miR-485-5p在恶性肿瘤的应用

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1、miR-485-5p在恶性肿瘤的应用 本文关键词：恶性肿瘤，miR本文介绍：指示性摘要 是一类长度约个核苷酸的非编码，在基因表示调控中，参加多个主要的生理和病理过程。能够特异性结合靶基因序列，抑制基因的转录或翻译，从而抑制基因在转录或转录后水平上的表示。作为肿瘤抑制因子或促进因子在癌症发生发展中常常失调。本文内容：指示性摘要 是一类长度约个核苷酸的非编码，在基因表示调控中，参加多个主要的生理和病理过程。能够特异性结合靶基因序列，抑制基因的转录或翻译，从而抑制基因在转录或转录后水平上的表示。作为肿瘤抑制因子或促进因子在癌症发生发展中常常失调。最近的研究发觉在多个癌症中表示下调，并调控肿瘤细胞生长

2、、增殖、侵袭和迁移。在肿瘤诊疗、诊疗及预后相关方面可作为含有潜在价值的肿瘤标志物，并有望成为临床肿瘤靶向诊疗的新的诊疗靶点。本文围绕在肝癌、胃癌、乳腺癌及其它恶性肿瘤中的研究进展展开综述并对其未来应用和发展进行展望。关键词；肝癌；胃癌；乳腺癌；恶性肿瘤在人类的很多癌症中参加调控很多主要的细胞功效，包含细胞增殖、凋亡、血管生成和侵袭。通常在肿瘤中异常高表示的，在恶性肿瘤的发展过程中起着类似癌基因的作用从而被称为“致癌物”。另外，肿瘤抑制性通常在肿瘤中的表示降低，因为它们的作用类似于肿瘤抑制基因此被称为抑癌。作为肿瘤抑制因子或促进因子在恶性肿瘤发生发展中起到关键性的作用。多年来，作为一个抑癌性备受

3、关注，在多个恶性肿瘤中表示下调，和多个恶性肿瘤的发生发展相关，本文就在肝癌、胃癌、膀胱癌、乳腺癌、黑色素瘤及胶质瘤中的研究进行综述。、概述 是一类非编码，长度约个核苷酸，在基因表示调控中，参加多个主要的生理和病理过程。是在真核生物中发觉的，由以下多个步骤生成，首先由聚合酶合成前体 ，然后进入到细胞核中，经过核糖核酸内切酶家族组员的裂解，形成茎环结构。最终，在胞质内，经酶裂解去除环形成一个长度约的成熟双链。在多数恶性肿瘤中，经过负调控靶向基因发挥生物学功效。研究可知能够特异性结合靶基因的端非翻译区 ，抑制基因在转录或转录后水平上的表示。大多数基因的表示受其所对应的靶点的调控，这是一个双闭环负反馈

4、系统。假如蝇基因的转录能够被其转录调控因子抑制，反之，的翻译也能够被抑制。、在恶性肿瘤中的研究和肝癌肝细胞肝癌 ， 的死亡率位居全球恶性肿瘤的第三位。尽管肝癌的诊疗不停进展，其侵袭及转移机制仍需要深入研究。胞外基质金属蛋白酶诱导因子 ， 和斯钙素 ， 在的侵袭和转移中饰演主要角色。其中，也可称为，是一个高度糖基化的跨膜蛋白，属于免疫球蛋白超家族，能诱导基质金属蛋白酶 ， 的表示。能降解细胞外基质中的多种蛋白成份，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。等经过试验证实过表示显著下调表示水平，抑制肝癌细胞系的增殖及上皮间质转化 ， 能力并使细胞周期阻滞在期。有研究表明，作为一类分泌糖蛋白激素的家族中的一员，在肝

5、癌中的表示上调，经过激活缺氧诱导因子 ， 促进肿瘤细胞生长，并经过上调细胞周期蛋白促进肿瘤细胞的增殖。等研究发觉在肝癌细胞系和中可经过靶向结合的端下调其蛋白表示水平，进而抑制肿瘤细胞增殖。以上研究表明在中是一个肿瘤抑制性，最少能够经过负调控肿瘤细胞中的两种因子来抑制肿瘤细胞增殖和转移能力，且的低表示对患者的预后不利。所以，可作为肝癌诊疗的潜在靶点和判定进展及预后的预计指标。和胃癌胃癌的早期诊疗和诊疗方法不停发展，胃癌的长久生存需要改进，对于其耐药和转移机制，需要深入探讨。浮舰蛋白 ， 作为脂筏的标识蛋白，广泛参加了人类癌症的发生发展。的高表示促进食管鳞状细胞癌细胞系的增殖，而的表示缄默可激活信

6、号通路，增强表示的能力，抑制乳腺癌细胞增殖。等经过细胞质膜蛋白组学分析发觉介导肿瘤细胞的胞吞作用促进胃癌的增殖。等研究发觉，和正常胃组织相比，在胃癌细胞系和中的表示水平显著降低，并可经过负调控来抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭及转移能力。最近研究表明，在顺铂 ， 耐药细胞系中，多药耐药基因的表示产物将药品从胞内主动转运至胞外，从而降低胞内的药品浓度，产生耐药作用。等深入研究证实了和铂类化疗药品耐药机制相关。过表示时，的增殖能力显著受到抑制。所以，在胃癌中发挥的抗肿瘤作用，和逆转胃癌细胞对耐药的作用，对临床化疗药品使用方案上有指导性意义，在临床肿瘤防治的应用方面有很大发展潜能。和乳腺癌乳腺癌是全世界女性

7、常见的恶性肿瘤之一，而转移是造成乳腺癌患者死亡的关键原因之一，所以，有关其发生机制的研究则显得尤为主要。有报道称，过氧化物酶体增殖物受体共激活因子 ， 在恶性肿瘤中，经过提升线粒体呼吸作用来促进癌细胞的转移。研究显示，在乳腺癌细胞中的表示水平降低，而且上调后对乳腺癌细胞的侵袭和迁移含有抑制作用。另外，等临床研究发觉，在淋巴结转移的乳腺癌样本中的表示水平显著下降。深入研究证实，经过靶向抑制表示，从而抑制乳腺癌细胞的线粒体呼吸和迁移能力。所以，作为含有抑癌作用的小分子，可经过调控转移相关基因的表示抑制乳腺癌的侵袭转移。可见，深入探讨的表示机制，有利于对乳腺癌转移方面的了解，对于乳腺癌进展评定含有主

8、要临床意义，也为乳腺癌靶向诊疗策略的发展提供了新的方向。和其它恶性肿瘤除上述恶性肿瘤外，还和膀胱癌、黑色素瘤和胶质瘤的进展相关。其中，膀胱癌作为中国常见的泌尿系统恶性肿瘤之一，在其内展现高表示的高迁移率族蛋白 ， ，可降低细胞黏附分子的表示，促进肿瘤组织发生上皮间质转化，还可增强表示促进肿瘤细胞的侵袭和转移能力。等研究证实过表示显著抑制细胞侵袭，并经过直接靶向结合的端来抑制表示。为在未来临床预计膀胱癌的侵袭能力提供了理论依据。人类黑色素瘤是最具侵袭性的皮肤肿瘤之一，含有较高的死亡率。所以，了解黑色素瘤的分子发病机制迫在眉睫。信号通路参加恶性肿瘤发展和肿瘤细胞自我更新潜能的调控。卷曲蛋白 ， 作

9、为信号通路的共受体，是信号通路中关键因子之一。最近的一项研究汇报表明参加小鼠黑色素瘤的发生发展、侵袭和转移。等研究发觉，和相邻的正常组织相比，在黑色素瘤组织中显著降低。研究证实经过负调控进而抑制黑色素瘤的侵袭、增殖能力，而且其过表示后可显著降低信号通路活性。另外，信号通路的下游靶基因细胞周期蛋白的表示水平，也受负调控，这和中发挥的调控细胞周期的作用机制相同。另外，等研究发觉可经过直接靶向结合基因激活的蛋白激酶 ， 来抑制胶质瘤细胞的恶性生物学行为。激活的可经过表皮生长因子受体信号通路促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。等经过研究发觉，过表示可显著抑制胶质瘤细胞系和的增殖、迁移和侵袭能力。深入经

10、过裸鼠试验结果证实在体内经过负调控肿瘤蛋白 ， 来抑制肿瘤进展，而含有调整、和细胞周期调控抑制剂的蛋白水平的能力，诱导细胞周期阻滞在期，参加抑制胶质瘤细胞的增殖过程。综上可知，在黑色素瘤及胶质瘤中，经过直接靶向调控多个有促进肿瘤细胞增殖的蛋白表示，来抑制肿瘤的增殖。所以，以作为研究的关键，可为临床诊疗提供新的思绪。、和展望作为一个抑癌性，在肝癌、胃癌、乳腺癌及其它恶性肿瘤中表示水平普遍降低，且可经过调控肿瘤内单个或多个靶基因抑制肿瘤细胞生长、增殖、侵袭和转移能力，还可降低肿瘤细胞对化疗药品的耐药性。在这些恶性肿瘤中，直接调控的靶基因均表现为促癌作用，且表示水平上调，但它们在肿瘤进展中所包括的分子机制不一样，发挥的作用也不尽相同。这表明了在恶性肿瘤中的调控机制的多样性及复杂性。伴随大家对在肿瘤发生发展过程中研究的不停进展，不但有望作为肿瘤标志物，还可能作为肿瘤靶向诊疗的靶点。所以，亟须全方面深入研究在恶性肿瘤进展过程中的调控机制，和其在肿瘤预防及预后中的作用。这将为作为临床肿瘤诊疗的新靶点奠定坚实基础，进而为实现肿瘤的个体化诊疗的全方面发展提供支持依据。陈安癑李志高