病理期末总复习

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1、第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复1 适应：细胞和组织在环境变化和各种刺激因子作用下，发生相应的代谢、功能和形态结构改变的过程。表现为萎缩、肥大、增生和化生。2 萎缩：发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。 分类及代表性疾病（选择）：营养不良性萎缩-脑动脉粥样硬化时的脑萎缩；压迫性萎缩-尿路梗阻、肾盂积水引起肾实质萎缩，脑积水脑室扩张、脑组织受压萎缩；废用性萎缩-骨折长期固定后，患侧肌肉及骨组织萎缩；内分泌性萎缩-腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起的肾上腺、甲状腺及性腺的萎缩；神经性萎缩-脊髓灰质炎患者因脊髓前角运动神经元损伤导致所支配的肌肉萎缩。3 肥大：细胞、组织和器官体积的增大。分为代偿性

2、肥大和内分泌性肥大。4 增生：器官或组织内实质细胞数目增多， 使该器官体积增大。 分类及代表性疾病（选择）：内分泌性增生-雌激素过多是的子宫内膜过度增生、乳腺增生；代偿性增生-低血钙引起的甲状旁腺增生，部分肝脏切除后残存肝细胞的增生；再生性增生-组织损伤后创伤愈合过程中血管内皮细胞和成纤维细胞的增生。 5 化生：一种分化成熟的组织，由于适应环境改变或受理化因素刺激而转变为另一种性质相似、分化成熟的组织的过程。最常见为鳞状上皮化生。 化生的意义：化生对机体利害兼而有之，一方面适应了内外环境的改变，具有保护作用，另一方面丧失了原有组织的结构和功能，有的甚至可发展为肿瘤。6 变性：由于物质代谢障碍而

3、致细胞浆内或间质内出现异常物质，或正常物质数量显著增多。（可逆）原因：细胞的能量供应不足 分类：细胞水肿-病理变化：病变组织、器官体积增大，包膜紧张，重量增加，颜色变淡或混浊，缺乏光泽。严重者细胞体积增大，胞质高度疏松呈空泡状，称为气球样变。 脂肪变性：指非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。肝脂肪变性最为常见。-病理变化：体积增大，颜色淡黄，切面有油腻感。虎斑心：在严重贫血等原因时，心肌细胞可发生脂肪变性，在左心室内膜下和乳头肌处脂肪变性的心肌细胞呈现平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑，故称虎斑心。玻璃样变性：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处，于HE染片中呈

4、现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐的沉积，称为病理性钙化。7 细胞死亡：细胞受到严重损伤或其他原因而累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化。8 坏死：基本病变：主要形态标志是细胞核的改变，表现为核固缩、核碎裂、核溶解。 类型：凝固性坏死（干酪样坏死属于特殊类型的凝固性坏死）、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽等。坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色。 干性、湿性和气性坏疽的区别（重点）发生条件常见部位肉眼病变腐败菌感染全身中毒症状干性坏疽 动脉阻塞 静脉通畅四肢干燥、皱缩、黑色、水分少、分界清楚轻轻

5、湿性坏疽动脉、静脉均阻塞子宫、肠、阑尾、肺、胆囊肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多重重气性坏疽较深的开创性创伤肌肉坏死组织内含气，有奇臭合并产生气夹膜等杆菌厌氧菌感染重 坏死的结局：溶解吸收，分离排除，包裹，钙化，机化。机化：由肉芽组织从周围长入，并将其取代，最终形成瘢痕组织。9 各种组织的再生能力：不稳定细胞：这类细胞总在不断的增生以替代衰亡或被破坏的细胞，如表皮细胞、黏膜的被覆上皮细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞。再生能力强；稳定细胞：在正常情况下不表现出再生能力，只有在遭受损伤或某种刺激时才变现较强的再生能力；永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞以及心肌细胞属这类细胞。中枢神经和神经节细胞均不能再

6、生，受损后有神经胶质瘢痕补充。10 肉芽组织（大题）：由新生的毛细血管、成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似新鲜肉芽。 结构：镜下可见大量新生的毛细血管向着创面垂直生长，并以小动脉为中心，在其周围形成襻状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞。此外常有大量渗出液及炎性细胞。巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片，这些细胞可释出各种水解酶以分解坏死组织及纤维素。 作用：抗感染，保护创面；填补伤口及局部组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。 结局：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，

7、逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。第三章 局部血液循环障碍1 充血：局部组织或器官血管扩张，内含血量增多，称充血。2 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，使局部组织或器官含血量增多，又称静脉性充血或被动性充血。淤血的结局：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞病变、淤血性硬化。3 慢性肺淤血：原因-左心衰竭 心力衰竭细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内聚有水肿液，其中常有少量红细胞和巨噬细胞。巨噬细胞常将红细胞吞噬，红细胞内的血红蛋白被分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种吞噬含铁血黄素的巨噬细胞称心力衰竭

8、细胞。4 慢性肝淤血：原因-右心衰竭 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝体积增大，重量增加，包膜紧张，质地较实。切面可见肝小叶中央因淤血而呈深红色，小叶外周因脂肪变而呈灰黄色，相邻肝小叶中央淤血区和周围脂肪变区形成红黄相间的条纹状结构，似中药槟榔的切面，称槟榔肝。 光镜下：小叶中央经脉及附近的肝窦高度扩张淤血，干细胞发生萎缩、变性、坏死，甚至消失；小叶周围的干细胞因缺氧而发生脂肪变性。5 血栓形成：活体心血管内血液成分形成固体质块的过程，称血栓形成。 血栓形成的过程及形态：白色血栓-凝血过程启动，使纤维蛋白原形成纤维素，对血小板黏集堆起加固作用，形成质地较坚实的灰白色小丘，是静脉血栓的起始部，即延续性血

9、栓。混合血栓-是延续性血栓的体部，主要由血小板小梁、纤维蛋白网、网内的大量红细胞及少量白细胞组成，于是形成了红白相间的层状波纹状混合血栓，又称层状血栓。红色血栓-当血栓继续延长增大，以至完全阻塞血管腔时，则血流停止，血液迅速凝固，其成分主要为红细胞，色暗红，称为红色血栓。它是延续性血栓的尾部，易脱落。透明血栓-是发生于微循环内的血栓，主要是由纤维素及血小板构成，镜下呈粉红色，均质半透明，故称透明血栓。由于其只能在显微镜下见到，又称微血栓，常发生于弥散性血管内凝血时。 血栓的结局：溶解、吸收或脱落；机化与再通-当血栓不能软化吸收或脱落时，由血管壁向血栓内长入新生的肉芽组织，逐渐取代血栓，这个过程

10、叫做血栓机化；血栓的钙化6 栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动而阻塞血管腔的现象。栓子的运行途径（简答）：右心或体静脉的栓子-随静脉血液回流，嵌塞于肺动脉主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞；左心和动脉系统的栓子-栓塞在体循环的动脉分支；门静脉系统的栓子-栓塞在门静脉分支；交叉性栓塞：如先天心病时。逆行栓塞：罕见于下腔静脉内的栓子7 血栓栓塞（选择）：90%以上的栓塞是由血栓栓子所致。8 梗死：器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称梗死。9 贫血性和出血性梗死的比较贫血性梗死出血性梗死发生条件组织结构致密侧支循环不充分的实质器官，当其动脉分支阻塞时双重血液供应，组织疏松

11、，高度淤血病变特点含血量少，颜色灰白含血量多，颜色暗红常见器官心、脾、肾、脑肺、肠第四章 炎症1 炎症：炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御为主的病理过程。 基本病变：（1）变质-炎症局部组织和细胞发生的各种变性、坏死；（2）渗出-炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程；（3）增生2 渗出：是炎症最具特征性的变化。（1） 学流动力学改变：细动脉短暂痉挛；血管扩张和血流加快；血流速度减慢（2） 血管壁通透性增高的机制：内皮细胞收缩；内皮细胞的损伤；穿胞作用增强；新生毛细血管的高通透性（3） 渗出液在炎症中的作用（重点）：I.渗出液对机

12、体具有一定的保护意义：渗出液可以稀释中和毒素和有害物质，带来营养物质和带走代谢产物；渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，有利于防御、杀灭病原微生物；渗出液中的纤维蛋白原形成纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于炎细胞吞噬消灭病原体，并在炎症的后期成为修复的支架；过多的渗出液可给机体带来危害，如严重的喉头水肿课引起窒息。3. 假膜性炎：当纤维素性炎发生在粘膜时，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，称为假膜，又称为假膜性炎。4. 绒毛心：发生在心包膜的纤维素性炎，由于心脏搏动，渗出的纤维素被牵拉成绒毛状附着于脏曾心包膜表面，称为绒毛心。5. 化脓性炎：以中

13、性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。 6. 脓肿和蜂窝织炎的比较：（重点）脓肿 蜂窝织炎定义 局限性化脓性炎 弥漫性化脓性炎 致病菌 金黄色葡萄球菌 溶血性链球菌 产生机制 细菌产生血浆凝固酶，能使渗出的纤维 细菌产生透明质酸酶，溶解结缔组织 蛋白原转变为纤维蛋白，使病变局限 基质中的透明质酸；产生链激酶，溶 解纤维蛋白，使病变弥漫 部位 皮下和内脏 疏松结缔组织如皮下、肌肉和阑尾 病理变化 在局部形成一个圆形或不规则的脓腔， 病变组织明显肿胀，大量嗜中性粒细 内有大量嗜中性粒细胞和脓液，周围 胞弥漫浸润，与周围组织无明显分界 可有脓肿膜 转归 小的脓肿可吸收，大的需切开

14、排脓， 轻者可吸收消散，重者经淋巴道扩散可形成溃疡、窦道、瘘管 引起局部淋巴结肿大及全身中毒 7. 炎性假瘤：炎性假瘤是组织炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块，肉眼和X线上都与肿瘤相似，故名炎性假瘤，好发于眼眶和肺等处。8. 特异性增生炎：肉芽肿为特异性增生性炎，一般呈慢性经过，特点是巨噬细胞增生，形成境界清楚的结节状病灶。9. 组胺-能引起细动脉扩张，细静脉通透性增高；前列腺素-使血管扩张；白细胞三烯-促进血管通透性增高，具有强趋化作用。10. 菌血症：是指细菌在局部病灶生长繁殖，并经血管或淋巴管入血，血液细菌培养呈阳性，但无明显全身中毒症状。11. 毒血症：指细菌毒素或毒性代谢产物被吸收入血

15、，引起高热、寒战等全身中毒症状。败血症：指细菌入血大量繁殖，并在血中生长繁殖、产生毒素，患者常有寒战、高热、皮肤、黏膜多发性出血点、脾肿大等明显的中毒症状，严重者神志不清甚至昏迷。12. 脓毒败血症：指化脓菌引起的败血症，除败血症表现外，由于细菌经血流播散至全身，在肺、肾、肝、脑等部位形成多发性脓肿。第五章 肿瘤1 肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。2 肿瘤命名原则：良性肿瘤一般称为瘤，上皮组织来源的恶性肿瘤统称为癌，间叶组织来源的恶性肿瘤称为肉瘤。3 肿瘤的实质：由肿瘤细胞组成，是肿瘤的主要成

16、分。根据实质区分良恶性肿瘤。4 分化：肿瘤的细胞和组织与其起源的成熟细胞和组织有一定的相似性，这种相似性称为分化程度。5 异型性：肿瘤的实质在组织结构和细胞形态上，皆与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。（良性肿瘤异型性小，恶性肿瘤异型性大）6 肿瘤细胞的异型性：细胞的多型性；细胞核的多型性；细胞质的改变7 肿瘤的生长方式：膨胀性生长-是大多数良性肿瘤的生长方式；浸润性生长-是大多数恶性肿瘤的生长方式；外生性生长-良恶性肿瘤都可呈外生性生长8 恶性肿瘤的扩散途径：直接蔓延和转移转移：淋巴道转移-癌转移的常见途径；血道转移-肉瘤的最常见转移途径；种植性转移-胃粘液癌种植于卵巢可

17、形成krukenberg瘤9 异位内分泌综合征：某些非内分泌腺恶性肿瘤，能产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床症状。10 副肿瘤综合征：由于恶性肿瘤的代谢产物或异常免疫反应或其他原因，可引起某些系统发生一些病变，从而出现相应的临床表现。11 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤 组织分化分化好，异型性小，与起源组织形态相似分化差，异型性大，与起源组织形态差异大核分裂象无或少见多见，并有病理性核分裂象生长速度缓慢迅速生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜，与周围组织分界清楚浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分解不清楚继发改变较少见常有坏死、溃疡、出血、感染等转移不转移常有转移复

18、发手术后一般不复发手术后复发对机体的影响较小，主要为局部压迫和阻塞严重，除局部压迫和阻塞外，还可破坏原发和转移部位组织，出现恶病质，导致患者死亡12 上皮组织恶性肿瘤统称为癌，多见于40岁以上的人群。 鳞状细胞癌：光镜下，癌细胞形成大小不等的团块或条索状癌巢，并向深层浸润。分化好鳞癌，细胞间可见细胞间桥，在癌巢中央有层状同心圆、红染的角化物质称为角化珠或癌珠。13 癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期未治愈，有少数可能转变为癌。14 非典型增生：上皮细胞的增生伴有一定的异型性，但仍未达到癌的诊断标准的现象。15 原位癌：上皮全层发生癌变，但癌细胞尚未突破基膜，称为原位癌。16

19、 骨肉瘤好发于青年人四肢长骨的骨骺端。17 早起胃癌：癌组织浸润仅限于黏膜下层，尚未侵及肌层者，此事无论有无淋巴结转移均属于早期胃癌。病变直径小于0.5cm者称微小癌，0.61.0cm者称小胃癌。18 原发性肝癌：是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。19 早期肝癌（小肝癌）：是指单个瘤体直径在3cm以下或不超过两个瘤结节，其直径的总和在3cm以下的原发性肝癌。第十章 心血管系统疾病1 动脉粥样硬化：主要累及大、中型动脉，病变特征是内膜脂质沉积，灶性纤维增厚及其深部组织坏死、崩解并形成粥样斑块，从而导致动脉管壁变硬、官腔狭窄，并引起一系列继发性改变。动脉粥样硬化基本病变：脂纹脂斑期：镜下

20、特点-大量泡沫细胞及少量炎细胞聚集；纤维斑块期：井下特点-纤维帽下可见大量的脂质沉积和数量不等的泡沫细胞、SMC/细胞外基质和炎细胞；粥样斑块期：镜下特点-可见纤维帽深部有大量无定型坏死物，其中可见胆固醇结晶，底部和周边为肉芽组织、少量的泡沫细胞及炎细胞，中膜平滑肌可萎缩。动脉粥样硬化继发改变：斑块出血、溃疡形成、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。2 冠状动脉粥样硬化症最多见于左冠状动脉前降支。3 冠状动脉粥样硬化性心脏病：（1）心绞痛；（2）心肌纤维化；（3）心肌梗死4 心肌梗死：类型：心内膜下心肌梗死；通透性心肌梗死（多见于左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域） 合并

21、症：心力衰竭、心源性休克、心律失常、附壁血栓形成、心脏破裂、急性心包炎、乳头肌功能失调5 高血压病类型：.缓进型高血压病：功能紊乱期（早期）-全身细小动脉的间歇性痉挛；动脉病变期（中期）-细动脉硬化，主要表现为细动脉壁玻璃样变性，是高血压具有诊断意义的特征性病变；内脏病变期（后期）-肾脏病变，主要表现为原发性细颗粒固缩肾，或称高血压性固缩肾；脑病变，主要表现为脑出血（高血压病最严重的并发症，常见部位是基底节、内囊）、脑水肿、脑软化。急进性高血压病：多见于青壮年。特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉炎。6 风湿病：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎症性疾病。 基本病理变化：（

22、1）变质渗出期：发生黏液样变性和纤维素样坏死；（2）增生期（肉芽肿期）：可见纤维素样坏死灶周围出现巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维样坏死物，转变为风湿细胞或阿少夫细胞。由风湿细胞。纤维素样坏死及少量淋巴细胞和成纤维细胞形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶，称为风湿小体或阿少夫小体，即风湿性肉芽肿。（两个名解）（3）纤维化期（愈合期）：主要表现为纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收，炎细胞逐渐减少，风湿细胞转变成纤维细胞，是风湿小体发生纤维化，最终形成瘢痕。7 急性感染性心内膜炎-化脓菌，亚急性感染性心内膜炎-草绿色链球菌8 Osler小结：皮下的小动脉炎使指、趾等处出现红紫色、微隆起、有压痛的小结。第十一章

23、 呼吸系统疾病1 慢性支气管炎：是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，常并发肺气肿、支气管扩张和肺源性心脏病。 病理变化：（1）呼吸道上皮的损伤与修复；慢支时首先受到损害的是纤毛柱状上皮，纤毛可发生粘连倒伏、脱失，上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落，可伴有发生鳞状上皮化生。 （2）腺体增生肥大、分泌亢进；慢支时最明显的病变是支气管腺体的变化，由于粘膜上皮和腺体分泌功能亢进，患者出现咳痰的症状。 （3）支气管壁的其他炎性损伤；慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润，长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨发生变性、钙化或骨化。 （请参

24、考课本P153）2 肺气肿：是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态，是支气管和肺疾病时常见的合并症。3 大叶性肺炎：有肺炎球菌引起，累及大部分或整个肺大叶，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，多见于青壮年。病理变化：（1）充血水肿期-光镜下可见较多的浆液性渗出物，混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。（2）红色肝样变期-病变肺叶肿大，切面灰红，质地变实似肝，渗出物仍能检出大量肺炎球菌。（3）灰色肝样变期-渗出物有大量的中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压呈缺血状态，患者咳出的痰液由铁锈色逐渐变成黏液脓性痰。（4）

25、溶解消散去期渗出物中的纤维素被中性粒细胞释放的蛋白质溶解酶溶解。结局和并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症、肺肉质变（中性粒细胞渗出过少引起的）4 小叶性肺炎：以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。5 结核结节（名解）：是在细胞免疫的基础上形成的，由类上皮细胞、朗罕巨细胞以及外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿，典型的结核结节中央常有干酪样坏死。6 原发综合征（名解）：肺内原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门结结核的合称，又称Ghon综合征。7 继发性肺结核病临床类型：局灶型肺结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺

26、炎、结核球、结核性胸膜炎。第十二章 消化系统疾病1 慢性萎缩性胃炎：胃镜下-局部粘黏膜皱襞减少，明显变薄，表面成细颗粒状，色泽由正常橘红色变为灰白或灰黄，黏膜下小血管可见，有时伴有出血、糜烂。光镜下-炎症累及黏膜全层，浸润的炎症细胞以淋巴细胞和浆细胞为主，常伴有淋巴滤泡形成；黏膜固有层内腺体萎缩，腺体数目减少、体积变小或呈囊性扩张；腺上皮化生，在胃窦部常出现肠上皮化生。2 消化性溃疡病病理变化（重点）：好发部位：胃溃疡多位于胃小弯，近幽门处，尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部肉眼特点：胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径2.5cm以内，边缘整齐，形如刀割，底部平坦干净，溃疡可深达

27、肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm以内。 镜下特点：溃疡底由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。 不易愈合原因：瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。 产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。（请参考课本P177）3 消化性溃疡病并发症（重点）：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变4 （名解）点状坏死：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞，伴有炎细胞浸润。 碎片状坏

28、死：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接的坏死，常见于肝小叶周边的肝细胞界板。 桥接坏死：肝细胞呈带状融合性坏死，坏死带常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。 5 肝硬化：由多种原因引起肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，是使肝脏变形、质地变硬而形成肝硬化。6 门脉性肝硬化病理变化：肉眼观-早期肝脏体积可正常或稍增大，质地正常或稍硬。晚期肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面及切面见弥漫性分布的圆形或类圆形的小结节，其大小相近，直径多在0.10.5cm之间。光镜下-正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶重新

29、分割、包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶（名解）。在假小叶内，肝细胞排列紊乱，中央静脉可缺如、偏位或有两个以上，或有汇管区。第十三章 泌尿及生殖系统疾病1 急性肾炎综合征：起病急，常突表现为少尿、无尿、血尿、蛋白尿、水肿和高血压，重症可有氮质血症。常见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎。2 急进性肾炎综合征：起病急，进展快，具有急性肾炎综合征的临床表现，迅速发展为少尿、无尿，伴氮质血症，并发生急性肾功能衰竭。主要见于新月体性肾小球肾炎。3 肾病综合征：见于膜性肾炎、脂性肾病等，表现为大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症、高脂血症。4 慢性肾炎综合征：见于各型肾炎终末阶段，主要表现为多

30、尿、夜尿、低相对密度尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。5 毛细血管内增生性肾小球肾炎：病变特点是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润，又称急性弥漫性增生肾小球肾炎。与A组乙型链球菌感染有关。 病理变化：肉眼观-双侧肾脏对称性弥漫性肿大，被膜紧张，表面光滑充血，呈红色，称为大红肾（名解）；若肾表面及切面出现散在的小出血点，则称为蚤咬肾（名解） 光镜下-主要是内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，可使毛细血管腔受压狭窄或阻塞而致肾小球缺血；同时伴有炎细胞浸润，严重时毛细血管壁课发生纤维素样坏死而致血管破裂出血。肾近曲小管上皮细胞因肾小球的病变而继发缺血引起各种病变。肾间质常见

31、充血、水肿及少量炎细胞浸润。临床病理联系：尿变化-表现为少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿；水肿；高血压。6 膜性肾小球肾炎：以肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚为特征，又称膜性肾病。肉眼观：双肾肿大，颜色苍白，称为大白肾。7 慢性硬化性肾小球肾炎：病理变化光镜下，病变弥漫性累及双肾大多数肾单位，其肾小球因系膜基质、基膜样物质、胶原纤维增多和血浆蛋白沉积而逐渐发生纤维化、玻璃样变性；所属肾小管萎缩、消失；间质纤维组织增生、收缩，是病变肾小球相互靠拢，呈“肾小球集中”现象。残存的相对正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张、肾间质内有淋巴细胞浸润。肾内细小动脉玻璃性变和硬化，官腔狭窄或闭塞。 临床病理联系：尿变化-多尿、夜尿、低相对密度尿；高血压；贫血；氮质血症和尿毒症8 慢性肾盂肾炎病理变化：肉眼观-肾脏体积缩小，质地变硬；表面呈粗大不规则的凹陷性瘢痕；切面皮髓质分界不清，肾乳头萎缩，肾盏、肾盂因瘢痕收缩而变形，肾盂黏膜增厚、粗糙。9 肾盂肾炎是有致病菌直接感染肾组织引起的。