畜禽养殖对水质污染的调研

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1、抚仙湖流域面积674692，其中湖水面积 2166021，流域包括澄江、江川及华宁3 个县的 8 个乡镇共 351 个自然村。2010 年流域内常住人口178832 人，其中农业人口158299 人。发展畜禽养殖业，一方面可以为居民提供食物、增加经济收入；另一方面，由其产生的粪便如果管理不善， 大量污染物随雨水流入湖中，将导致湖泊水质污染，使湖泊的生态系统服务功能遭到严重破坏。因此，加强和规范抚仙湖流域畜禽养殖业管理， 提高畜禽粪便资源化综合利用率， 既能减轻畜禽养殖业对湖泊的污染， 又能为发展生态农业提供优良的肥料。本研究对抚仙湖流域人和畜禽粪便的产生、 利用及流失状况进行了专题调查，以期为

2、抚仙湖流域生态环境保护及湖泊水质改善提供理论参考。1 调查方法 2010 年对抚仙湖流域内 351 个自然村的畜禽养殖现状进行调查，依据第一次全国污染源普查畜禽养殖业源产排污系数手册的排污系数，计算出流域内人该区域农业人口，下同、畜禽粪便污染负荷量； 对流域内农村居民及规模化养殖、 圈养及散养三种养殖方式产生粪便的排放、利用、流失状况进行定点观测，统计各类粪便的利用率、排放率及入湖率；针对畜禽粪便的主要污染因子，对湖泊水质污染状况进行分析。2 结果与分析 21 抚仙湖流域粪便污染物产生量调查统计结果显示， 2010 年抚仙湖流域农业人口 158299 人，畜禽存栏量为大牲畜 10196 头、猪

3、 73743 头、羊 18791 只、家禽 766663 只。其中，规模化猪场 37 个，其存栏量占流域内猪存栏总量的 12；规模化禽场 34 个，其存栏量占流域内禽存栏总量的 45。依据第一次全国污染源普查畜禽养殖业源产排污系数手册的排污系数表 1，计算出人和畜禽粪便污染物产生量表2。由表 2 可以看出，流域内畜禽粪便污染物产生量远远大于居民生活排放量，其中为居民排放量的61 倍、为 17 倍，为 33 倍。2 2 抚仙湖流域粪便利用及流失状况抚仙湖流域每个自然村有公厕 12 座，大多农户房前屋后均有自建的简陋旱厕。农户开展畜禽养殖大多采用圈养或散养方式， 并将畜禽粪便任意地堆积于路边、河岸

4、及房前屋后。粪便流失十分严重， 这样不仅污染了空气， 而且增加了人类感染寄生虫的机会，严重威胁居民的健康。特别是在雨季，大量粪水溢出，并随雨水汇集入河，最后流入抚仙湖。流域内规模化养殖产生的粪便主要供果园及花卉基地利用， 只有少量粪便及冲刷圈舍的污水外流而污染环境。对流域内人、畜禽粪便利用途径进行调查，并对规模化养殖、农户圈养及散养三种养殖方式排放的粪便进行半年定点跟踪观测，各类粪便的利用率、排放率和入湖率如图1 所示，由图 1 可知，规模化养殖产生的粪便利用率高、 排放率和入湖率低， 散养畜禽产生的粪便利用率低、排放率和入湖率高。根据 2010 年度抚仙湖流域水污染综合防治十二五规划报告，抚

5、仙湖流域陆地面源污染入湖总量为6297 50年、为 1074 07年、为 13552年。抚仙湖流域粪便污染负荷入湖量如表3 所示。由表 3 可知，抚仙湖流域人、畜禽粪便污染负荷入湖量为33298年、为 4480年、为 582年，分别占陆地面源污染入湖总量的 529、 417、 429，对湖泊污染贡献率不可小视。2 3 抚仙湖流域种植业施肥现状分析调查结果显示，流域内可耕地面积为 55342，随着湖盆区传统农业种植结构的改变，粮食作物种植面积大幅度减少，蔬菜种植面积剧增。2010 年流域内耕地化肥施用量高达231121，平均施用量为 42 2，约是 1988 年施用量 118237 的 2 倍。

6、化肥与人、畜肥施用比例由20 世纪 70 年代的 19上升到目前的 82。当地农民为获取暂时的经济效益， 近年来在生产中大量施用化肥，农家肥施用量逐渐减少， 这也是造成人、 畜禽粪便大量流失的主要原因之一，由此带来的环境污染压力正逐渐增大 2。3 小结与讨论31 养殖业对抚仙湖流域水质污染现状分析抚仙湖无过境河流，流域水源仅靠降雨补给，径流区主要入湖河流有34条，雨季期大量的人、畜禽粪便随雨水汇集入河，河水携带大量污染物流入抚仙湖 3，4。根据 2010 年度玉溪市环境质量报告，入湖河水为劣类，主要污染物为、。可见，抚仙湖陆地径流无清洁水源补充，降雨在经地表径流中被污染，入湖河水对湖泊水体造成

7、了严重影响。根据 2010 年度抚仙湖生态安全评估专题报告，近年来，抚仙湖水质监测数据显示， 、5、及分别由 1990 年的 081、065、012、0006上升到目前的111、171、018、0008，而挥发酚、氰化物、砷、汞、铬6、铅、镉等有毒物质一直处于比较稳定的水平，表明抚仙湖水质变化主要受流域内人和畜禽粪便及化肥施用量的影响。因此，从源头控制人和畜禽粪便污染、 加强粪便资源化综合利用、减少化肥的施用量是保护抚仙湖优良水质及自然生态平衡的关键措施。32 建设生物有机肥厂，发展有机农业根据2010 年抚仙湖流域主要污染源调查与总量分配研究报告，抚仙湖流域每年产生人粪便 606104，畜禽

8、粪便 393105，人、畜禽粪便流失量209105。目前，湖泊北岸已建成100104年的生物有机肥厂，该厂每年可利用畜禽粪便200104，农作物秸杆200104，但综合利用率只有 15，大量的粪便及农业固体废物流入湖中，给湖泊生态系统造成极大的负面影响。湖盆区自然条件优越， 大气及水环境质量优异， 具备发展有机农业的环境、社会及经济基础，只有改变湖盆区目前的农业生产模式，扩建生物有机肥厂规模至500104年，进一步提高综合利用率，化肥与生物有机肥的施用比例控制在28，才能从源头上控制面源流失对抚仙湖的污染。3 3 建立家庭循环经济模式，发展循环型农业结合新农村建设及生态乡镇建设，在流域内山区及

9、半山区村落建立家庭循环经济模式。农户家庭循环经济建设是依赖农户的资源条件，结合物质、能量代谢特点，建立高效循环型生态系统5。以沼气池、双室堆沤肥池、青储饲料池为循环纽带，推广农田种植、家庭养殖相结合的主要循环经济发展模式6，通过立体经营的种植业、链式循环的养殖业进行综合发展、多次增值利用，形成一个相对独立的无废弃物的循环系统，这样才能大幅度地减缓面源污染对抚仙湖的危害，从而维持湖泊生态系统平衡。本 word 为可编辑版本，以下内容若不需要请删除后使用，谢谢您的理解篇一：重症肺炎的诊断标准及治疗重症肺炎【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第56

10、位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎 (hospital acquired pneumonia, HAP) 。在 HAP 中以重症监护病房 (intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、 呼吸机相关肺炎 (ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护理( 医疗 ) 相关性肺炎 (health careassociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫

11、抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。 重症肺炎死亡率高， 在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、 风险因素和结局方面有其独特的特征， 需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。 重症肺炎患者可从 ICU 综合治疗中获益。 临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。 本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。【诊断】 首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症 ,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲 ,是住院 48 小时以内及住院前

12、出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括:新近出现的咳嗽、 咳痰 ,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰 ; 伴或不伴胸痛。 发热。 肺实变体征和 (或 ) 湿性啰音。 WBC 1099 10 / L或重症肺炎通常被认为是需要收入ICU 的肺炎。 关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现 : 意识障碍 ; 呼吸频率 30 次 /min PaO25d 、机械通气 4d)和存在高危因素者 , 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。美国胸科学会 (ATS) 2001 年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准 需要机械通气

13、; 入院 48h 内肺部病变扩大 50%;少尿 (每日 177 mol/L( 2mg/dl)。次要标准 : 呼吸频率 30 次 /min; PaO2/FiO22007 年 ATS 和美国感染病学会 ( IDSA) 制订了新的社区获得性肺炎治疗指南，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准： 需要创伤性机械通气 需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括： 呼吸频率 30 次/min; 氧合指数 ( PaO2/FiO2) 20 mg/dL） 白细胞减少症 （ WBC计数 4109/L） 血小板减少症（血小板计数100 109/L） 体温降低（中心体温36） 低血压需要液体复苏。

14、符合1 条主要标准，或至少3 项次要标准可诊断。重症医院获得性肺炎 （ SHAP）的定义与 SCAP相近。2005年 ATS 和美国感染病学会 ( IDSA)制订了成人 HAP, VAP, HCAP 处理指南。指南中界定了HCAP 的病人范围 : 在 90d 内因急性感染曾住院 2d; 居住在医疗护理机构 ; 最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d 内有感染伤口治疗 ; 住过一家医院或进行过透析治疗。因为HCAP患者往往需要应用针对多重耐药(MDR)病原菌的抗菌药物治疗，故将其列入HAP 和 VAP 的范畴内。【临床表现】重症肺炎可急性起病，部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症

15、状外， 可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、 肝功能不全等其他系统表现。少部分病人甚至可没有典型的呼吸系统症状，容易引起误诊。 也可起病时较轻，病情逐步恶化，最终达到重症肺炎的标准。在急诊门诊遇到的主要是重症CAP患者，部分是 HCAP患者。重症 CAP 的最常见的致病病原体有：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性杆菌、流感嗜血杆菌等，其临床表现简述如下：肺炎链球菌为重症 CAP最常见的病原体，占 30%70%。呼吸系统防御功能损伤（酒精中毒、 抽搐和昏迷） 可是咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入到下呼吸道。病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损， 导致局部防御功能下降。 充血性

16、心衰也为细菌性肺炎的先兆因素。脾切除或脾功能亢进的病人可发生暴发性的肺炎链球菌肺炎。多发性骨髓瘤、 低丙种球蛋白血症或慢性淋巴细胞白血病等疾病均为肺炎链球菌感染的重要危险因素。典型的肺炎链球菌肺炎表现为肺实变、寒战，体温大于39.4， 多汗和胸膜痛疼，多见于原先健康的年轻人。而老年人中肺炎链球菌的临床表现隐匿，常缺乏典型的临床症状和体征。典型的肺炎链球菌肺炎的胸部线表现为肺叶、肺段的实变。肺叶、肺段的实变的病人易合并菌血症。肺炎链球菌合并菌血症的死亡率为30%70%，比无菌血症者高 9 倍。金葡菌肺炎 为重症 CAP的一个重要病原体。在流行性感冒时期， CAP中金葡菌的发生率可高达 25%，约

17、 50%的病例有某种基础疾病的存在。呼吸困难和低氧血症较普遍， 死亡率为 64%。胸部线检查常见密度增高的实变影。常出现空腔， 可见肺气囊， 病变变化较快，常伴发肺脓肿和脓胸。 MRSA（耐甲氧西林金葡菌）为CAP 中较少见的病原菌，但一旦明确诊断，则应选用万古霉素治疗。革兰氏阴性菌 CAP 重症 CAP 中革兰氏阴性菌感染约占20%,病原菌包括肺炎克雷白杆菌、不动感菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占 1%5%，但其临床过程较为危重。 易发生于酗酒者、 慢性呼吸系统疾病病人和衰弱者，表现为明显的中毒症状。胸部X 线的典型表现为右上叶的浓密浸润阴影、边缘清楚，早期可有脓肿

18、的形成。死亡率高达40%50%。非典型病原体体在非典型病原体所致在 CAP中非典型病原体所致者占3%40%。大多数研究显示肺炎支原CAP中占首位，在成人中占2%30%，肺炎衣原体占6%22%，嗜肺军团菌占2%15%。但是肺炎衣原体感染所致的CAP，其临床表现相对较轻，死亡率较低。肺炎衣原体可表现为咽痛、声嘶、头痛等重要的非肺部症状，其他可有鼻窦炎、 气道反应性疾病及脓胸。肺炎衣原体可与其他病原菌发生共同感染，特别是肺炎链球菌。 老年人肺炎衣原体肺炎的症状较重，有时可为致死性的。 肺炎衣原体培养、DNA 检测、 PCR、血清学（微荧光免疫抗体检测）可提示肺炎衣原体感染的存在。军团菌肺炎 占重症C

19、AP病例的12%23%，仅次于肺炎链球菌，多见于男性、年迈、体衰和抽烟者，原患有心肺疾病、 糖尿病和肾功能衰竭者患军团菌肺炎的危险性增加。军团菌肺炎的潜伏期为 210 天。病人有短暂的不适、发热、寒战和间断的干咳。肌痛常很明显，胸痛的发生率为 33%,呼吸困难为 60%。胃肠道症状表现显著，恶心和腹痛多见，33%的病人有腹泻。不少病人还有肺外症状，急性的精神神志变化、急性肾功能衰竭和黄疸等。偶有横纹肌炎、 心肌炎、心包炎、肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜。50%的病例有低钠血症，此项检查有助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。军团菌肺炎的胸部线表现特征为肺泡型、斑片状、 肺叶或肺段状分布或弥漫性肺

20、浸润。有时难以与ARDS区别。胸腔积液相对较多。 此外，20%40%的病人可发生进行性呼吸衰竭，约15%以上的病例需机械通气。流感嗜血杆菌肺炎约占 CAP 病例的8%20%，老年人和COPD 病人常为高危人群。流感嗜血杆菌肺炎发病前多有上呼吸道感染的病史，起病可急可慢， 急性发病者有发热、咳嗽、咳痰。 COPD 病人起病较为缓慢，表现为原有的咳嗽症状加重。婴幼儿肺炎多较急重，临床上有高热、 惊厥、呼吸急促和紫绀， 有时发生呼吸衰竭。 听诊可闻及散在的或局限的干、湿性罗音， 但大片实变体征者少见。 胸部 X 线表现为支气管肺炎， 约 1/4 呈肺叶或肺段实变影，很少有肺脓肿或脓胸形成。6 卡氏孢

21、子虫肺炎（ PCP） PCP仅发生于细胞免疫缺陷的病人，但 PCP仍是一种重要的肺炎， 特别是 HIV 感染的病人。 PCP常常是诊断 AIDS 的依据。 PCP的临床特征性表现有干咳、发热和在几周内逐渐进展的呼吸困难。病人肺部症状出现的平均时间为4 周， PCP相对进展缓慢可区别于普通细菌性肺炎。PCP的试验室检查异常包括：淋巴细胞减少，CD4 淋巴细胞减少，低氧血症，胸部X 线片显示双侧间质浸润，有高度特征的“毛玻璃 ”样表现。但30%的胸片可无明显异常。PCP为唯一有假阴性胸片表现的肺炎。【辅助检查】1.病原学：诊断方法 包括血培养、 痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、支气管吸出

22、物培养、或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。此外， 可以考虑侵入性检查，包括经皮肺穿刺活检、经过防污染毛刷（ PSB）经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗（ BAL）。 血培养一般在发热初期采集，如已用抗菌药物治疗，则在下次用药前采集。采样以无菌法静脉穿刺，防止污染。成人每次1020ml ，婴儿和儿童0.55ml 。血液置于无菌培养瓶中送检。 24 小时内采血标本3 次，并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。在大规模的非选择性的因CAP 住院的病人中，抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为5%-14%，最常见的结果为肺炎球菌。假阳性的结果，常为凝固酶阴性的葡萄球菌。抗生素治疗后血培养的阳性率减半，所

23、以血标本应在抗生素应用前采集。但如果有菌血症高危因素存在时，初始抗生素治疗后血培养的阳性率仍高达15%。因重症肺炎有菌血症高危因素存在，病原菌极可能是金葡菌、铜绿假单胞菌和其他革兰氏阴性杆菌， 这几种细菌培养的阳性率高，重症肺炎时每一位病人都应行血培养，导抗生素的应用有很高的价值。另外，细菌清除能力低的病人（如脾切除的病人）病的病人、白细胞减少的病人也易于有菌血症，也应积极行血培养。这对指、慢性肝 痰液细菌培养嘱病人先行漱口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。约40%病人无痰，可经气管吸引术或支气管镜吸引获得标本。标本收集在无菌容器中。痰量的要求，普通细菌1ml, 真菌和寄生虫35ml,

24、 分支杆菌510ml 。标本要尽快送检，不得超过2 小时。延迟将减少葡萄球菌、肺炎链球菌以及革兰氏阴性杆菌的检出率。在培养前必须先挑出脓性部分涂片作革兰氏染色，低倍镜下观察，判断标本是否合格。镜检鳞状上皮10个/ 低倍视野就判断为不合格痰，即标本很可能来自口咽部而非下呼吸道。多核细胞数量对判断痰液标本是否合格意义不大， 但是纤毛柱状上皮和肺泡巨噬细胞的出现提示来自下呼吸道的可能性大。痰液细菌培养的阳性率各异，受各种因素的影响很大。痰液培养阳性时需排除污染和细菌定植。 与痰涂片细菌是否一致、定量培养和多次培养有一定价值。在气管插管后立即采取的标本不考虑细菌定植。痰液培养结果阴性也并不意味着无意义

25、：合格的痰标本分离不出金葡菌或革兰氏阴性杆菌就是排除这些病原菌感染的强有力的证据。革兰氏染色阴性和培养阴性应停止针对金葡菌感染的治疗。痰涂片染色痰液涂片革兰氏染色可有助于初始的经验性抗生素治疗，其最大优点是可以在短时间内得到结果并根据染色的结果选用针对革兰氏阳性或阴性细菌的抗生素；涂片细菌阳性时常常预示着痰培养阳性；涂片细菌与培养出的细菌一致时，可证实随后的痰培养出的细菌为致病菌。 结核感染时抗酸染色阳性。真菌感染时痰涂片可多次查到霉菌或菌丝。痰液涂片在油镜检查时见到典型的肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。 其他在军团菌的流行地区或有近期2 周旅行的病人，除了常规的培养外，需要用缓冲碳酵母浸膏作军团菌的培养。尿抗原检查可用肺炎球菌和军团菌的检测。对于成人肺炎球菌肺炎的研究表明敏感性50%-80%，特异性 90%，不受抗生素使用的影响。对军团菌的检测，在发病的第一天就可阳性，并持续数周， 但血清型 1 以外的血清型引起的感染常被漏诊。快速流感病毒抗原检测阳性可考虑抗病毒治疗。肺活检组织细菌培养、病理及特殊染色是诊断肺炎的金标准。