖和扩散,然后栓塞于脑部形成转移性脓肿。 3、应从中吸取的教训是有病及时就医,切勿自作主张，寻找最适合的治疗方法及时治愈.2.王XX，男性，32

19、岁，农民，因右小腿肿胀疼痛两天就诊。两天前右小腿轻微擦伤出现疼痛，自己在家拔火罐，贴伤湿止痛膏未奏效，小腿部出现明显红肿，继而蔓延到右侧大腿，随到医院诊治。体检：T 38.4，P 88次分，R 26次分，Bp l610kPa(12075mmHg)。神志清楚，急性病容，皮肤巩膜无黄染。腹部平软。右侧腰部轻度红肿，右侧大腿、小腿明显肿胀，颜色暗红，皮温稍高，膝关节活动受限。实验室检查：WBC 18109/L，N 0.90，尿和大便常规检查未见异常。治疗经过：人院后积极抗感染治疗，采用大剂量抗生素静脉滴注。入院当晚，病情恶化，病人出现烦躁不安，面色苍白，出冷汗，四肢冰凉，脉搏细弱，血压8/4kPa(

20、60/30mmHg)，随即心跳停止，抢救无效而死亡。尸检所见：青年男尸，发育正常，营养良好。右侧腋窝下可触及肿大淋巴结3枚，右侧腰部大片红肿，右侧大腿及小腿明显肿胀，暗红色，张力增高，周径比左侧分别增大5.4cm和3.8cm，足部出现轻度肿胀。切面可见血性液体渗出。腹腔内可见少量淡黄色液体，胸腹腔各脏器外观未见异常。镜检：心肌细胞轻度肿胀，横纹消失，胞浆内可见少量红染颗粒。肝细胞轻度肿胀，可见多量粉红染颗粒，部分肝细胞内可见圆形空泡，肾近曲小管上皮细胞肿胀，刷状缘消失。右侧腋窝淋巴结内可见充血水肿以及大量中性粒细胞浸润。各器官组织均可见明显的血管扩张充血。右侧大腿和小腿皮下组织和肌肉组织高度水

21、肿，血管高度扩张充血，肌纤维之间空隙增大，在肌纤维之间和脂肪组织中可见大量中性粒细胞弥漫浸润，部分皮下脂肪组织和肌肉组织坏死，阴囊和腰部病变基本同上。讨论题：1.根据尸检材料，做出病理诊断，并找出诊断依据。2.结合病史讨论疾病的发生发展过程和死亡原因。参考答案：1.该患者患的是蜂窝织炎,诊断依据: 病因考虑为化脓菌：WBC 18109/L，N 0.90中性粒细胞明显升高。发病部位在疏松结缔组织:右侧大腿及小腿明显肿胀，足部出现轻度肿胀；病变特点为弥漫性化脓性炎：右侧大腿和小腿皮下组织和肌肉组织高度水肿，血管高度扩张充血，肌纤维之间空隙增大，在肌纤维之间和脂肪组织中可见大量中性粒细胞弥漫浸润，部

22、分皮下脂肪组织和肌肉组织坏死。2.疾病的发生发展过程和死亡原因:右小腿擦伤而感染溶血性链球菌,继而细菌通过组织间隙、淋巴管道播散,病变弥漫至右大腿，使右侧大腿和小腿皮下组织和肌肉组织高度水肿，血管高度扩张充血，部分皮下脂肪组织和肌肉组织坏死,继发血道播散导致全身中毒症状（如发热、白细胞计数升高、腋窝淋巴结肿大等）、腹腔内出现少量淡黄色液体(即脓液)及心、肝和肾近曲小管上皮细胞发生变性等败血症改变，最终死于感染性休克（血压8/4kPa(60/30mmHg)）。3.病例摘要：女性，36岁，腹痛、腹泻，最初为稀便，以后为粘液脓血便，偶见片状灰白色膜状物排出。病人有里急后重感。 分析题： 1、病人患的

23、是什么病？2、病人大便内为何出现灰白色膜状物？其主要成分有哪些？ 答案1.患的是痢疾 2.由于其肠黏膜上患纤维素性炎,灰白色膜状物是因其渗出物而成。其主要成分包括渗出的纤维素，白细胞，坏死的黏膜组织等。4.周某某，女，20岁，学生。 主诉:转移性右下腹疼痛24小时。 现病史:24小时前突发上腹及脐周持续性疼痛，阵发性加剧。曾服“止痛片”。效果不佳。继而疼痛转移到右下腹部，并呕吐一次，呕吐物为清水伴少量粘液。自觉畏寒、发热，遂来院就诊。 既往史:既往体健、无传染病史。 体检:T 39.0，P 95次/分，R 20次/分,Bp 13.3/10.6Kpa(100/80mmHg)。心肺无明显异常，腹壁

24、紧张，麦氏点压痛反跳痛明显。白细胞计数20109/L，中性粒细胞90%。 入院经过：入院后在硬膜外麻醉下行阑尾切除术。切口一期愈合，7天后出院。 病理检查：阑尾一条，长8cm，明显肿胀，末端膨大，直径1.5cm 表面高度充血，覆以黄白色渗出物。切开阑尾腔内充满脓液。镜下见，阑尾壁各层均显著充血、水肿，有大量中性白细胞浸润，粘膜坏死。腔内可见大量脓细胞聚集，浆膜面可见大量纤维素渗出。 分析题：患者所患何病？请说明你的理由。5. 男，23岁，右拇趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体格检查：体温39.5，脉搏130次/分，呼吸40次/分

25、，血压80/50mmHg，急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性啰音；腹软，肝脾未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。实验室检查：红细胞3.51012/L，白细胞25.0109/L，其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向上24cm皮肤呈弥漫性红肿，拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增加，普遍充

26、血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管黏膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。请回答：1、死者生前患有哪些疾病（病变）（根据病史及病理解剖资料做出诊断）？2、这些疾病（病变）是如何发生、发展的？参考答案：1、右趾化脓性炎：右拇趾跌伤化脓切开引流，说明有脓液且形成脓肿；白细胞25.0109/L，其中中性粒细胞0.75，说明主要以中性粒细胞渗出为主；从右足底向上24cm皮肤呈弥漫性红

27、肿，说明同时合并蜂窝织炎。脓毒血症：血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌，畏寒高热、白细胞升高等全身中毒症状和皮肤、粘膜出现出血点及肺转移性脓肿。2、创伤感染化脓性炎血道播散脓血症。6. 一名患急性化脓性中耳炎的小儿，未得及时、有效治疗，持续一段时间后，突然高热、寒战、头痛、呕吐、继而谵妄、惊厥、以至昏迷。查体发现“脑膜刺激征“（即颈强直、克氏征阳性、布氏征阳性等）；腰椎穿刺时，脑脊液压力增高、脓性、蛋白定性强阳性。脑脊液离心后涂片镜检：发现葡萄球菌。外周血细胞计数达18109/L，其中，嗜中性白细胞占90%。死后剖验：发现颅底脑膜外脓肿、化脓性脑膜炎和颞叶内脑脓肿。根据已学过的“炎症“有关理

28、论，并自学耳鼻喉科学”中耳炎“和病理学“脑膜炎”、“脑脓肿”等有关内容以后，讨论：（1）本病例由最初的“化脓性中耳炎”发展为“脑膜炎”和“脑脓肿”的病理演变过程：（2）本病例颅内病变的肉眼和镜下形态。1.高某，女，15岁。1年前开始出现左大腿间歇性隐痛，后转为持续性疼痛伴局部肿胀。半年前不慎跌倒，左下肢不能活动。体检：左大腿关节上方纺锤锤形肿胀。X线检察诊断为左股骨下段骨质溶解，病理性骨折。经牵引治疗无效，行截肢术。病理检查，左股骨下段骨皮质和骨髓腔大部分破坏，代之以灰红色、鱼肉样组织，镜检肿瘤细胞圆形、梭形、多边形。核大深染，核分裂象多见。细胞弥漫分布，血管丰富，可见片状或小梁状骨样组织。患

29、者截肢后愈合出院并予随访。出院后4个月出现胸痛、咳嗽、咯血，实验室检查血清碱性磷酸酶升高，截肢局部无异常。分析题：1、患者左大腿肿块属什么性质病变？请根据病理特点做出诊断。2、局部疼痛和病理性骨折是怎样发生的？截肢术后4个月，出现胸痛、咳嗽、咯血又如何解释？参考答案：1、属肿瘤性病变。骨肉瘤伴肺转移。2、肿瘤浸润神经致疼痛。破坏皮质骨致病理性骨折。截肢术后发生肺转移，引起胸痛、咳嗽、咯血。 2.患者女性，60岁，进行性上腹部疼痛伴消瘦4月余，加重伴左锁骨上淋巴结肿大1月余，钡餐检查发现胃小弯充盈缺损，B超发现肝脏多发性占位，双侧卵巢肿大，表面有肿物，请分析该患者最可能的诊断，其原发病灶在什么地

30、方？那些是转移病灶？通过那些途径转移到哪些部位？ 答：原发病灶在胃，转移病灶在左锁骨上淋巴结、双侧卵巢及肝脏，转移途径分别为淋巴道、种植性转移及血道转移。3. 患者女性，56岁主诉 上腹部疼痛6个月，腹胀一个月。现病史 患者于6个月自觉上腹部无规律性疼痛，并逐渐加重，食欲逐渐减退，时而黑便，服用治疗“胃溃疡”的药物无明显效果；近一个月来上腹部胀痛加重，并有肝区不适，曾有黑便。患者自发病以来显著消瘦，乏力；近一个月来有时咳嗽，偶尔痰带血丝。过去史 患者的8年来经常进食后觉上腹部疼痛，曾做上消化道钡餐X线造影、胃镜 检查。胃粘膜活检：病理诊断为“符合（胃小弯）慢性溃疡；（胃窦）重度慢性萎缩性胃炎、

31、中-重度肠化并中重非典型增生。”一年来胃痛持续，食欲差，消瘦，无力，曾有多次黑便。查体 一般情况差，明显消瘦、衰弱、贫血貌，低热，血压偏低，呼吸较急促。于左锁骨上处可触及蚕豆大淋巴结，较硬、固定、不痛。腹部稍隆起，腹水征阳性，剑突下饱满，可触及鸡蛋大肿块，肝脏稍大。指肛检查：于直肠前凹可触及栗子大肿物，稍硬、固定。直肠镜检查：无异常发现。妇科检查：盆腔双侧皆可触及拳头大肿物，质硬，考虑为双侧卵巢肿物。胸部X线照片：两肺可见多发、散在、大小较一致、边界较清楚的结节状阴影。胃X光线钡餐造影检查：于胃幽门窦前壁可见一个约4cm3cm3cm的边界不齐的充盈缺损区域，边缘略呈堤状隆起，中央区凹陷。胃纤维

32、内窥镜检查： 于近小弯侧的幽门窦前壁处呈现弥漫性增厚区域，约6cm5cm，灰白色，较硬、粘膜皱襞粗大、蠕动消失；于近胃壁增厚区的中央处形成火山口样溃疡，其内径约3cm，底部较多坏死并有出血。于病变胃粘膜区域，多处咬取组织送病理科进行活组织检查（活检）。胃粘膜活检病理诊断：粘液性腺癌，低分化（印戒细胞癌）,侵及浆膜层,淋巴管和小静脉的腔内含有癌细胞栓子.胃液和腹水脱落细胞学检查：查见肿瘤细胞,多为印戒样肿瘤细胞。住院经过:患者入院后采用支持疗法和抗肿瘤化学药物治疗,病情继续恶化,呈现恶病质.住院后三个月余,患者又突然排泄黑便,血压下降至50/30mmHg。经抢救无效死亡。根据已学过的病理学知识，

33、讨论：1、本例患者于尸体剖检（尸检）时，有可能在哪些部位发现哪些相关的病变？2、本例患者的原发性病变是什么？该原发性病变与其他病变有何联系（即该原发性病变是如何发生发展的）？3、分析本例患者的死亡原因。参考答案：1.尸检时可发现的病变：左锁骨上方淋巴结肿大，两肺内有多处癌巢，胃小弯及幽门等处有溃疡、出血、坏死，肝脏肿大并伴有癌巢形成，卵巢内有癌细胞形成的肿块，淋巴管和小静脉内有瘤栓 .本患者的原发性病变是慢性胃炎、胃溃疡及胃黏膜增生接着胃黏膜细胞增生癌变，随淋巴道转移、血道转移、种植性转移进入淋巴结、肝脏、肺和卵巢，引发相应部位的癌变 .死亡原因：癌细胞在体内形成大范围的转移，严重破坏器官的正

34、常结构和功能，因恶病质，胃癌并发溃疡出血导致失血性休克而死亡。患者，女，60岁，因“肝区疼痛加重1周，双下肢水肿，尿少10天”就诊。20年前曾患“胃溃疡”。体检：全身消瘦，皮肤粘膜苍白，两肺可闻及湿罗音，腹部膨隆，肝肋下触及3cm，剑突下2cm，质硬、压痛（+），移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿（中度）。胸透：双肺可见数个直径23cm大小的致密阴影，边界清楚，双侧胸腔少量积液。腹部B超：肝内多发占位，最大7.5cm6.5cm，腹腔积液。入院后经治疗不见好转，半小时前排黑色大便，呕吐大量鲜血，昏迷，经抢救无效，死亡。尸检摘要：胸腹腔内有200ml及500ml淡黄色澄清液体，双侧肺叶表面可见直径

35、2cm大小灰白色肿块，靠近幽门处有一4cm5cm4cm肿块，灰白色，质硬，浸润生长，表面有出血坏死。胃周围淋巴结肿大，质硬，切面灰白色。肝肿大，表面可见数个直径27cm大小的灰白色肿块，质硬，边界清楚。镜下：胃部肿瘤细胞形成腺腔样结构，腺腔大小不等，形态不一，腺上皮细胞排列紊乱，核大小不一，核分裂像多见。胃周淋巴结的正常组织结构消失，代之以胃部肿块相同的组织。肺部、肝部肿块的镜下结构也与胃部肿块结构相同。请讨论：1、本例的病理诊断是什么？直接的死亡原因是什么？2、肺部和肝部的肿块是什么？胃周围淋巴结为何病变？请说明你的依据。参考答案：1、本例的病理诊断是胃幽门部高分化腺癌，该肿瘤已发展到晚期，

36、已有淋巴结转移（胃周围）及血道转移（转移至肝、肺）。直接造成患者死亡的原因是上消化道大出血，失血性休克。出血原因是由于肿瘤组织坏死，脱落，形成溃疡，造成大血管破裂出血。2、肺部、肝部的肿块分别为肺转移性胃癌及肝转移性胃癌，胃周围淋巴结为淋巴结转移性癌。恶性肿瘤常发生远处转移，胃癌早期可经淋巴结转移，造成胃周淋巴结肿大，形成淋巴结转移性癌，晚期胃癌可发生血道转移，因为淋巴液最终经胸导管入血，即淋巴道的转移最终都会造成血道转移，而肝、肺为血道转移最常受累的两个靶器官，故形成肺转移性胃癌及肝转移性胃癌。肿瘤栓子的运行途径与血栓栓子的运行途径相同，胃肠道的肿瘤栓子首先进入门静脉，因此，胃部肿瘤首先转移

37、到肝脏，之后可转移到肺脏和其他脏器。原发性肿瘤与继发性肿瘤的鉴别：转移瘤往往体积较小，呈圆形，与周围组织分界清楚；转移瘤往往是多发，有多个小病灶；转移瘤常分布在所转移器官的表面；转移瘤的组织学与原发瘤是完全一致的。1.王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝

38、，四肢凉。实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(130mmol/L)二、低钾血症：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，

39、膝反射迟钝-神经肌肉兴奋性降低的表现。3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(3.5mmol/L)2.李某，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退，呕吐频繁，精神萎靡不振、乏力。今日出现神志不清，急诊入院。查体：浅昏迷、呼吸深大，BP 10.7/8.53KPa(80/64mmHg)，键反射减弱。化验：尿常规：蛋白(+)，糖(+)，酮体(+)。入院后注射胰岛素72单位，并输入0.9%盐水及乳酸钠，患者神志逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。查心电图出现T波低平，频繁室性早搏，查血K+2.0mmol/L，Na+141mmol/L。分析题：1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？2、试分析发

40、生原因？参考答案：1、主要发生了低钾血症。病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室检查及心电图都支持低钾血症。2、糖尿病大量应用胰岛素细胞外钾移向细胞内；酸中毒细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多。3.男性患儿，2岁，腹泻2天，每天6-7次，水样便；呕吐3次，呕物为所食牛奶，不能进食。伴有口渴、尿少、腹涨。查体：精神萎靡，T37，BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg)，皮腹弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢发凉。化验:血清K+3.3mmol/L，Na+140mmol/L。分析题：该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?参考答

41、案：1、等渗性脱水。病史腹泻、呕吐；口渴、少尿；外周循环衰竭表现：心跳快弱、血压下降；脱水征：皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷；中枢神经系统功能失常：精神萎靡；脱水热；Na+140mmol/L。2、低钾血症。病史腹泻、呕吐；神经肌肉兴奋性降低：腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝；血清K+3.3mmol/L。1.患者，男，77岁，咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。体格检查：口唇、指尖部皮肤发绀。体温38.9,脉搏120次/分,呼吸28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。辅助检查：

42、白细胞13.9109/L,红细胞6.01012/L；pH 7.14, PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg；胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。请分析：该患者有无发生缺氧？缺氧类型是什么？说出你的依据。参考答案：有。缺氧类型为低张性缺氧，因为PaO2为42mmHg过低；患者有肺部疾病，反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋说明其外呼吸道被痰阻塞呼入的氧气不足，可造成低张性缺氧；口唇、指尖部皮肤发绀，为紫绀，是低张性缺氧的典型病变表现。 2.患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体

43、检：体温37.5，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 99.6mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%。入院后立即吸O2不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。请分析：1、致患者神志不清的原因是什么? 什么类型?2、简述发生机制。有哪些血氧指标符合? 参考答案：1、神志不清的原因是缺氧，通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒，属于血液型缺氧。2、发生机制：患者在温室中吸入大量CO，CO与Hb的亲和力比O2约大2

44、10倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧合血红蛋白向组织释放O2也减少，从而加重组织缺氧导致患者严重缺氧致昏迷。血氧指标：本病例中，血氧容量为10.8ml/dl，属明显降低（正常值20ml/dl），但动脉血氧分压（99.6mmHg）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。3.患者李某，入院后进行实验室检查各血氧指标为：PaO2 97mmHg，PvO2 60mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl。

45、分析题：此患者可有何种类型缺氧？为什么？参考答案：血液性缺氧和组织性缺氧。1、血液性缺氧：因为血氧容量降低，正常值为20ml/dl。2、组织性缺氧：因为PvO2升高、动静脉血氧含量差降低。 病例一男性，58岁，因进食即呕吐8天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。检验结果：血球分析：MCV（红细胞平均体积）72fL（正常值：80-94 fL）、HCT（红细胞比容）0.56L/L（正常值：0.42-0.52 L/L），其余正常。血液生化检验：血糖5.

46、0mmol/L（3.36.1mmol/L）、尿素7.6mmol/L（3.2 6.0mmol/L），K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PaCO260mmHg、PaO250mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L。结合所学知识，请分析说明该患者:1、有无发生水电解质平衡紊乱？为何种类型？2、有无发生酸碱平衡紊乱？为何种类型？参考答案：1、有，高渗性脱水：由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血Na+158mmol/L高于正常（130150mmol/L），失水大于失钠，呈高渗性脱水，进一步使细胞内水向

47、细胞外转移，造成细胞脱水，尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状（精神恍惚，嗜睡）。2、有，代谢性碱中毒：患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量原发性增加（HCO3-45mmol/L），造成代谢性碱中毒，又因血pH7.50高出正常范围（7.357.45），BE正值加大，PaCO2代偿性增高，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。病例二 代谢性酸中毒一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。检验结果：血球分析：MCV（红细胞平均体积）75fL（正常值：8

48、0-94 fL）、HCT（红细胞比容）0.65L/L（0.420.52 L/L），其他未见异常。生化检验：血糖10.1mmol/l（3.36.1mmol/L），-羟丁酸1.0mmol/L（0.3mmol/L），尿素8.0mmol/L（3.2 6.0mmol/L），K+5.0mmol/L（3.55.5 mmol/L），Na+160mmol/L（130-150mmol/L），Cl-104mmol/L（96-106mmol/L），pH7.136（7.35-7.45），PCO230mmHg （35-45mmHg），PO275mmHg（80100mmHg），BE-18.0mmol/L（03mmol/L）

49、，HCO3-9.9mmol/L（21.3-27.3mmol/L），AG35mmol/L（122mmol/L）。尿：酮体（），糖（），酸性；脑脊液常规检查未见异常。结合所学知识，请分析说明：1、该患者有无发生水电解质和酸碱平衡紊乱？为何种类型？2、如何防治？参考答案：1、有高渗性脱水和AG增高型代谢性酸中毒。患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及-羟丁酸，经血中HCO3-/H2CO3缓冲，使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值为20/1，血pH7.35(7.111)。机体通过肺呼吸代偿调节（呼吸加深加快），排出大量酮体酸所产生的CO2，肾脏代偿调节

50、（排酸保碱功能增强），肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO3-的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO2偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。2、补充液体（含低渗液）及胰岛素，可经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，可使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。病例三代谢性碱中毒男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹

51、探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查：血pH7.54，PCO26.44kPa（48mmHg），BE+10.6mmol/L，HCO3-40mmol/L，K+3.2mmol/L，Na+142mmol/L，Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。结合所学知识，请分析说明：1、该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？2、如何防治？ 参考答案：1、患者发生了代谢性酸中毒。该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H+-Na+

52、交换占优势，排H+过多，使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性。2、经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，使血K+得到补充，肾脏的K+-Na+交换和K+-Na+交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。病例四呼吸性酸中毒男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查：pH7.24，PCO28.6kPa（64mmHg），PO26.0kPa（45mmHg），BE+3.0mmol/L

53、，HCO3-38mmol/L，AG18mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+138mmol/L，Cl-85mmol/L；血乳酸8.5mmol/L；肾功能正常，尿液偏碱性。结合所学知识，请分析说明：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？ 参考答案：患者发生了呼吸性酸中毒，并可能伴有代谢性酸中毒。病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2H2OH2CO3HCO3-H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HC

54、O3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难，PO2低，因缺氧使无氧糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。病例五呼吸性碱中毒男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是：pH7.52、PCO24.0kPa（30mmHg）、PO27.6kPa（57mmHg）、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG1

55、9.3mmol/L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。结合所学知识，请分析说明：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？ 参考答案：患者发生了呼吸性碱中毒。病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO2保留于体内，血HCO3-相应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。尽管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO

56、3-降低属继发性的代偿的结果。病例六患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果 ： pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3 9.8mmol/ L，Na+ 137mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 110mmol/L ，BUN 15mmol/L （3.2 6.0mmol/L）请分析： 1有无酸碱失衡？属于哪一型？ 2为什么PaCO2也会下降？3为什么血K+会升高？ 4有无AG的改变？说明了什么问题？参考答案：1有，属代谢性酸中毒。因为 该病人血浆pH 为7.30，HCO3 - 明显低

57、于正常值24mmol/ L。2PH值降低，可通过刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，PaCO2下降。3H+浓度增加，通过细胞内外离子交换，H+从细胞外向细胞内转移，而K+从细胞内向细胞外转移，导致血钾浓度升高。4AG正常，说明患者出现水肿、高血压、氮质血症等，说明肾功能损害加重，肾功能衰竭患者，体内固定酸不能由尿中排泄，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低。患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl 75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？

58、 病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(+)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE 25mmol/L。问：该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？ 1、某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO3-340mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？ 分析：根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病

59、史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于： HCO3-=24+ HCO3- =24+ 0.4PaCO33=24+0.4(67-40)3=24+(10.83)=31.837.8mmol/L因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的

60、最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。 2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？分析：患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，

61、低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。 3、某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：pH7.43，PaCO261mmHg,HCO3-38mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-74mmol/LK+3.5mmol/L。问此患者发生了何种酸碱平衡紊乱？分析：该患者PaCO2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，计

62、算代偿预计值为：HCO3-=0.35PaCO23=0.35(61-40)3=7.453代偿预计值为：正常HCO3-+HCO3-=24+(7.453)=31.453，而实际测得的HCO3-为38mmol/L，大于代偿预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在。那么有没有代谢性酸中毒呢？用AG值可以分析：AG=Na+-CL-HCO3-=140-38-74=28，明显升高，因此可判断代谢性酸中毒的存在。最后得知此患者发生了：呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱。1. 病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压6

63、0/40mmHg，脉博140次/min。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。4小时后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。请分析：1、你对本病例术中血压一度降至零作何诊断？简述其发生机制。2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？参考答案：1、本病例属失血性休克。由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速