南医大内科学复习提纲

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1、优质文档内科第三章 慢性堵塞性肺病和慢性肺源性心脏病慢性支气管炎1.慢性支气管炎慢支：是指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其四周组织的非特异性慢性炎症2.慢支的病因：吸烟、大气污染、感染、机体3.慢支的病理：气道狭窄、阻力增加、气流受限最早出现小气道堵塞40%7.慢性堵塞性肺气肿的治疗：延缓肺气肿的病情变更，改善呼吸功能，提高患者的生活质量慢性堵塞性肺疾病COPD1.慢性堵塞性肺疾病：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限为不完全可逆、呈进展性开展2.COPD的临床表现：1病症：起病缓慢、病程较长、气短、呼吸困难、慢支病症2体征：早期体征可无异样、可出现慢支和肺气肿的

2、影像学变更3.COPD的诊断：1依据吸烟等高危因素史、临床表现等资料，可疑心COPD2气流受限的依据吸入支气管扩张剂后：1秒钟用力呼气量FEV180%预料值1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值FEV1/FVC% 70%3假设能同时解除其他确定病因或具有特征病理表现得气道堵塞和气流受限疾病，可诊断COPD4.COPD的病程分期和分级分期：1稳定期：咳嗽、咳痰、气短等病症稳定或病症较轻2急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气短和或喘息加重，痰量增多呈脓性或粘液性，可伴发热等病症分级：级：轻度FEV1 80%预料值级：中度FEV1 50%80%级：重度FEV1 30%50%级：极重度FEV1 30%预料值，或

3、FEV115h/d1目标：在海平面、静息状态下，PaO260mmHg和或SaO290%2运用指征：PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症PaO2 5570mmHg，或SaO225mmHg，运动下30mmHg肺血管功能性变更：缺氧性肺小动脉痉挛最重要因素肺血管器质性变更：肺血管构型重建血液粘稠度增加和血容量增多2右心功能变更：负荷过重，右室壁肥厚急性感染缺O2、CO2潴留肺小动脉痉挛心衰3其他重要器官的损害：脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液系统病变4.慢性肺源性心脏病的临床表现:1本病发病缓慢，临床表现困难多变，除原有肺，胸疾病的各种病症和体征外，主要是逐步出现肺，心功能衰竭以及

4、其他器官损害的征象2肺、心功能代偿期(包括缓解期)：COPD患者表现为慢性咳嗽、咳痰，动那么喘甚，劳动耐力下降，体检可有明显肺气肿征，下肢稍微浮肿，心音遥远肺动脉瓣区其次心音亢进肺动脉高压三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动右心室肥厚、扩大3肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)：多由于急性呼吸道感染而诱发呼吸功能衰竭：通气、换气功能紧要障碍，出现中、重度呼吸功能不全的病症 右心衰竭：静脉压提升、剑突下心脏搏动5.慢性肺源性心脏病的并发症1肺性脑病：首位死因 2消化道出血3心律失常：房性早搏、阵发性室上性心动过速 4休克 5酸碱失衡及电解质紊乱 6 DIC6.慢性肺源性心脏病的临床诊断1有紧要

5、COPD或其他胸肺疾病史肺动脉高压和右心衰竭：P2A2、剑突下心音增加、颈静脉怒张、肝大及压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压提升2结合心电图、X线胸片主要依据、超声心动图、心电向量图有肺动脉高压和右心室肥厚、扩大的征象X线： 右下肺动脉干扩张：横径15mm 右室肥大肺动脉段明显突出：高度3mm中心动脉扩张，外周血管纤细，成“残根”征 7.慢性肺源性心脏病的治疗：限制感染、改善呼吸1肺、心功能代偿期：中西医结合的综合措施，增加免疫功能，延缓肺、胸根底疾病的进展，去除急性发作的诱发因素，削减或幸免急性加重期的发生2 肺、心功能失代偿期急性加重期：踊跃限制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，订

6、正缺氧和二氧化碳潴留，限制呼衰和心衰呼吸衰竭的治疗：限制感染、通畅呼吸道、订正缺氧和二氧化碳潴留、订正酸碱失衡及电解质紊乱右心衰竭的治疗：肺心病患者一般经过氧疗、限制呼吸道感染、改善呼吸功能、订正低氧和解除二氧化碳潴留后心力衰竭病症可减轻或消逝治疗后无效的病人可酌情赐予：作用轻、剂量小的利尿剂、强心剂慎用，缺氧使心肌敏感洋地黄中毒、血管扩张剂第四章 支气管哮喘1.支气管哮喘:是气道的一种慢性变态反响性炎症性疾病，气道炎症由多种炎性细胞如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等、气道构造细胞如平滑肌细胞、气道上皮细胞等和细胞组分参和，这种慢性炎症导致气道高反响性AHR、可逆性气流受限，并

7、引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等病症，常在夜间和或早晨发作、加剧，多数可自行缓解或经治疗缓解2.支气管哮喘的病因和发病机制1变态反响学说：速发性外源性和迟发性内源性 外源性I型变态反响IgE 内源性I型变态反响IgE 2神经-受体学说3气道炎症学说：炎性细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等)和炎性介质白三烯(LTs)、前列腺素(PGs)、血栓素(TX)及血小板活化因子(PAF)3.支气管哮喘的临床表现1典型哮喘表现：发作性喘息或胸闷、咳嗽、发作时两肺闻及充满性哮鸣音、病症可自行缓解或用平喘药后缓解、广泛呼气性哮鸣音2非典型哮喘表现:发作性胸闷或顽固性咳嗽4.支气管哮喘的临床诊断：符合

8、第14条，或45条者可诊断支气管哮喘1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多和接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关2发作时双肺闻及散在或充满性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3上述病症和体征可经治疗缓解或自行缓解4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽5临床表现不典型者至少具备以下一项试验阳性：支气管激发试验或运动试验+ 呼气峰值流速PEF昼夜变异率20%支气管舒张试验+： FEV1增加12%，且增加值200ml5.咳嗽变异性哮喘CVA的诊断1病史：咳嗽和胸闷常呈季节性，局部有其他变态反响疾病或家族过敏史2肺功能试验：气道反响性检测、支气管激发试验、支气管舒张

9、试验3试验性治疗：原先经踊跃的抗感染和镇咳治疗无效，按哮喘治疗缓解6.支气管哮喘的鉴别诊断：心源性哮喘、喘息型慢性支气管炎、支气管肺癌等1心源性哮喘：常见于有器质性心脏病根底的老年患者发生急性左心功能衰竭时，发作时的病症和哮喘发作类似咳出粉红色泡沫状痰液胸部X线检查和心脏超声检查科发觉心脏增大、左心室射血分数降低等7.危重哮喘：不能说话 嗜睡、意识模糊 胸腹冲突运动 哮鸣音减弱 脉率变慢或不规那么 PaO245mmHg、pH降低8.支气管哮喘的治疗1常用药物：受体激烈剂 茶碱：松弛平滑肌、监测血药浓度 糖皮质激素白三烯调整剂 抗IgE：产生IgG阻挡IgE和抗原结合 抗胆碱药 色甘酸二钠：预防

10、 其他：抗组织胺药、中医中药等2重症哮喘哮喘持续状态治疗：尽快缓解气道堵塞，订正低氧血症，复原肺功能，防止并发症气胸、纵隔气肿、肺不张持续雾化吸入受体激烈剂限制急性发作or合并抗胆碱药异丙托溴铵静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服白三烯受体拮抗剂静脉滴注糖皮质激素最有效 维持水电解质和酸碱平衡：补液幸免痰液粘稠 NaHCO3增加扩张剂疗效氧疗，假设病情恶化，进展无创通气或插管机械通气第五章 肺血栓栓塞症1.肺栓塞pulmonary embolism，PE：是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供给所引起的病理和临床状态，常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物

11、颗粒等2.PE的临床表现：1肺梗死三联征：呼吸困难及气促、胸痛、咯血2烦躁担心、咳嗽、腹痛、晕厥唯一或首发病症3体征：呼吸急促、发绀、肺部可闻及哮鸣音和或细湿啰音、心率快、P2亢进及收缩期杂音、三尖瓣反流性杂音4深静脉血栓形成：患肢肿胀、难过、皮肤色素镇静、周径增粗3.PE的诊断：1出现不明缘由的呼吸困难、胸痛、晕厥或休克等临床表现者，尤其是伴有单侧或双侧不对称下肢肿胀、难过等病症者2心电图、X线胸片、动脉血气分析、心脏超声、血浆D-二聚体和下肢血管超声等检查4.PE的治疗：一般治疗、溶栓治疗、抗凝治疗第六章 肺部感染性疾病社区获得性肺炎1.社区获得性肺炎CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实

12、质炎症，包括具有明确潜藏期的病原体感染而在入院后平均潜藏期内发病的肺炎2.CAP的病原体：肺炎链球菌荚膜最常见、肺炎支原体、流感嗜血杆菌3.CAP的诊断：1临床诊断：+中的任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎等新出现或进展性肺部浸润性病变 发热38 新出现的咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病病症加重，并出现脓性痰肺实变体征和或湿性啰音 白细胞10109/L或4109/L2病原学诊断：血造就、痰涂片检查和造就、纤维支气管镜采样3.CAP的治疗1抗感染治疗：经历性抗感染治疗2并发症的处理：类肺炎性胸腔积液、呼吸衰竭、脓毒性休克、多器官功能衰竭的处理医院获得性肺炎1

13、.医院获得性肺炎HAP：指病人入院时不存在、也不处于潜藏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎，也包括出院后48h内发生的肺炎1.感染来源和途径1误吸 2气溶胶吸入 3其他途径：穿插污染、细菌干脆种植2.HAP的诊断：1临床表现：发热、白细胞增高和脓痰气道分泌物2X线：出现肺部新的或进展性的浸润病变3病原学诊断：血造就、痰液造就肺炎肺炎链球菌G+葡萄球菌肺炎G+肺炎克雷伯杆菌肺炎肺炎支原体肺炎起病缓急急急急缓前驱病症病前数日上感史全身关节、肌肉酸痛病前上感病症咽痛、头痛、肌肉痛寒战发热咳铁锈色痰脓性痰、量多、带血丝红棕色胶冻痰砖红少量粘痰阵发刺激性咳嗽疾病特点不易形成空洞毒血病症明显砖红色胶冻

14、痰水平叶间裂弧形下坠咳嗽突出病症X线大片炎症浸润影或实变影支气管充气征假空洞征肺段或肺叶的实变空洞液气囊腔肺部阴影易变多样性变更肺大叶实变多发性蜂窝状肺脓肿肺部多种形态浸润影呈节段性分布多见于肺下野诊断依据典型病症+体征+胸片毒血症+咳嗽、脓血痰+WBC增高+胸片中毒病症+砖红色痰液临床病症+胸片+血清抗体检查确诊依据痰细胞学检查痰细胞学检查痰细胞学检查检查肺炎支原体首选药物青霉素G耐青霉素酶的半合成青霉素、头孢菌素氨基糖苷类2、3代头孢菌素红霉素、罗红霉素阿奇霉素次选药物氟喹诺酮类、头孢菌素、万古霉素MRSA、万古霉素、替考拉宁2、3代头孢菌素氟喹诺酮类1.重症肺炎的诊断标准：1项主要标准或

15、3项次要标准1主要标准：须要有创机械通气 感染性休克须要血管收缩剂治疗2次要标准：呼吸频率30次/分 氧合指数PaO2/FiO2250 多肺叶浸润血小板削减 氮质血症尿素氮20mg/dl 白细胞削减意识障碍、定向障碍 低体温 低血压 2.重症肺炎的治疗1首先选择广谱的强力抗菌药物、足量、联合用药2抗菌药物治疗后4872h应对病情进展评价3依据患者的年龄、有无根底疾病、是否有误吸、肺炎的紧要程度等，选择抗生素和给药途径第七章 支气管扩张症1.支气管扩张症：是指一支或多支近端支气管和中等大小支气管管壁组织破坏造成不行逆性扩张2.支气管扩张症的病因：感染、堵塞 左肺下叶3.支气管扩张症的临床诊断：确

16、诊CT1病症：慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量和体位有关 反复咯血2体征： 固定性湿啰音渗出物 杵状指(趾)4.支气管扩张症的治疗1一般治疗、限制感染、保持呼吸道通畅祛痰、咯血的处理 2手术第八章 肺脓肿1.肺脓肿：是多种病原菌感染引起的肺组织化脓性炎症，导致组织坏死、破坏、液化形成脓肿，临床上以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，X线显示含气液平的空洞为特征2.肺脓肿的病原体:吸入性厌氧菌 血源性两肺外周部金黄色葡萄球菌最多见2.肺脓肿的诊断：1病症：急性起病畏寒、高热、咳大量脓臭痰 胸痛、全身毒性病症、咯血2体征：初起无阳性体征，接着开展出现实变体征、胸膜摩擦音，胸腔积液体征、慢性肺脓肿常有杵状指3X线：肺

17、部大片浓密炎性阴影中有脓腔和液平4白细胞和中性粒细胞5确诊：脓腔积液和血、痰造就阳性3.肺脓肿的治疗：一般治疗、抗生素治疗、痰液引流、外科手术第九章 肺结核病1.传染途径：主要经呼吸道传播飞沫传播2.肺结核的发病机制：1起始期：吞噬 2T细胞反响期：细胞免疫和迟发型过敏反响型3共生期：干酪灶 4液化和细胞外增殖期2.肺结核的分类：1原发型肺结核：为结核菌初次感染在肺内的病变，多见于儿童“哑铃型”阴影：肺部的结核性原发病灶淋巴管炎肺门淋巴结肿大2急性血行播散型肺结核：常由于大量结核杆菌突然入血所致X线胸片检查：两肺匀称散布的大小、密度匀称的粟粒状阴影3继发型肺结核：包括浸润性最常见、纤维空洞及干

18、酪性肺炎等原发型肺结核血行播散型肺结核浸润型肺结核纤维空洞性肺结核好发年龄少年儿童婴幼儿、青少年成人成人发病隐匿急性、亚急性、慢性缓慢慢性迁延、反复进展好发部位通气较大的部位全肺或双上、中肺野肺尖不定特点最易自愈最紧要最常见肺组织破坏紧要X线哑铃型阴影急性：三均亚急性和慢性：三不均粟粒状结节阴影小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞纤维后壁空洞形成广泛纤维增生3.肺结核的诊断：1病史和临床表现反复发作或迁延不愈的咳嗽咳痰 痰中带血或咯血 长期低热肩胛区有湿啰音或局限性哮鸣音 有结核病诱因 关节难过和皮肤红斑肺结核亲密接触史2诊断依据：菌阳肺结核：痰涂片和或造就阳性，并具有相应临床和X线表现，可确

19、诊菌阴肺结核：符合以下4项中至少3项诊断成立典型肺结核临床病症和X线表现、可解除其他非结核性肺部疾患、PPD阳性、诊断性抗结核治疗有效3活动性判定：痰菌和X线3.PPD试验临床意义： 阴性硬结平均直径0.5 乳酸脱氢酶LDH200U/L胸液LDH/血清LDH0.6 浆液粘蛋白定性试验：李凡他试验+3明确胸腔积液的病因渗出液：结核性胸膜炎、恶性肿瘤、细菌感染漏出液：充血性心力衰竭、肾病综合征、缩窄性心包炎、肾炎等2.胸膜腔积液的治疗1感染性胸膜炎：最常见类型结核杆菌结核性胸膜炎治疗：抗结核药物、胸腔穿刺抽液、糖皮质激素2恶性胸腔积液：病因治疗、胸腔穿刺抽液、胸腔局部治疗第十四章 呼吸衰竭1.呼吸

20、衰竭：指由各种缘由引起的肺通气和或换气功能障碍，以致不能进展有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征，在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并解除心内解剖分流和原发性心输出量降低等因素后，Pa0250 mmHg，即为呼吸衰竭缺氧和CO2潴留：换气障碍肺泡里氧气和血液间气体的交换：弥散障碍、V/Q、解剖分流增加通气障碍肺泡里氧气和细胞间气体的交换：堵塞性或限制性通气缺乏通气/血流V/Q：0.84 V：4L/分 Q：5L/分V/Q0.8：肺动脉堵塞、右心衰型Pa0260mmHgPaCO2降低或正常肺换气障碍紧要肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺

21、栓塞型Pa0250 mmHg肺通气障碍气道堵塞、神经肌肉疾患第一节 急性呼吸衰竭1.急性呼吸衰竭的临床表现：1呼吸困难：早期呼吸频率加快，三凹征，中枢性衰竭呈潮式、biot呼吸2发绀：当Sa0290%时，出现口唇、指甲发绀3精神神经病症：急性缺02可出现精神错乱，烦躁、昏迷、抽搐等病症，合并C02潴留时可出现嗜睡、冷淡、震颤等4循环系统病症：多数有心动过速，紧要低氧血症、酸中毒可引起四周循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停顿5消化和泌尿系统病症2.急性呼吸衰竭的治疗1保持呼吸道通畅 2病因治疗 3一般治疗4氧疗：型较高浓度给氧 型低浓度给氧5增加通气量、改善C02潴留：呼吸兴奋剂洛贝林、尼可刹

22、米机械通气其次节 急性肺损伤ALI和急性呼吸窘迫综合征ARDS1.急性肺损伤ALI/急性呼吸窘迫综合征ARDS：是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进展性缺氧性呼吸衰竭2.ALI/ ARDS的发病机制和病理生理：ALI的最终紧要阶段ARDS病理特征：充满性肺泡损伤，肺微血管通透性增高而导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和透亮膜形成，并伴有肺间质纤维化3.ALI/ ARDS的诊断1ALI/ARDS的高危因素：干脆肺损伤因素：紧要肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入毒气体、淹溺等间接肺损伤因素：脓毒症、紧要的非肺部创伤、重症胰腺炎、DIC等2ALI/ARDS的诊断标准：同时符合以下5项条件

23、者有原发的高危因素 急性起病，呼吸频数和或呼吸窘迫低氧血症：ALI时PaO2/FiO2300mmHg、ARDS时PaO2/FiO2200mmHg胸部X线检查两肺浸润阴影肺毛细血管楔压PCWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿5.ALI/ ARDS的治疗：呼气末正压通气1踊跃治疗原发病，预防ALI/ARDS的发生：踊跃限制感染、抢救休克等2改善通气和组织供氧：机械通气 4限制输入液体量：保持体液负平衡5多环节减轻肺和全身损伤：糖皮质激素、非皮质醇类抗炎药、氧自由基去除剂和抗氧化剂、血管扩张剂、PS替代治疗、减轻肺水肿、加强养分支持第三节 慢性呼吸衰竭1.慢性呼吸衰竭的病因：COPD等支气管疾

24、病、肺组织疾病、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传导系统及呼吸肌疾患2.慢性呼吸衰竭的临床表现：原发病、缺氧和二氧化碳潴留所致的损害1呼吸功能紊乱：呼吸困难好呼吸频率变更，中枢抑制时潮式呼吸2发绀：低氧血症、PaO250 mmHg、血氧饱和度SaO280%3神经精神病症： 轻度时留意力不集中、定向障碍，紧要缺氧伴CO2潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、昏迷等，肺性脑病4心血管功能障碍：心悸、球结膜充血、心律失常、右心衰竭等5消化系统病症：溃疡、上消化道出血、肝功能异样6肾脏并发症：肾功能不全、肾衰竭 7酸碱失衡和电解质紊乱5.慢性呼吸衰竭的治疗1通畅气道、增加通气量：支气管舒张剂、湿化和

25、雾化治疗、机械通气治疗2抗感染治疗：选择有效抗生素、合理联合用药3氧气治疗：PaO27080mmHg紧要低氧血症，合理氧疗后，PaO2400pg/ml8.心脏功能的评估NYHA分级：级：日常活动无心衰病症 级：日常活动有心衰病症级：低于日常活动出现心衰病症 级：在休息时出现心衰病症9.慢性心力衰竭的治疗： 治疗原那么：防止和延缓心衰的发生，缓解病症，改善长期预后和降低死亡率1病因治疗：去除和限制病因药物、介入、手术、消退诱因限制感染、心律失常、生活方式2一般治疗：休息、改善生活方式、冷静、消退惊慌、足够睡眠3标准治疗药物：利尿剂、ACEI、受体阻滞剂、洋地黄制剂利尿剂：排钠排水减轻心脏容量负荷

26、代表药物作用机制留意事项噻嗪类氢氯噻嗪抑制远曲小管对Na+的再汲取轻度心衰首选副作用：高尿酸、低钾襻利尿剂呋塞米促进髓袢升支排Na+排K+强利尿剂副作用：低钾保钾利尿剂安体舒通促进远曲小管保K+排Na+利尿作用不强，和排钾利尿剂合用氨苯蝶啶阿米洛利利尿作用较强，保钾作用较弱ACEI：扩血管卡托普利、贝那普利、培哚普利、咪达普利作用机制1抑制肾素-血管惊慌素系统扩血管、抑制交感神经兴奋2抑制缓激肽的降解前列腺素增多扩张血管、抗组织增生3推迟充血性心衰的进展、改善和延缓心室重塑、降低远期死亡率副作用刺激性干咳、低血压、肾功能恶化禁忌症低血压、血管神经性水肿可致死，无尿性肾衰和妊娠ARBs血管惊慌素

27、受体阻断剂：ACEI引起干咳不能耐受者运用药物：氯沙坦、缬沙坦代文受体阻滞剂：比索洛尔、美托洛尔、卡维洛尔适应症：慢性心衰减慢心率、降低心肌耗氧、降低死亡率禁忌症：支气管哮喘、心动过缓100次/分窦性P波PR间期0.120.20sQRS波正常心率60次/分常伴窦性心律不齐持续的窦缓0.12s间期PR间期0.12sPR间期100次/分窦性P波PR间期0.120.20sQRS波正常心率150250次/分QRS常正常，伴束支或室内阻滞宽QRS波逆行P波3个的室早连续出现心室率100250次/分心室率可规那么或不规那么房室分别心室夺获或室性融合波临床表现可无病症，或有原发病病症可突发突止心悸、惊慌、乏

28、力等非持续性室速无病症气促，低血压、心绞痛、晕厥等治疗治疗原发病，幸免诱因受体阻滞剂、冷静剂刺激迷走神经终止发作腺苷、维拉帕米洋地黄、受体阻滞剂电复律、射频去除病因和诱因无动力学障碍利多卡因 有动力学障碍电复律介入和射频颤抖心房颤抖心室颤抖病因阵发性房颤：可见于正常人持续性房颤：风心、冠心、高血压、甲亢缺血性心肌病延长QT间期的药物、紧要缺氧缺血ECG特点P波消逝，f波出现，350600次/分心室率极不规那么，通常100160次/分波形、波幅、频率均极不规那么无法分辨QRS波群、ST段和T波临床表现心室率150次/分：可发生心绞痛、心衰心排出量削减25% 可并发体循环栓塞三大体征：第一心音强度

29、变更不定、心律极不规那么、脉搏短绌意识丧失、抽搐、呼吸停顿、血压为0伴急性心梗的原发性室颤预后佳不伴心梗的室颤易复发治疗急性房颤病症明显者注射洋地黄、受体阻滞剂、CCB无效者：电复律慢性房颤药物复律、永久房颤地高辛 心肺复苏 电复律房颤治疗定义特点治疗目标急性房颤初次发作的房颤且在2448h以内短时间内可自行终止限制心室率转复窦律阵发性房颤房颤连续发作，每次发作持续时间2448h难以自动转复窦律复原窦律抗凝治疗永久性房颤房颤经复律和维持窦性心律无效者难以转复窦律限制心室率 抗凝治疗房室传导阻滞一度二度型二度型三度病因正常人多为功能性多为器质性病变器质性病变阻滞部位任何部位的传导缓慢均可导致房室

30、结多见希氏束近端少见房室结希氏束远端和束支希氏束及其旁边室内传导系统远端预后好好差差ECG特点PR间期0.20s每个P波后均伴QRS波PR进展性延长最常见的比例为3：2或5：4QRS波正常PR间期恒定最常见的比例为3：1或4：1QRS波正常或畸形房室各自独立P波和QRS波无关心房率心室率QRS波正常或增宽临床表现无病症可有心悸、心搏脱漏可有心悸、心搏脱漏心绞痛、晕厥、心衰预激综合征预激综合征：预激是一种房室传导的异样现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一局部或全部，引起局部心室肌提前激烈，有预激现象者称为预激综合征或WPW综合征1心电图：PR间期0.12s、预激波Delta波、QRS增宽、

31、ST-T段变更2治疗：导管消蚀术、外科手术第六章 原发性高血压1.高血压：一种以体循环动脉收缩和或舒张期血压持续提升为主的全身疾病2.高血压的发病机制：早期细小动脉痉挛四周血管阻力1交感神经活动亢进2肾素-血管惊慌素-醛固酮系统激活3肾脏潴留过多钠盐4血管重构 5内皮细胞功能受损6胰岛素反抗 7免疫因子3.高血压的临床特点：1血压变更：同一天内血压变更 2病症：头痛、头晕、后颈部难过等4.高血压的并发症的表现：1心脏并发症：左心室肥厚，抬举性心尖区搏动，搏动范围增大主动脉瓣区第2心音增加，带有金属音调合并冠心病可有心绞痛、心肌梗死和猝死 晚期可有心力衰竭（2） 脑血管并发症：一过性脑缺血发作、

32、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病等高血压脑病：是由于动脉压突发急骤提升，导致脑小动脉痉挛或脑血管调整功能失控，产生紧要脑水肿的一种急性脑血管疾病头晕、头痛3视力：累及眼底血管可出现视力进展性减退4肾脏受累：尿液中可有少量蛋白和红细胞，紧要者肾功能衰竭4.高血压的诊断标准和分类1诊断标准：18岁以上成年人高血压定义：在未服用抗高血压药物状况下收缩压140mmHg和或舒张压90mmHg患者既往有高血压史，目前正服用抗高血压药物，即使血压已低于140/90mmHg（2） 高血压的分类类别收缩压mmHg舒张压mmHg正常血压12080正常高值1201398089高血压14090分级1级轻度1401599

33、0992级中度1601791001093级重度180110单纯收缩期高血压14090（3） 诊断性评估：是否有影响预后的各种心血管危急因素：年龄、吸烟、血脂异样、肥胖等是否存在靶器官损害和相关的临床状况 有无引起高血压的其他疾病（4） 高血压的危急分层危急因素和病史血压水平1级2级3级无其他危急因素低危中危高危12个危急因素中危中危很高危3个危急因素或靶器官损害或糖尿病高危高危很高危合并临床状况很高危很高危很高危（5） 鉴别诊断：慢性肾脏疾病、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多、肾血管疾病、睡眠呼吸暂停综合征、库欣综合征、主动脉缩窄、药源性高血压5.高血压的治疗：1降压的目标水平和降压达标的意义降压

34、的目标水平：140/90mmHg，伴不同临床状况的特殊人群，其降压目标水平应有所不同，血压并非降得越低越好降压治疗的好处：血压降低，可削减脑卒中、急性心肌梗死、肾病等发生2非药物治疗：戒烟、戒酒、限制体重、合理膳食、增加体力活动、减轻精神压力、保持心理平衡3根本降压药物：利尿剂、受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、ACE、ARB4特殊人群的降压治疗降压药物适应症禁忌症或慎用利尿剂老年高血压、心衰、收缩期高血压痛风、高血脂、妊娠受体阻滞剂心绞痛、心梗后、快速性心律失常、妊娠高压哮喘、COPD、高甘油三酯血症CCB钙通道阻滞剂老年收缩期高血压、收缩期高血压、心绞痛、左心室肥厚、妊娠高压心衰、房室阻滞AC

35、E卡托普利心衰、左心室肥厚、心梗后、糖尿病、肾病双侧肾动脉狭窄、高血钾、妊娠ARB缬沙坦心衰、左心室肥厚、心梗后、糖尿病双侧肾动脉狭窄、高血钾、妊娠5高血压危象：交感神经功能亢进、儿茶酚胺高血压危象：血压蓦然200/120mmHg，出现心、脑、肾的急性损害紧急病症，病人感到突然头痛、头晕、视物不清、恶心、呕吐、心慌、气短、抽搐、昏迷治疗：硝普钠高血压脑病脑水肿6.继发性高血压：继发于其他疾病或缘由的高血压，血压提升仅是这些疾病的一个临床表现，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压等疾病1原发性醛固酮增多症：高血压、低血钾2嗜铬细胞瘤：持续性、阵发性高血压酚妥拉明阻断剂第七章 冠状动脉

36、粥样硬化性心脏病1.冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉粥样硬化使官腔狭窄或堵塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性变更一起，统称为脉状动脉性心脏病CHD冠脉粥样硬化1.冠脉粥样硬化的病因：血脂异样、高血压、糖尿病、吸烟、遗传因素、体力活动削减、年龄和性别、酒精摄入、高同型半胱氨酸血症2.冠脉粥样硬化的临床表现：4期1无病症期或隐匿期：尚无明显官腔狭窄2缺血期：官腔狭窄、器官缺血3坏死期：由于动脉官腔堵塞而产生靶器官组织坏死的一系列病症4纤维化期：靶器官组织纤维化、萎缩慢性心肌缺血综合征1.WHO心绞痛的分型：劳力型心绞痛、自发性心绞痛、混合性心绞痛2.稳定型心绞痛的临床表现和诊断：金标准冠脉造影1胸痛：部