首都医科大学考博生理原题及答案自整理

《首都医科大学考博生理原题及答案自整理》由会员分享，可在线阅读，更多相关《首都医科大学考博生理原题及答案自整理（15页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、名词解释：1、all-or-none (2012) 细胞产生动作电位的特点是，当刺激强度小于阈刺激时，细胞不产生动作电位，当刺激强度等于或大于阈强度时，细胞即产生动作电位，且幅度不再加大，此种现象称为“全或无”。即动作电位的大小不随刺激强度的改变而改变。2、recurrent inhibition (2012) 是指某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元，该抑制性神经元兴奋后，其活动经轴突反过来作用于同一中枢的神经元，抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。3、overdrive suppression (2012) 当自律细胞在受到高

2、于其固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。在外来的超速驱动停止后，自律细胞不能呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。4、renal threshold for glucose (2012)尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。OR：近端小管对葡萄糖的吸收有一定限度。当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。5、transducer function of receptor (2012)各种感受器在功能上的一个共同特点，是能把作用于它们的各种形式的

3、刺激能量转换为传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。6、basic electrical rhythm (2011，2010，2006)指胃肠平滑肌细胞在静息电位基础上产生缓慢的节律性的自动去极化波，又称慢波。7、local potential (2011，2009，2007，2006)阈下刺激作用于细胞，引起膜原有的得到电位发生轻微的改变，称为局部电位。8、atrioventricular delay (2011)房室交界区传导速度缓慢，因此兴奋由心房传至心室要经过一段延搁，这个现象称为房室延搁。这一延搁使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，对于心室的充盈和射血是十分重要的

4、。9、glomerular filtrateion rate (2011)单位时间内（每分钟）两侧肾脏生成的原尿量。10、evoked cortical potential (2011)在感觉传入冲动的刺激下，大脑皮层某一区域产生较为局限的电位变化，称为皮层诱发电位。11、fluid mosaic model (2010)细胞膜的共同结构特点是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。12、thrombosis (2010)在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成。13、inward rectifier (201

5、0)内入性整流是指正离子易从细胞膜外流入膜内,而不易从细胞膜内流入膜外。14、amyloidosis (2010)是指一组均匀无结构、呈特殊染色反应的淀粉样蛋白质沉积于组织或器官，导致相应组织器官发生不同程度的形态改变和功能障碍的疾患。15、infarction (2010)器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。16、migrating motility complex, MMC (2010)空腹时，胃肠运动呈现以间歇性强力收缩并伴有较长静息期为特征的周期性运动，可将胃肠道内残留物清除干净，起“清道夫”的作用。17、emergency reaction (2010

6、，2008)当机体内外环境剧烈变化时，包括创伤、缺氧、感染、剧痛、手术、饥饿、寒冷、焦虑、紧张畏惧等，这一系统将立即调动起来，肾上腺髓质激素（去甲肾上腺素、肾上腺素）的分泌量大大增加，发生一系列适应性反应，称之为应急反应。18、referred pain (2010，2009，2008，2006)某些内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。19、functional residual capacity (2010)平静呼气末尚存留于肺内的气量称为功能残气量，是残气量和补呼气量之和。20、pulmonary surfactant (2009名解，2012、201

7、1简答)是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，前者约占60%以上，后者约占10%。肺表面活性物质主要由肺泡II型细胞合成并释放，其作用是降低肺泡表面张力。生理意义是：维持肺泡的稳定性；防止肺水肿；降低吸气阻力，减少吸气做功。21、receptive relaxation (2009，2007)进食时，食物刺激咽、食管等处感受器，反射性地引起胃底和胃体部肌肉舒张，称为容受性舒张。22、resting potential (2009)细胞在安静状态下存在于膜内外两侧的电位差，称为静息电位。23、filtration fraction (2009，2006)肾小球滤过

8、率和肾血流量的比值称为滤过分数。24、myocardial contractility/ inotropic state (2009，2006)心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，称为心肌收缩能力，又称心肌的变力状态。25、ventilation/ perfusion ratio (2009，2008，2006)是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VA /Q），正常成年人安静时约为4.2/5=0.84。26、glomerulotubular balance (2009，2006)不论肾小球滤过率增加或减少，近端小管的重吸收率始终

9、占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象称为球管平衡。27、spinal shock (2009，2008)人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。28、stretch reflex (2009，2006)是指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。29、aldosterone (2009)由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质激素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄，也作用于髓质集合管，促进氢离子的排泄，酸化尿液。30、permissive action (2009，2008，20

10、07)某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础，这称为允许作用。31、isometric contraction (2008)肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。32、hematocrit (2008)血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。正常成年男性的血细胞比容为40%-50%，成年女性为37%-48%。33、gastric emptying (2008)指食糜由胃排入十二指肠的过程。34、exocytosis (2008)是指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。35、cardiac cycle (200

11、8)心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。36、EPSP (2007)突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，此种电位变化称为兴奋性突触后电位。37、decerebrate rigidity (2007)在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现伸肌（抗重力肌）的紧张性亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。38、ascending reticular activating system (2007)脑干网状结构具有上行唤醒作用，因此称为网状结构上行激动系统。39、rapid eye movement sleep, REM

12、 (2007)也称异相睡眠，是一个睡眠的阶段，眼球在此阶段时会快速移动。在这个阶段，脑电波呈去同步化快波（波），大脑神经元的活动与清醒时相同。40、stress system (2007)当机体受到有害刺激，如失血、脱水、缺氧、暴冷暴热、剧烈运动、剧痛、饥饿等内外环境剧烈变化时，腺垂体分泌的ACTH迅速增加，使血糖皮质激素水平升高，继而引起一系列的反应称为应激反应。参与这一反应的下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统称为应激系统。41、tendon reflex (2007)是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。42、alveolar ventilation (2007)是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于

13、（潮气量-无效腔气量）呼吸频率。43、Bohr effect (2007)pH降低或pCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移。pH升高或pCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。44、enterogastric reflex (2007)指胃内容物进入十二指肠后，通过食糜刺激肠壁感受器，反射性抑制胃运动，使胃排空延缓的反射。45、osmotic diuresis (2007)由于小管液中溶质浓度升高，使小管液渗透压升高，对抗水的重吸收，使尿量增加的现象称为渗透性利尿。46、plasma clearance (2007

14、)是指肾脏每分钟将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数，称为该物质的血浆清除率，单位是ml/min。47、Poiseuilles law (2007)48、IP3 receptor (2007)IP3R是一种化学门控的钙释放通道，激活后可导致内质网或肌质网中的Ca2+释放和胞质中Ca2+浓度升高。49、quantal release of neurotransmitter (2007)神经末梢释放ACh的量不是一个连续的变量，而是以一个突触囊泡所含的一定数目的ACh分子（约1万个）为最小单位量，“倾囊”或成“份”排出的。这个单位量被称为一个“量子”，因此

15、，囊泡释放递质分子的这种形式称为量子式释放。50、overshoot (2007)在动作电位的除极时相中，由于Na+的内流，膜内电位的负值降低，并超过零电位而形成膜内的正电位，这一现象称为超射。51、erythropoietin (2007)是由肾脏和肝脏分泌的一种激素样物质，能够促进红细胞生成。52、Rh blood type system (2007)是根据红细胞膜上有无Rh抗原而将血液分为不同的类型。凡红细胞上含有Rh因子的血液称为Rh阳性血，细胞上没有Rh因子的血液称Rh阴性血。53、IPSP (2006)突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性降低，此种电位变化称为抑

16、制性突触后电位。54、Na-Glucose Symporter (2006)是小肠粘膜吸收葡萄糖的重要载体。其能量来自钠泵的活动，属于继发性主动转运。在肠上皮细胞顶端膜上的Na+-葡萄糖同向转运体可将2个Na+和1分子葡萄糖分子同时转运入胞内。55、sarcomere (2006)光学显微镜下，在横纹肌纤维中，每两个相邻Z线之间的区域称为一个肌节。56、miniature endplate potential, MEPP (2006)由一个ACh量子（一个囊泡）引起的终板膜电位变化称为微终板电位。57、tissue factor (2006)是一种存在于大多数组织细胞的跨膜糖蛋白。在生理情况下

17、，直接与循环血液接触的血细胞和内皮细胞不表达组织因子；当血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FVIIa相结合而形成FVIIa-组织因子复合物，从而启动外源性凝血途径。58、tonic contraction (2006)胃肠平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态称为紧张性收缩。59、physiological dead space (2006)肺泡无效腔与解剖无效腔合称生理无效腔。健康成人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。60、mean circulatory filling pressure (2006)指心跳停止、血流暂停，循环系统各段血管的压力很快取得平衡，此时循环系统各处所测压力相同

18、，这个压力即为循环系统平均充盈压，约为7mmHg.61、Neuronhormone (2006)是指从神经细胞末梢释放出来，通过体液表现出其作用的物质。62、hypophyseal portal system (2006)下丘脑与腺垂体之间并没有直接的神经联系，但存在独特的血管网络，即垂体门脉系统。63、specific projection system (2006)丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，形成丝球状结构，与该层内的神经元形成突触联系，引起特定感觉。64、slow w

19、ave sleep (2006)指脑电波呈现同步化慢波的睡眠时相。简答题：1、动作电位与局部电位的区别 (2012，2008) 动作电位是细胞受到阈刺激或阈上刺激后产生的电位变化，其特点是：“全或无”式，即动作电位的幅度不随刺激强度或传播距离的改变而改变。不衰减传导，细胞上一点产生的动作电位可沿细胞向四周传播。脉冲式，动作电位不会发生融合。局部电位是细胞受到阈下刺激后产生的轻微的膜电位变化，其特点是：有等级性，即可随刺激强度的不同而出现不同幅度的电位变化。沿细胞膜作电紧张性扩布，随传播距离的增大幅度减小。可以发生总和，包括时间性总和和空间性总和。没有不应期。2、渗透性利尿与水利尿机制的不同 (

20、2012、2011、2010)渗透性利尿的机制：由于小管液中溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多。水利尿的机制：大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对下丘脑渗透压感受器的刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成抗利尿激素减少，神经垂体释放抗利尿激素减少，远曲小管和集合管对水通透性减低，水的重吸收减少，尿量增多。3、特异接替系统与非特异接替系统的区别 (2012，2009)丘脑特异性感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，形成丝球状结构，与该层内的神经元形成突触联系，引起特定

21、感觉。丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。一方面，该系统经多次换元并弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，与皮层不具有点对点的投射关系；另一方面，它们通过脑干网状结构，间接接受来自感觉传导到第二级神经元侧支的纤维投射，而网状结构是一个反复换元的部位。该系统不引起特殊感觉，起维持和改变大脑皮层兴奋状态的作用。4、骨骼肌兴奋与心肌细胞兴奋有何不同 (2012)相同点：心室肌细胞与骨骼肌细胞的静息电位水平基本相同，约为-90mV，两者动作电位都在此基础上受刺激而产生。两者阈电位水平基本相同，约为-70mV，去极相形成机制也相同，当刺激足以使膜去极化达阈电位后，膜上快Na+通道开

22、放概率和开放数量大增，出现再生性Na+内流，膜快速去极化，并很快达到Na+平衡电位，所以去极相的速度和幅度也基本相同。不同点：心室肌细胞复极时间（200-300ms）远长于骨骼肌细胞（5-30ms）。心室肌复极相分1、2、3三期。1期快速复极到0mV左右，它与0期构成锋电位，而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全部复极相。心室肌复极2期膜内电位基本停滞于0mV左右，并维持150ms左右，故称为平台期，是心室肌细胞动作电位区别于骨骼肌细胞动作电位的主要特征。心室肌细胞3期快速复极到-90mV，占时约150ms，也较骨骼肌复极慢。复极相产生机制不同。骨骼肌细胞复极主要由于Na+通道失活和K+通道开放，

23、Na+内流停止，K+外流增加，使膜内电位水平降低，最后恢复到静息时的K+平衡电位。而心肌复极1、2、3三期的离子基础有所不同，1期复极由快Na+通道失活和同时出现的一过性外向离子流（Ito）所引起，K+是Ito的主要离子成分；2期是由Ca2+的内向离子流（经L型Ca2+通道）和K+的外向离子流（经IK1通道）处于平衡的结果；3期是由Ca2+通道失活，内向离子流终止，外向K+流（经IK通道）随时间递增而形成。复极后，除两者都由钠泵加强而恢复细胞膜两侧离子分布外，心室肌细胞尚需将复极过程中的Ca2+经Na+-Ca2+交换返回细胞外，而骨骼肌无此活动。5、粘液-碳酸氢盐屏障与胃粘膜屏障有何不同 (2

24、012)粘液-碳酸氢盐屏障由胃粘膜上皮覆盖的富含HCO3-的不可溶性粘液凝胶构成，起隔离和抑制胃蛋白酶活性及中和H+的作用，防止胃酸和胃蛋白酶对粘膜的自身消化。胃粘膜屏障由胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成，它们对H+相对不通透，可防止胃腔内的H+向粘膜内扩散。6、心肌细胞膜Ca2+离子通道的特点 (2012)心室肌细胞膜上的钙通道主要是L型钙通道。这种通道属于电压门控通道，主要对Ca2+通透，也允许少量Na+通透。当细胞膜去极化达-40mV时，该通道被激活。L型钙通道的激活、失活以及复活过程均较缓慢，故又称慢通道。L型钙通道虽然在动作电位0期激活，但Ca2+内流幅度要到平台期

25、之初才达到最大，而通道的失活过程可持续数百毫秒，所以L型电流成为平台期的主要内向电流。L型钙通道可被Mn2+和多种Ca2+拮抗剂（如维拉帕米等）所阻断。7、电解质离子通过细胞膜的方式有几种？在什么情况下发生？ (2011)易化扩散：电解质离子顺电化学梯度从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧经离子通道移动的过程，该过程不消耗能量。原发性主动转运：是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度及/或电位梯度进行的被动的跨膜转运，如Na+-K+泵。继发性主动转运：也是电解质离子逆电化学梯度转运的一种方式。但离子跨膜转运的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来源于原发性主动转运所形成的离子浓度梯度，

26、如Na+/H+交换，Na+、K+、Cl-同向转运等。8、心室肌细胞动作电位分几个时相，其离子基础分别是什么？ (2011、2010、2009)心室肌动作电位可分为5个时期。（1）除极过程：又称0期，是指膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右，原来的极化状态消除并发生倒转，构成动作电位的升支。（2）复极过程：包括三个阶段。1期复极（快速复极初期）：是指膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2期复极（平台期）：是指1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。3期复极（快速复极末期）：是指膜内电

27、位由0mV左右较快地下降到-90mV。4期（静息期）：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。总之，心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期共5个时期。各期的形成机理如下：0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mV时，膜上Na+通道被激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mV左右，即形成0期。1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。2期：是同时存在的内向离

28、子流（主要由Ca2+负载）和外向离子流（由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。3期：此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流随时间而递增。膜内电位越负，K+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。9、血小板的基本功能，简述一下？ (2011)血小板的生理特性有粘附、聚集、释放、收缩和吸附特性。其功能有三：维持血管内皮的完整性，增加血管壁的弹性。血小板能沉着于血管壁，填补内皮

29、细胞脱落造成的空隙；凝血功能：血小板吸附多种凝血因子，直接参与血液凝固，此外血小板本身还含有多种血小板因子，具有促凝血作用；参与生理性止血：血小板通过粘着、聚集于血管破损处，可成为松软的止血栓子，同时还能释放5-HT、ADP等物质引起血管收缩，减小出血量。10、支配胃肠道的外来神经有几种，分别是什么作用？ (2011、2010)胃肠道接受外来神经，包括交感神经、副交感神经双重支配。一般情况下，交感神经兴奋时发挥的功能是抑制胃肠活动，减少腺体分泌。副交感神经通过迷走神经和盆神经支配胃肠组织，副交感神经节后纤维多数是兴奋性胆碱能纤维，其兴奋通常引起胃肠运动增强、腺体分泌增加。少数是抑制性纤维，而在

30、这些抑制性纤维中，它们的末梢释放的递质可能是肽类物质或NO，如胃的容受性舒张可能是迷走神经末梢释放VIP所致。11、载体易化扩散特点 (2010)载体易化扩散，是指水溶性小分子物质，经载体介导，顺电化学梯度进行的被动的跨膜转运。其特点为：具有特异性、饱和性和竞争性等特点。转运的物质有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖进入红细胞内。12、ABO血型分型原则及分型 (2010)ABO血型系统是根据红细胞膜上凝集原的种类与有无来划分的，凡红细胞膜上含有A凝集原的称为A型血，其血清中含有抗B凝集素；凡红细胞膜上含有B凝集原的称为B型血，其血清中含有抗A凝集素；细胞上既含有A凝集原，又含有B凝集原的称为AB型血，

31、其血清中不含抗凝集素；红细胞膜上不含A或B凝集原，但有H抗原的称为O型血，其血清中含有抗A和抗B凝集素。13、肺活量定义及生理意义 (2010)肺活量是尽力吸气后再尽力呼气所能呼出的最大气量。它是潮气量、补吸气量和补呼气量之和，反映肺一次通气的最大能力，可作为衡量肺通气功能的指标。14、肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管系统的影响和作用机制 (2009，2006)该系统包括肾素、血管紧张素I、血管紧张素II、血管紧张素III和醛固酮。其中最重要的是血管紧张素II。Ang II的生物学效应：在循环系统中，Ang II的生理作用几乎都是通过激动AT1受体产生的。主要作用有：Ang II可直接促进

32、全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。Ang II可作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前Ang II受体，使交感神经末梢释放递质增多。Ang II还可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感度降低，交感缩血管中枢紧张加强；并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用。因此，Ang II可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。Ang II可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。血管紧张素II还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。心脏内局部RAS对

33、心脏的主要作用包括：正性变力作用、致心肌肥大、调节冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长。血管内局部RAS的主要作用包括：舒缩血管、影响血管的结构和凝血系统功能。15、突触后抑制发生机制，图示说明 (2009，2006)突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起。突触后抑制有以下两种形式。（1）传入侧支性抑制：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋一个中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元。（2）回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过

34、来抑制原先发动神经元及同一中枢的其他神经元。16、基本电节律的机制及生理意义 (2009，2007)基本电节律：也称慢波，是消化道平滑肌细胞在静息电位基础上产生的、节律性的自发去极化和复极化的缓慢电位波动。机制：目前认为，基本电节律起源于纵行肌和环行肌之间的Cajal间质细胞，该类细胞兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性，它们与平滑肌细胞形成缝隙连接，并能将电活动传给平滑肌细胞。慢波的形成机制与钠泵活动的周期性减弱有关。生理意义：慢波是平滑肌的起步电位，决定了平滑肌蠕动的方向、节律和速度，它是动作电位产生的基础。慢波不能直接触发平滑肌收缩，但只有当慢波去极化达阈电位水平（约-40mV）才能发生动作电

35、位，而动作电位才能触发平滑肌收缩。慢波是平滑肌收缩节律的控制波。17、牵涉痛发生机制，举例说明 (2009)某些内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。例如，心肌缺血时，可发生心前区、左肩和左上臂的疼痛；胆囊病变时，右肩区会出现疼痛；阑尾炎时，常感上腹部或脐区有疼痛等。对牵涉痛的解释，存在两种学说。会聚学说：内脏和躯体的传入纤维末梢在同一脊髓神经元上发生会聚，然后上行入脑。由于日常经常能意识到来自躯体的刺激，因此经由同一神经传入通路传入的内脏感觉也被误认为来自相应的躯体部位，产生牵涉痛。易化学说：内脏感觉纤维的传入冲动提高了脊髓神经元的兴奋性。当有轻度的躯体痛

36、觉传入时，就使脊髓神经元兴奋而产生痛觉。18、NO在调节血管张力方面作用机制 (2009，2007)NO可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca2+浓度降低，故血管舒张。19、简述血浆晶体渗透压、胶体渗透压的概念和意义 (2008)血浆晶体渗透压由血浆中的晶体溶质颗粒（主要是无机盐）形成，主要作用是调节细胞内外水的分布，维持细胞的正常形态；胶体渗透压由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成，主要作用是调节血管内外水的分布，维持正常循环血量。20、氧离曲线的概念和影响移动的因素 (2008)氧离曲线是指PO2与Hb氧饱和度的关系曲线。曲线呈S型，分上、中、下三段。影响因素包括：pH和

37、PCO2：pH降低或PCO2升高时，Hb的构型由疏松型变为紧密型，Hb与氧的亲和力降低，氧离曲线右移。温度：温度升高时，H+活度增加，通过H+作用，可使Hb与O2亲和力降低，曲线发生右移。2，3-DPG，其升高可使氧离曲线右移。CO的中毒既妨碍Hb与O2的结合，也妨碍Hb与O2的解离，危害极大。Hb的自身特性：如Hb的Fe2+氧化为Fe3+，则失去携氧能力。21、抑制胃液分泌的因素 (2008)抑制胃液分泌的调节因素主要有：盐酸：胃内pH降至1.5-2.5时，可直接抑制G细胞促胃液素，也可间接通过刺激D细胞释放生长抑素而抑制促胃液素释放，使胃液分泌减少。盐酸随食糜进入十二指肠后（pH2.5时）

38、，刺激小肠粘膜释放促胰液素而抑制促胃液素的释放，同时使球抑胃素分泌增多，使胃液分泌抑制。脂肪：进入小肠的脂肪可以刺激上段小肠释放肠抑胃素，经血液循环至胃，抑制胃液分泌。高渗溶液：高渗的食糜进入小肠后，可兴奋肠-胃反射和刺激小肠粘膜释放肠抑胃素而抑制胃液的分泌。22、人体散热方式 (2008)辐射散热：散热量与皮肤温度和气温的温度差以及有效辐射面积有关； 传导散热：散热量与物体的导热有关；对流散热：受风速影响蒸发散热：有不感蒸发和发汗两种方式，是气温等于或高于皮肤时的唯一散热途径。23、简述皮肤痛、内脏痛、快痛、慢痛、牵涉痛 (2007)皮肤痛：发生在皮肤的痛感。可分为快痛和慢痛。内脏痛：发生在

39、内脏的痛感。主要特点为：1）定位不准确；2）发生缓慢，持续时间长；3）对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、烧灼等刺激不敏感；4）能引起不愉快的情绪活动，伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。快痛：在受到刺激时很快发生，是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，由A类纤维传导，经特异投射系统到达大脑皮层的第一和第二感觉区。慢痛：为一种定位不明确的“烧灼痛”，一般在受刺激后0.5-1.0s后才被感觉到，常伴有不愉快的情绪及心血管和呼吸等方面的改变，由C类纤维传导，主要投射到扣带回。牵涉痛：某些内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或感觉过敏。24、试述突触传递全过程 (2007，2006)兴奋传

40、到神经末梢突触前膜去极化Ca2+通道开放Ca2+进入突触前膜梢Ca2+与轴浆中的钙调蛋白结合激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶II突触小泡外表面的突触蛋白I磷酸化突触蛋白I从突触表面解离解除突触蛋白I对突触小泡与前膜融合和释放递质的阻碍作用突触小泡内递质呈量子式释放递质释放入突触间隙扩散到达突触后膜作用于后膜上特异性受体或化学门控通道改变后膜对某些离子的通透性某些带电离子进出后膜突触后膜发生一定程度的去极化或超极化突触后电位。25、肾脏的血液循环有何特点及意义 (2007)1）量大，占心输出量近22% 2）有2套毛细血管网 3）肾小球毛细血管的压力较高，有利于血浆滤过4）肾小管周围毛细血管内血液的胶体

41、渗透压较高，有利于肾小管的重吸收 5）直小血管的形态有利于肾髓质高渗透压的维持和尿液的浓缩6）肾血流量有明显的自身调节机制，并接受神经和体液的调节。26、请结合心肌代谢和冠脉解剖特点，论述冠脉血流的影响因素及其血流量的调节 (2007)冠脉循环的解剖特点：供应心肌的冠脉主干、分支走行于心脏表面，其小分支常以垂直心脏表面的方向穿入心肌，因而冠脉血管容易在心肌收缩时受到压迫。心肌的毛细血管网分布极为丰富，毛细血管和心肌纤维数的比例为1：1，因而心肌与毛细血管之间的物质交换可迅速进行。正常人冠脉侧支细小，血流很少，当冠脉突然阻塞时，侧支循环难以很快建立。冠脉血流量的调节：最重要的因素是心肌代谢水平，

42、自主神经的调节作用是次要的。心肌代谢水平：冠脉血流量与心脏代谢水平成正比。当心肌代谢水平增强时引起冠脉舒张的原因不是低氧本身，而是心肌代谢产物，尤其是腺苷的作用。心肌代谢的其他产物如CO2、H+、乳酸等也使冠脉舒张，但作用较弱。神经调节：交感神经兴奋时，心肌活动增强，代谢增强，代谢因素的扩血管作用可掩盖交感神经的缩血管效应。迷走神经的直接作用是使冠脉舒张，但因使心脏的活动减弱，耗氧量少，抵消它的直接作用，使冠脉血流量常无明显改变。27、请说明氧解离曲线的特点和生理意义 (2006)氧解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似S形，可分为上、中、下三段。上段：PO2 60mmHg

43、-100mmHg。曲线较平坦，是Hb与O2的结合部分。说明在这段期间PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍有较高的载氧能力，不致发生低氧血症。中段：PO2 40-60mmHg，曲线较陡，即PO2变化对Hb氧饱和度影响较大，是HbO2释放O2的部分。相当于人处于安静时混合静脉血的PO2，血液流经组织时，有利于HbO2释放O2，使动脉血变为静脉血。下段：PO2 15-40mmHg，曲线最陡，即PO2稍降低，Hb氧饱和度明显减小，是HbO2与O2的解离部分。相当于组织代谢升高时，此时HbO2进一步解离，为组织提供更多的O2，以保证组

44、织的氧耗需求。28、试述肾脏的泌尿功能在维持机体内环境稳态中的作用肾泌尿功能的生理意义：排出机体产生的大部分代谢终产物以及进入体内的异物（包括药物）；调节细胞外液量和血浆渗透压，参与维持机体的水平衡及渗透压平衡；保留体液中的重要电解质，如Na+、Cl-、HCO3-等；排出过剩的电解质，如H+、K+。参与调节机体的电解质平衡和酸碱平衡。总之，肾脏通过泌尿活动参与维持机体内环境稳态。29、请说明肺循环的生理特点和影响因素肺循环的生理特点有：血流阻力和血压：肺动脉管壁较薄，可扩张性较大，血流阻力较小。肺动脉收缩压与右心室收缩压相同，约为22mmHg，舒张压为8mmHg，平均压力为13mmHg。肺循环

45、毛细血管平均压为7mmHg。肺静脉平均压为2mmHg，与左心房内压相等。肺的血容量：约450ml，肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺部血流量变动很大。可由深呼气时的200ml增至深吸气时的1000ml，可以起贮血库的作用。在每一呼吸周期中，肺循环血容量的变化对左心室输出量和动脉血压发生影响，吸气开始，动脉血压下降，到后半期降至最低，以后回升，于呼气后半期达最高，形成动脉血压的呼吸波。肺循环毛细血管处的液体交换：肺循环毛细血管血压平均为7mmHg，而血浆胶体渗透压平均为25mmHg，因此，组织中的液体被吸收入毛细血管的力量较大，肺内没有液体积聚。肺循环血流受局部化学因素和神经体液因素调节：局部化学

46、因素的作用：最重要的是对低氧的反应，当肺泡氧分压降低时，肺泡周围的微动脉收缩局部血流阻力增大。这样可使较多的血液流经通气充足的肺泡，有利于气体的有效交换。神经体液调节：迷走神经有轻度舒张血管的作用，交感神经有缩血管的作用。肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、5-HT和组胺等能引起肺血管收缩，而前列环素使肺血管舒张。论述题：1、去大脑僵直的原理，证明为什么是僵直？什么情况下是僵直？ (2012)在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现伸肌（抗重力肌）的紧张性亢进，表现为四肢伸直、坚硬如柱、头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种增强的牵张

47、反射。原理：在脑干网状结构存在调节肌紧张的抑制区和易化区，在上、下丘之间切断脑干后，由于中断了大脑皮层运动区和纹状体处对抑制区的易化作用，使抑制区活动减弱而易化区活动相对加强，造成易化区对肌紧张的调节占明显优势，出现去大脑僵直现象。从牵张反射的原理分析，去大脑僵直的产生机制有两种：僵直和僵直。前者是由于高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高运动神经元的活动而出现的僵直；而后者是高位中枢的下行作用，首先提高运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增多，转而增强运动神经元的活动而出现的僵直。实验证明，在猫中脑上、下丘之间切断造成去大脑僵直时，若切断动物腰骶部后根以消除肌梭传入的影响，则可

48、使后肢僵直消失，说明经典的去大脑僵直主要属于僵直；若在上述切断后根的去大脑猫，进一步切除小脑前叶，能使僵直再次出现，这种僵直属于僵直，因为此时后根已切断，僵直已不可能发生。2、如何通过动物实验证明呼吸中枢在什么位置？ (2012，2011)可通过自不同层面切断神经中枢观察动物的呼吸反应来证明呼吸中枢的存在位置。具体如下：在中脑和脑桥之间横断脑干，呼吸节律无明显变化；在延髓和脊髓之间横断，呼吸运动会立即停止。这些结果表明呼吸节律产生于低位脑干，而高位脑对节律性呼吸运动的产生不是必需的。如果在脑桥的上、中部之间横断，呼吸将变慢变深；如果再切断双侧迷走神经，便出现长吸式呼吸，吸气动作大大延长，仅偶尔

49、为短暂的呼气所中断，这一结果提示脑桥上部有抑制吸气活动的中枢结构称为呼吸调整中枢。如果再在脑桥和延髓之间横断，不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，出现喘息样呼吸，表现为不规则的呼吸节律，这些结果表明，在脑桥中下部可能存在能兴奋吸气活动的长吸中枢；在延髓内有喘息中枢。3、心肌一次兴奋后，其兴奋性变化分几阶段，特点及生理意义是？ (2011)心肌兴奋后，其兴奋性的周期变化分如下三个阶段：有效不应期：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0期开始到3期复极化至-55mV这一段时期内，膜的兴奋性完全丧失，这个时期称为绝对不应期。3期复极化膜电位由-55mV继续恢复到-60mV的这一段时间内，如果

50、给予一个足够强度的刺激，可以产生局部的去极化，但仍不能发生动作电位。这一段时期称为局部反应期。由动作电们的0期开始到3期膜电位恢复到-60mV，这一段时间内心肌不能产生新的动作电位，称为有效不应期。主要是Na+通道完全失活或刚刚开始失活，但还没有恢复到静息状态。相对不应期：有效不应期后，膜电位从-60mV至-80mV，如果给予一个阈上刺激，则可能产生一次新的动作电位。这一段时间称为相对不应期。其原因是此期内已有相当数量的Na+通道复活至静息状态，但仍未达静息电位时的水平，故心肌细胞的兴奋性虽比有效不应期时有所恢复，但仍然低于正常。超常期：相对不应期后，膜电位从-80mV恢复到-90mV，Na+

51、通道已基本复活至静息状态，而膜电位与阈电位之间的差距较小，所以若在这时给予心肌一个阈下刺激，就可能引起一个新的动作电位，表明心肌的兴奋性高于正常，故将这段时间称为超常期。在相对不应期和超常期，所产生的动作电位0期去极化的幅度和速率都比正常动作电位的小，动作电位的时程较短，兴奋的传导速度也比较慢。生理意义：与骨骼肌和神经细胞相比，心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张早期。因此，心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，而始终作收缩和舒张相交替的活动，从而能保证心脏的泵血功能。4、腱反射和肌紧张属于牵张反射，二者有何不同？ (2011)腱反射肌紧张引起反射的刺激快速牵拉肌腱缓慢持续牵拉

52、肌腱有无明显的动作有无完成反射的时间短持续进行反射类型单突触反射多突触反射实例肘反射、膝反射、跟腱反射各种姿势反射（坐、直立、运动等）意义减弱或消失表示反射弧受损或中断，亢进表示中枢有病变姿势反射的基础，临床上检查肌张力与腱反射有相似的意义。5、肺顺应性过度增加或减少都不利于呼吸，引起呼吸发生何种变化？ (2010)顺应性是指弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。肺顺应性是指单位跨肺压变化下肺容积的变化。在肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性降低，弹性阻力增加，患者表现为吸气困难；而在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，顺应性增大，弹性阻力减小，患者表现为呼气困难。这

53、些情况都会导致肺通气功能降低。6、脑干网状结构对躯体运动功能的影响 (2010)脑干网状结构内存在抑制或加强肌紧张及肌运动的区域，前者称为抑制区，位于延髓网状结构的腹内侧部分；后者称为易化区，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖，也包括脑干以外的下丘脑和丘脑中线核群等部位。与抑制区相比，易化区的活动较强，在肌紧张的平衡调节中略占优势。7、神经-肌接头突触传递过程，“毒箭”肌松机制 (2010)兴奋传到神经末梢突触前膜去极化Ca2+通道开放Ca2+进入突触前膜梢Ca2+与轴浆中的钙调蛋白结合激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶II突触小泡外表面的突触蛋白I磷酸化突触蛋白I从突触表面解

54、离解除突触蛋白I对突触小泡与前膜融合和释放递质的阻碍作用突触小泡内ACh呈量子式释放ACh释放入突触间隙扩散到达突触后膜作用于后膜（终板膜）上N2型ACh受体改变后膜对某些离子（Na+、K+，主要是Na+）的通透性某些带电离子进出后膜（主要是Na+内流和少量K+外流）突触后膜发生一定程度的去极化终板电位。终板电位与邻近肌膜产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位后，肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，肌膜上出现动作电位，完成兴奋的传递。每一次神经冲动所释放的ACh能够在它引起一次肌肉兴奋后被胆碱酯酶迅速清除。筒箭毒可与ACh竞争受体，使ACh不能与终板膜上的ACh受体结合，故有肌松的作用。8、影响心

55、输出量的因素 (2008)影响心输出量的因素包括前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和心率。前负荷：心室肌的前负荷可用心室舒张末期的容积来表示。前负荷使肌肉具有一定的初长度。在一定范围内增加前负荷时，心肌收缩力量加强，搏功增大（Frank-Starling定律）。后负荷：对左心室而言，主动脉压就是后负荷。肌肉收缩时产生的主动张力用于克服后负荷。在前负荷、心肌收缩能力和心率都不变的情况下，如果主动脉压增高，即后负荷增大，导致心肌的收缩张力增大，使心室等容收缩期延长而射血期相应缩短，射血速度减慢，搏出量减少。反之，主动脉压降低则有利于射血。心肌收缩能力：心肌不依赖于前、后负荷改变其收缩强度和速度的特性，称

56、为心肌收缩能力。这种调节机制称为等长自身调节。凡能影响兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都能影响收缩能力，其中活化横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性是调控心肌收缩能力的主要因素。心率：在安静状态下正常成年人心率约为60-100次/min，在一定范围内，心率加快可使心输出量增加。但如果心率超过160-180次/min或低于40次/min，心搏出量会明显减少。新生儿的心率较快，成年女性的心率比男性稍快。经常进行体力劳动和体育运动的人，平时心率较慢。心率还受神经、体液和体温的控制和调节。9、肾上腺糖皮质激素的功能及分泌调节 (2008)糖皮质激素的生物学作用：（1）对物质代谢的影响：糖代谢：促进肝糖原异生，又具有抗胰岛素作用，因此可升高血糖。蛋白质代谢：促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解。脂肪代谢：促进脂肪分解及重新分布。（2）对水盐代谢的影响：皮质醇能降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球滤过率，有利于水在肾脏的快速排出。对肾远端小管的保钠排钾有弱的促进作用。（3）对血液的影响：可增加血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量，而减少血中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。（4）对循环系统的影响：对维持正常血压是必需的。（5）在应激反应中的作用：可提高机体对有害刺激的耐受和抵抗能力，对维持生存至关重要。糖皮质激素的分泌调节：（1） 下丘脑-腺垂体的调节(略)；（2） 糖皮质激素的负反馈调节（略）。