牙髓病是发生在牙髓组织的一类疾病

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1、第十章 牙 髓 病牙髓病是发生在牙髓组织的一类疾病，包括牙髓组织的炎症，坏死和营养障碍，其中最常见的是牙髓组织炎症。牙髓和牙本质在胚胎发生和结构功能方面关系密切，故称之为牙髓牙本质复合体（pulpo-dental complex）。当牙体疾病如龋病，外伤波及到牙本质深层，刺激通过牙本质小管传入牙髓，可引起牙髓组织炎症反应或修复反应。牙髓组织位于髓腔中，靠狭窄的根尖孔与外界相通连，牙髓的神经，血管，淋巴管等经根尖孔出入。随着年龄的增长，根尖孔逐渐缩小，常引起牙髓供血不足而出现一系列的退行性变。牙髓病组织病理学分类如下：一 牙髓炎1 牙髓充血2 急性牙髓炎（1） 急性浆液性牙髓炎（2） 急性化脓性

2、牙髓炎3 慢性牙髓炎（1） 慢性闭锁性牙髓炎（2） 慢性溃疡性牙髓炎（3） 慢性增生性牙髓炎二 牙髓变性和坏死1 牙髓变性（1） 成牙本质细胞空泡性变（2） 牙髓钙化（3） 牙髓网状萎缩（4） 牙髓纤维性变2 牙髓吸收三 牙体吸收 第一节牙髓炎牙髓炎（pulpitis）是牙髓病中最主要的疾病，细菌是其重要的致病因素。由于髓腔被坚硬的牙本质包绕，当细菌感染或其他物理，化学刺激引起牙髓炎症反应时，牙本质缺乏弹性限制其膨胀，牙髓腔的炎症渗出物不能得到及时的引流而积聚，所以牙髓炎时，牙髓腔内压力增高，一方面压迫神经产生剧烈疼痛，另一方面感染易于扩散。又因为牙髓没有侧支循环，清除炎症产物的能力低，使炎症

3、反应过程，结局和临床表现均呈现出特殊性。牙髓一旦发生急性感染，难以痊愈而导致牙髓坏死。【病因和发病机制】引起牙髓炎的病因很多，主要有细菌感染，物理，化学刺激和免疫反应等，其中其中细菌感染是牙髓炎的主要病因。1. 细菌因素 细菌感染牙髓主要有如下途径：（1） 经深龋，磨耗，牙楔状缺损，隐裂等途径到达牙髓，龋病是造成牙本质暴露的主要原因，有研究证实，细菌到达牙髓前其代谢产物便可通过牙本质小管引发牙髓炎症。当细菌侵入牙本质距牙髓1.0mm时，牙髓可出现轻微的炎症反应；当细菌距牙髓0.5mm 时，牙髓可发生明显的炎症反应。（2） 根尖孔或侧支根管是细菌进入牙髓的另一通道。严重牙周炎时，深牙周袋内的细菌

4、可经侧支根管或根尖孔进入牙髓引发牙髓炎症。这种感染引发的牙髓炎称为逆行性牙髓炎（reteograde pulpitis）（3） 经血源感染，牙髓血源感染多发生在牙髓有损伤的或退行性变的基础上，这种途径非常罕见。感染牙髓的细菌种类繁多 新近的研究表明，70感染根管的细菌主要是专性厌氧菌和兼性厌氧菌，如牙龈卟啉菌，消化链球菌，梭形杆菌，牙龈卟啉单胞菌，中间普氏菌，产黑色素普氏菌，放线菌等。龋洞是相对缺氧的环境，有利于以上厌氧菌的生长繁殖。还有研究表明消化链球菌，牙龈卟啉单胞菌与龋源行牙髓炎和牙髓坏死有重要关系。细菌内毒素（endotoxin）是G-细菌的细胞壁脂多糖。细菌裂解后被释放出来，具有很强

5、的炎症反应。内毒素还可诱导巨噬细胞和牙髓细胞产生分泌白细胞介素（interleukin），转化生长因子（transfer growth factor,TGF），前列腺素（prostaglandin,PG）,白三烯（leukotriene,LT）,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）等。这些细胞因子可增加血管通透性,趋化中性粒细胞向炎症组织游走，刺激巨噬细胞，中性粒细胞释放各种溶酶体酶，增加组胺和缓激肽的致痛作用。有研究表明，在炎症牙髓中，以上各种细胞因子表达高于正常牙髓。细菌代谢过程中产生多种酶，如透明质酸酶、胶原酶、硫酸软骨素酶、DNA酶等，不但可降解细胞外基质

6、和DNA，破坏局部组织，还刺激牙髓内细胞释放炎性介质，加重炎症。此外，侵入牙髓的细菌及其毒素可引起牙髓组织的免疫应答。内毒素可刺激T、B淋巴细胞，调动细胞免疫和体液免疫。有研究表明，炎症早期T淋巴细胞比例较大，随炎症加重B淋巴细胞比例增加。T淋巴细胞中主要为CD4阳性的辅助性T细胞，产生多种细胞因子，可激活B淋巴细胞向浆细胞分化，分泌特异性抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物，进而激活补体系统。同时辅助性T细胞亚群分化成熟，激活细胞免疫，免疫应答一方面杀灭细菌，另一方面也加重炎症，导致组织损伤。2. 物理因素 急慢性创伤，包括交通事故、竞技运动、暴力、咀嚼硬物等，均可导致牙髓外伤。值得注意的是医疗

7、工作中的意外，如牙科治疗时高速电钻或砂轮产热可刺激牙髓；充填深龋时衬洞或垫底不当，外界温度刺激长期反复经充填物传入牙髓；牙矫正治疗时施力不当；牙周袋刮治伤及根尖血管可导致牙髓供血受阻，均可引起牙髓损伤，甚至坏死。3. 化学因素 引起牙髓炎的化学刺激主要来自窝洞的消毒药物、垫底物和充填物。在龋病治疗时使用刺激性较强的药物，如酚类、硝酸银等，尤其是用于深龋时可，可引起牙髓炎。有研究证实，用磷酸锌水门汀直接垫底可引起龋洞相对应的牙髓组织明显的炎症反应，被认为是磷酸锌水门汀在凝固前释放的游离酸所致。此外，在使用复合树脂充填时如酸蚀不当，或直接用复合树脂充填，均可刺激牙髓组织导致炎症发生。以上各因素是否

8、引发牙髓炎，与细菌数量、细菌毒力、物理化学刺激强度、持续时间以及宿主抵抗力和牙髓供血情况等因素密切相关。一、 牙 髓 充 血牙髓充血（pulp hyperemia）有生理性和病理性之分，生理性充血见于牙齿发育期间、月经期、妊娠期牙髓。此外，高空飞行时由于气压下降，牙髓呈现暂时充血状态。病理性充血实际上是牙髓炎的早期改变，大多由深龋引起，细菌及其代谢产物经牙本质小管缓慢而轻微刺激牙髓，使龋损相对应的牙髓组织呈现充血状态。其他牙体病如磨耗、楔状缺损、温度刺激等也可引起牙髓充血。创伤使根尖周牙周膜充血、水肿，也可波及牙髓导致牙髓充血。此时若去除病因，如龋病或楔状缺损等得到及时的治疗，充血的牙髓可以恢

9、复正常状态。因此牙髓的病理性充血又可称为可复性牙髓炎（reversible pulpitis）【临床表现】 病理性牙髓充血主要表现为牙本质过敏。患牙对冷热温度刺激较敏感，尤其是冷刺激，可出现一过性的疼痛反应，疼痛范围多局限，一般不放射到较远的区域。刺激去除后疼痛随即消失，一般无自发痛。【病理变化】 肉眼见充血的牙髓呈红色。光镜下表现为牙髓血管扩张充血呈树枝状，若受刺激时间较长，则扩张的血管通透性增加，血浆渗出，组织水肿，血管周围少量红细胞外溢。如血流缓慢，血浆浓缩，也可导致血栓形成。二、 急性牙髓炎急性牙髓炎（acute pulpitis）多数由牙髓充血发展而来或为慢性牙髓炎的急性发作，常由深

10、龋感染牙髓所致。龋病时，细菌尚未进入牙髓，其代谢产物经牙本质小管进入牙髓导致局部牙髓充血或慢性炎症。当机体抵抗力降低或随龋损进一步发展，细菌进入，牙髓局部的慢性炎症便急性发作，进而发展为急性牙髓炎。无慢性过程的急性牙髓炎多由于牙髓受到急性物理、化学刺激或严重感染等情况，如手术切割牙体组织等导致的过度热刺激，消毒药物或充填材料化学刺激等。【临床表现】 急性牙髓炎患者常因突发性剧痛而就诊，但多数患者曾有冷热刺激痛或化学刺激痛史。急性牙髓炎的疼痛特点为自发性痛、阵发性痛和放射痛，往往是夜间疼痛发作。疼痛常沿三叉神经分所支配的区域放射至患侧上下颌、面部、耳颞部，以致难以确定患牙的部位。冷热刺激可激发患

11、牙产生剧烈疼痛或使疼痛加剧。随炎症的进一步加重，则表现为“热痛冷缓解”，这可能是因为炎性病灶内细菌的代谢产物受热膨胀、血管扩张、牙髓内压力增加，致使疼痛加剧。冷刺激则使其收缩，压力减小而使疼痛暂时有所缓解.急性牙髓炎若经穿髓孔引流，髓腔内压力减低，疼痛即刻缓解，炎症不易扩散。所以，一旦诊断为急性牙髓炎，应尽早开髓引流，以减轻患者痛苦。若未及时治疗，炎症渗出物经根尖孔可波及到根尖周组织，引起根尖周炎，患牙可出现咀嚼痛和叩痛。【病理变化】 早期病变局限在受刺激部位相对应的牙髓，如龋损下方，牙髓血管扩张充血，血管通透性增加，液体渗出，组织水肿，沿血管壁周围有纤维蛋白渗出，这时称急性浆液性牙髓炎（ac

12、ute serous pulpitis）。随着炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，受损的组织、细胞和炎细胞释放大量炎性介质和细胞因子，如组胺、5-羟色胺、白细胞介素、白三烯、前列腺素、转化生长因子等，这些炎症介质进一步增加血管的通透性，趋化更多的中性粒细胞向炎症中心集中。中性粒细胞、巨噬细胞等在杀灭细菌的同时释放溶酶体酶，使局部组织液化坏死，形成脓肿。早期脓肿局限，脓腔内有密集的中性粒细胞浸润，其余牙髓水肿伴炎细胞浸润。这时若得到及时治疗，还可以保存部分牙髓。否则，炎症迅速向周围扩散，中性粒细胞广泛浸润至整个牙髓组织，形成多处小脓肿，此时，若炎性渗出未得到及时引流，髓腔内压力极度增加，最终使整个牙

13、髓液化坏死，此时称为急性化脓性牙髓炎（acute supurative pulpitis）,也称为不可逆性牙髓炎（irreversible pulpitis）.三、 慢性牙髓炎慢性牙髓炎（chronic pulpitis）是临床上最常见的一型牙髓炎，多由龋病发展而来，部分慢性牙髓炎可由急性牙髓炎穿髓或开髓后未彻底治疗迁延而来。根据牙髓腔是否穿通将慢性牙髓炎分为慢性闭锁性牙髓炎和慢性开放性牙髓炎。慢性闭锁性牙髓炎患牙髓腔未暴露，而慢性开放性牙髓炎髓腔暴露于口腔。慢性开放性牙髓炎由于血供条件不同，暴露的髓腔所表现出的组织反应不同，因而又将其分为慢性溃疡性牙髓炎和慢性增生性牙髓炎。 （一）慢性闭锁性

14、牙髓炎 慢性闭锁性牙髓炎（chronic closed pulpitis） 发生在有龋损或磨损但未穿髓的情况下，炎症常局限在龋损相对应的牙髓组织。由于尚未穿髓，细菌及其代谢产物经牙本质小管缓慢或低毒地刺激牙髓，使牙髓产生慢性炎症改变。当细菌毒力增强或机体抵抗力下降时，也可转化为急性牙髓炎。 【临床表现】 慢性闭锁性牙髓炎的患者常有冷热刺激痛史，这种疼痛常放射至患侧头部、颌面部，去除刺激后疼痛仍持续较长时间。有时出现阵发性钝痛，持续时间较长，但少有自发性剧烈疼痛。炎症常波及整个牙髓组织和根尖周牙周膜，因而患者常有咬合痛和叩痛。【病理变化】 镜下可见牙髓血管扩张充血，组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、巨

15、噬细胞、中性粒细胞浸润，同时可伴有毛细血管和成纤维细胞增生，肉芽组织形成。随病程迁延，可见增生的胶原纤维将炎症区与较好的牙髓组织隔开。若机体抵抗力弱而刺激较强时，可形成脓肿甚至牙髓坏死。脓肿周围常有肉芽组织包饶，而其余牙髓组织正常。病程长者，有时可见到修复性牙本质形成。（二）慢性溃疡性牙髓炎 慢性溃疡性牙髓炎（chronic ulcerative pulpitis）通常发生在穿髓孔较大、髓腔开放或急性牙髓炎应急处理后未继续进一步治疗的的病例。【临床表现】慢性溃疡性牙髓炎的典型临床特征是遇冷热刺激痛，刺激去除后疼痛仍持续一段时间。食物碎片嵌入龋洞时出现剧烈疼痛，进食酸甜食物也可引起疼痛。若穿髓孔

16、小或牙髓组织面的坏死组织多时，也可出现患牙咬合不适或咬合痛等症状。【病理变化】镜下可见患牙有较大的穿髓孔，穿髓孔表面为炎性渗出物、食物残渣及坏死组织覆盖，其下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。深部有活力牙髓组织表现为牙髓充血扩张，其中散在有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。有时溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质形成，从而阻挡病原刺激向深部扩散，保护其余正常的牙髓组织 。慢性溃疡性牙髓炎病程缓慢，如果早期得到及时而彻底的治疗，可保存部分活髓，否则，炎症将累及整个牙髓组织导致牙髓坏死。（三）慢性增生性牙髓炎 慢性增生性牙髓炎（chronic hyperplastic pulpit

17、is） 多见于儿童及青少年，常发生在乳磨牙或第一恒磨牙。患牙有较大的穿髓孔，根尖孔粗大，牙髓血运丰富，使炎性肉芽组织增生成息肉状经穿髓孔突出，又称为牙髓息肉（polp polyp）【临床表现】 慢性增生性牙髓炎多无明显疼痛症状，增生的牙髓呈暗红色或粉红色，自龋洞突向口腔，牙髓息肉米粒大小或充满整个龋洞。进食时易出血或有轻微的疼痛，对温度刺激表现为钝痛。由于增生的牙髓组织中神经纤维少，对刺激不敏感，探痛不明显。【病理变化】慢性增生性牙髓炎主要表现是增生的牙髓组织充填于龋洞中或超出牙合面突向口腔。根据慢性增生性牙髓炎构成成分不同，可将其分为溃疡型和上皮型。溃疡型增生性牙髓炎外观常呈红色或暗红色，探

18、之易出血。显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外，表面为炎性渗出物和坏死组织被覆，深层为新生的毛细血管、成纤维细胞和散在的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等炎细胞浸润。病程长者可见较多的成纤维细胞和胶原纤维。上皮型慢性增生性牙髓炎肉眼观察呈粉红色较坚实，探之不易出血。显微镜下见息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维构成，其中散在淋巴细胞、浆细胞浸润，表面被覆复层鳞状上皮。鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落细胞种植而来，或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来。此外，慢性牙髓炎中还有一型较特殊的牙髓炎称残髓炎（residual pulpitis），残髓炎是发生在残留根管内的牙髓组织的炎症

19、。残髓炎常发生于干髓术后数月甚至数年，其次见于活髓切断术失败的患牙；牙髓塑化治疗时塑化不全或多根牙根管治疗时易漏的根管均可继发残髓炎。临床表现为放射痛，冷热刺激痛，有时也可发生剧烈的自发性阵痛。因炎症发生在近根尖孔处的牙髓组织，故患牙常伴咬合不适或咬合痛。其病理变化常为慢性炎症，即残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死。第二节 牙髓变性和坏死一.牙 髓 变 性牙髓组织受到长期慢性刺激，或因根尖孔缩窄、牙髓供血不足，使牙髓组织代谢障碍，表现出不同类型和不同程度的退行性变，称牙髓变性（pulp degeneration ）。由于这种改变

20、是缓慢的渐进性过程，一般不引起临床症状，常见的牙髓变性有以下几种：1. 成牙本质细胞空泡性变（vacuolar degeneration of the odontoblastic layer） 是成牙本质细胞间液体积聚形成水泡，镜下见成牙本质细胞体积变小，细胞间水泡将成牙本质细胞挤压成堆。状似稻草束。严重时，成牙本质细胞数目减少，甚至消失，仅留下大小不等的空泡。这种情况常常是由于牙髓供血不足、细菌及其毒素刺激、洞形制备的创伤或充填材料的刺激等引起。2. 牙髓钙化（pulp calcification） 是指牙髓组织由于营养不良或组织变性，并在此基础上钙盐沉积所形成的大小不等的钙化团块。牙髓钙化

21、有两种形式，一种称髓石（pulp stone ），多见于髓室内。另一种称弥散性钙化(disseminated calcification)，钙化团块多散在于根管内。髓石常由于某些刺激致牙髓细胞变性、坏死，并成为钙化中心，钙盐层层沉积而成。部分髓石内可见不规则牙本质小管。髓石大小形态及数目不等，可游离于髓腔，也可附着在髓室壁。大者可充满整个髓室，有时影响根管治疗。髓石一般无临床症状，个别可出现与体位有关的自发痛，疼痛可沿三叉神经分布区放射。X线片可显示髓腔阻射影。弥散性钙化则表现为似砂砾状的钙盐颗粒，沿根管长轴沉积于纤维样变性或玻璃样变性的根髓组织上，少数也见于冠髓，小颗粒也可融合形成较大的团块

22、3. 牙髓网状萎缩（reticular atrophy of the pulp） 多由于牙髓供血不足， 牙髓组织出现大小不等的空泡状间隙，其中充满液体，牙髓细胞减少，成牙本质细胞、血管和神经消失，牙髓整体呈现纤维网状结构。这种情况多见于老年人牙髓。4. 牙髓纤维性变（pulp fibrous） 也常因牙髓供血不足，牙髓细胞，血管、神经萎缩减少甚至消失，纤维成分增多，粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行或呈现均质状红染的玻璃样变性。多见于老年人牙髓。二. 牙髓坏死牙髓坏死（pulp necrosis） 多为未经治疗的牙髓炎的自然结局，也可见于牙外伤或医源性损伤等。正畸治疗时施力不当，使根尖血管断裂或栓塞

23、致牙髓血供受阻，导致牙髓坏死。修复治疗行牙体预备时的过度手术切割产热刺激牙髓；使用某些充填材料如硅酸盐粘固粉、复合树脂等材料的化学刺激等均可导致牙髓坏死。老年人牙髓营养不良二出现退行性变，若严重供血不足时，可发展为牙髓坏死，又称为牙髓渐进性坏死。（pulp necrobiosis）坏死牙髓比健康牙髓更有利于细菌滋生繁殖，即所谓的“引菌作用”。【临床表现】牙髓坏死一般无自觉症状，常因牙冠变色而就诊。多数由急慢性牙髓炎病史或外伤史等。检查时多数患牙可见较深的龋洞，探之无疼痛，牙髓活力测试无反应。牙髓渐进性坏死合并感染时可出现自发性痛、阵发痛或放射痛，合并根尖周炎，可出现咀嚼痛和叩痛。【病理变化】坏

24、死牙髓表现为牙髓结构消失，牙髓细胞核固缩、碎裂、核溶解，整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒。这是由于细胞核染色质在脱氧核糖核酸酶的作用下DNA分解，核失去了与碱性染料的亲和力，染色变淡。残余蛋白质也被蛋白酶溶解，核完全消失，胞浆变红呈红色颗粒状。若牙髓坏死伴有腐败菌感染呈现黑绿色外观，称牙髓坏疽（gangren of pulp）。这是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解，产生的硫化氢与血红蛋白中分解出来的铁相结合，形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈现黑色，而腐败菌分解蛋白质产生的吲哚类物质散发出恶臭的气味。牙髓坏死如未经及时治疗，病变向根尖周扩散，导致根尖周炎。第二节 牙 体 吸 收牙体吸收（resorpt

25、ion of teeth）有生理性吸收和病理性吸收之分。生理性吸收发生在乳恒牙交替乳牙脱落时，由于恒牙萌出时所产生的压力使乳牙牙根吸收。病理性吸收包括牙内吸收和牙外吸收两种。（一）牙内吸收 牙内吸收（internal resorption）是指从牙髓腔内壁开始向牙表面的吸收。牙内吸收可能是由于某些刺激而致牙髓被炎性肉芽组织取代。成牙本质细胞和前期牙本质破坏，失去屏障功能。炎性肉芽组织内的各种细胞释放前列腺素、白细胞介素等，激活破骨细胞，导致从牙髓内壁开始由内向外的吸收过程。如慢性增生性牙髓炎常合并牙内吸收；活髓切断术或盖髓术后及长期处于慢性牙合创伤的牙，均可发生牙内吸收。临床正畸治疗时，正常范

26、围内的矫正也可能发生牙内吸收。此外，原因不明的牙内吸收称特发性吸收（idiopathic resorption）. 【临床表现】牙内吸收多数发生在单个牙，一般无自觉症状，也可有冷热刺激痛表现。严重牙内吸收者也可表现自发性，阵发性、放射性痛。若吸收发生在冠部，且吸收达牙表面时，红色肉芽组织可透过薄层牙体组织，使牙冠显示出粉红色斑点。严重的牙内吸收可致患牙穿孔、破损或折断。X线片可见患牙显示圆形或卵圆形透射区，或髓腔呈边缘不规则增大的透射区。【病理变化】牙髓部分或全部由增生的毛细血管、成纤维细胞和弥漫浸润的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等构成的肉芽组织取代。成牙本质细胞和前期牙本质消失，牙

27、髓腔面牙本质有不同程度吸收，呈现不规则的凹陷，凹陷内可见胞浆红染的多核或单核的破骨细胞。有时可见吸收和修复两种情况同时存在。吸收陷窝部分或全部被修复性牙本质或骨样牙本质所替代，部分病例修复性牙本质或骨样牙本质又可出现再一次吸收。牙内吸收须经根管治疗去除牙髓内肉芽组织才能使吸收停止，严重牙内吸收甚至穿通牙本质和釉质或牙本质和牙骨质。（二）牙外吸收 牙外吸收（external resorption）是指从牙体表面开始的吸收过程，病理性牙外吸收好发于恒牙根部。发病原因甚多，如慢性根尖脓肿、根尖肉芽肿可引起牙根吸收。生长在根尖周附近的肿瘤或囊肿可使根尖受压移位的同时发生吸收。牙周炎有深牙周带时牙体可产生吸收。完全阻生或埋伏牙有时可压迫邻近牙使其冠部或根部发生吸收。再植牙常因严重的牙根吸收而脱落。过大的咬合力和作正畸治疗时超过生理限度的机械力等，均可使牙根发生吸收。此外，正常成年人也有无任何原因的恒牙根吸收，但这种吸收通常是轻微的。显微镜下，被吸收牙牙根表面出现蚕食状小凹陷，如处于吸收活动期，可见凹陷内有破骨细胞，若吸收相对静止时，则无破骨细胞。若刺激减弱，或机体抵抗力增强时，则吸收陷窝被新形成的牙骨质修复。