医学基础知识简答题

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1、简答题1、简述三羧酸循环的要点及生理意义要点：循环一次，进行两次脱羧反应消耗一个乙酰基，四次脱氢反应，一次底物水平磷酸化，共可生成12（10）个ATP，有三个限速酶，整个循环不可逆，中间物质需要补充。生理意义：三大物质彻底氧化的共同途径，多种物质互相转化的枢纽。2、 简述II型超敏反应的发生机制靶细胞及其表面抗原刺激机体发生体液免疫产生IgG和IgM类抗体。该抗体与靶细胞结合后，主要通过活化补体的经典途径、补体裂解产物介导的调理作用、以及抗体的调理吞噬作用（或）ADCC作用等方式破坏靶细胞。3、 为什么说三羧酸循环是三大类物质代谢的枢纽三羧酸循环是乙酰CoA最终生成CO2和H2O的途径。糖代谢

2、产生的碳骨架最终进入三羧酸循环氧化。脂肪分解产生的甘油可通过有氧氧化进入三羧酸循环氧化，脂肪酸经-氧化产生CoA可进入三羧酸循环氧化。蛋白质分解产生的氨基酸经脱氨后碳骨架可进入三羧酸循环，同时，三羧酸循环的中间产物可作为氨基酸的碳骨架接受氨后合成必需氨基酸。所以，三羧酸循环是三大物质代谢的枢纽。4、 子宫的固定装置有那些子宫位于小骨盆中央，在膀胱与直肠之间。下端接阴道，两侧有输卵管和卵巢。子宫底位于小骨盆入口平面以下，子宫颈的下端在坐骨棘平面的稍上方。成年女性的子宫正常姿势是轻度前倾前屈位。子宫颈与膀胱底借疏松结缔组织相接，膀胱上面的腹膜由其后缘转折至子宫体的前面，转折处形成膀胱子宫凹陷。子宫

3、的后面借直肠子宫凹陷与直肠前面相隔，腹膜由直肠前面经凹陷的底折至阴道后壁，向上至子宫颈和体的后面。子宫的正常位置主要靠以下韧带来维持的：子宫阔韧带：可限制子宫向两侧移动。子宫圆韧带：维持子宫前倾位的主要结构。子宫主韧带：维持子宫正常位置，使其不致向下脱垂的主要结构。骶子宫韧带：此韧带有牵引子宫颈向后向上的作用。除上述韧带外，盆底肌、阴道的托持和周围的结缔组织对子宫位置的固定也起很大作用。5、 影响肾小球滤过的因素滤过摸的面积过通透性：正常情况下，人两侧肾小球毛细血管总面积在1.5平方米以上。急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管上皮细胞增生。肿胀使血管腔变窄或阻塞，使有效滤过面积减少，滤过率降低，出

4、现少尿或无尿。某些病理情况下，滤过摸上带负电荷的糖蛋白减少或消失，使带负电荷的血浆蛋白滤过量明显增加，而出现蛋白尿。肾小球有效滤过压肾小球毛细血管压：动脉血压在80-180mmHg范围内变动，由于肾血流量的自身调节机制，肾血浆流量可保持稳定，肾小球滤过率保持不变；当动脉血压变动超出该范围，肾小球毛细血管压将发生相应的变化，有效滤过压、肾小球虑过率随之改变；血浆胶体渗透压：在正常情况下较稳定。在静脉快速注入生理盐水等情况下，使血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加。肾小囊内压：肾小囊内压也比较稳定。当输尿管阻塞，肾盂内显著增高时，将引起肾小囊内压升高，有效滤过

5、压降低，肾小球滤过率降低。肾血浆流量 主要影响滤过平衡的位置。增加时，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡位置靠近出球小动脉端，有滤过作用的毛细血管加长，使肾小球滤过率增加。6、 写出产生心脏杂音的机制正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有瓣膜病变或狭窄的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进时，血流速度加快也可出现杂音或者原有的杂音增强。 瓣膜开放口径或大血

6、管通道狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管狭窄处（如先天性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的原因之一。 瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。这也是杂音形成的常见原因。 异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损，动脉导管未闭、动静脉瘘等。血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。 心脏内异物或异常结构：心室内假腱索或腱索、乳头肌断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血液被干扰而产生漩涡，出

7、现杂音。 大血管瘤样扩张：动脉瘤，动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张。血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。 7、 简述胃酸的主要作用胃酸中除含有大量水外，主要成分包括盐酸、胃蛋白酶原、粘液和内因子。胃酸，即盐酸。由泌酸腺的壁细胞分泌，正常成人空腹时的盐酸排出量很少，进食刺激，可使盐酸分泌大量增加。胃液中盐酸有两种形式：结合酸和游离酸。盐酸具有多种生理作用：激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境，同时还可使蛋白质变性而易于水解。杀死进入胃的细菌，对维持小肠和胃的无菌状态有重要意义。盐酸随食糜进入小肠后，可间接地引起胰液、胆汁和小肠液的分泌。盐酸造成的酸性环境，有助

8、于小肠内铁和钙的吸收。8、 栓子运行途径：一般情况下，栓子运行途径与血流方向一致。静脉系统及右心的栓子，栓塞于右动脉主干及其分支。左心及体循环系统的栓子，随动脉血液流行，阻塞于各器官口径相当的小动脉内。常见于脑、肾、脾等器官。肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，常栓塞于肝内门静脉分支。交叉性栓塞，偶可见到房间隔、室间隔缺损或动静脉瘘时，栓子可由压力高的一侧通过缺损进入压力低的另一侧，即动静脉系统栓子交叉运行，引起另一系统的栓塞、逆行性栓塞 极罕见的情况下，下肢静脉内血栓，在胸、腹压突然升高时，栓子可逆血流方向运行引起栓塞。9、 药物的作用机制 作用于受体 大多数药物通过作用于受体而发挥药理作用（毛果

9、芸香碱、阿托品）。 对酶的影响 酶是药物作用的主要靶标（作用部位）。通过抑制酶活性或激活酶活性而发挥药理作用。（胆碱酯酶抑制剂新斯的明） 作用于细胞膜离子通道 有些药物可以直接作用于离子通道，而影响细胞功能。钙拮抗剂可以阻滞Ca2+通道，降低细胞内Ca2+浓度，致血管舒张，产生降压作用。 影响核酸代谢 核酸（DNA及RNA）是控制蛋白质合成及细胞分裂的生命物质。许多抗癌药是通过干扰癌细胞DNA和RNA的代谢过程而发挥作用的。 参与或干扰细胞代谢。有些药物是补充生命代谢物质，治疗相应的缺乏症。 改变细胞周围环境的理化性质 有些药物常常是通过简单的化学反应或物理作用而产生药理效应。（碳酸氢钠）。

10、影响生理活性物质及其转运。很多无机离子、代谢物、神经递质、激素在体内主动转运需要载体参与，药物干扰这一环节可产生明显的药理效应。 影响免疫功能 许多疾病涉及免疫功能。免疫抑制药及免疫增强药通过影响免疫机制而发挥疗效。 非特异性作用 有些药物并无特异性作用机制，而主要与理化性质有关。 10、 简述肉芽组织的结构及功能肉芽组织（granulation tissue）是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的。其形态特点如下。1肉眼观察 肉芽组织的表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似嫩肉故名。2镜下观察 基

11、本结构为：大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。肉芽组织内常含一定量的水肿液，但不含神经纤维，故无疼痛。肉芽组织的作用肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：抗感染保护创面；填补创口及其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。11、 心脏瓣膜听诊区包括哪些、写出其位置二尖瓣区（又称心尖区）位于心尖搏动最强点，正常位于左锁骨中线内侧第5肋间处肺动脉瓣区 在胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区 在胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第

12、二听诊区 在胸骨左缘第三肋间三尖瓣区 在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4-5肋间12、 心肌在一次兴奋中兴奋性发生哪些变化（1）有效不应期：期间不产生新的动作电位。 0期到3期复极至-55mV：绝对不应期，这时期膜的兴奋性完全丧失； 3期电位从-55mV至-60mV：局部反应期，这时期肌膜受足够强度刺激可产生局部的去极化反应，但仍不产生动作电位； （2）相对不应期：3期电位从-60mV至-80mV，这时期膜若受一个阈上刺激能产生新的动作电位，膜的兴奋性有所恢复但仍低于正常； （3）超常期：3期电位从-80mV至-90mV：这时期若受一个阈下刺激便能产生新动作电位，膜的兴奋性高于正常。13、 临床肝

13、硬化肝门静脉高压患者常出现呕血、便血和脐周静脉曲张等表现，请根据肝门静脉系的特点及肝门静脉系的交通，解释上述表现的解剖学基础。肝门静脉与上、下腔静脉之间可通过三条途径相互交通，分别为：食管静脉丛、直肠静脉丛和腹壁静脉丛。食管静脉丛途径：肝门静脉通过胃左静脉、食管静脉丛与上腔静脉系的奇静脉和半奇静脉交通。直肠静脉丛途径：肝门静脉通过肠系膜下静脉、直肠上静脉、直肠静脉丛与下腔静脉系的直肠下静脉和肛静脉交通。腹壁静脉丛途径：肝门静脉通过附脐静脉、脐周静脉网与上腔静脉系的腹壁上静脉、胸腹壁静脉和下腔静脉系的腹壁下静脉、腹壁浅静脉交通。由于肝门静脉缺少瓣膜，故当肝门静脉内的血液压力增高时，血液回流(入右

14、心房)受阻，甚至返流，从而引起肝门静脉与上、下腔静脉间的交通开放，导致原本经肝门静脉回流的血液经吻合支流入腔静脉系，从而引起吻合静脉扩张（曲张），乃至破裂出血。当上述曲张的食管静脉丛血管破裂将引起呕血；当曲张的直肠静脉丛破裂将引起便血；若肝门静脉经腹壁静脉丛途径与上、下腔静脉形成交通则出现腹壁静脉曲张14、何谓心脏的传导系？15、 答：由特殊心肌细胞构成，具有自律性和传导性，主要功能是产生和传导冲动，控制心脏的节律性活动。包括：窦房结、结间束、16、 舌的神经来源、分布与作用。三叉神经的第3支下颌神经的分支舌神经，负责舌前2/3的一般感觉。面神经的鼓索，负责舌前2/3的味觉。舌咽神经，负责舌后

15、1/3的味觉和一般感觉。舌下神经，负责全部舌肌的运动。简述影响静脉回流的因素有哪些单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。其主要有：（1）体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大回心血增多。（3）体位改变：当人体从卧位转

16、变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。（4）骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可使静脉回心血量增加。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔负压增加，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉的血液回流至右心房，呼气时相反。17、 试述法洛四联症的病变特征有哪些？法洛四联症是一种常见的发绀型先天性心脏病。在所有先天性心脏病中，本病占12%-14%。法洛四联症的胚胎学而基础时圆锥动脉干发育异常。法洛四联症的四种基本病变，即肺动脉狭窄

17、；室间隔缺损；主动脉骑夸；右心室肥厚。故又称此病为法洛四联症。18、 试述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位作用及原理 （1） EPSP：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。原理：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和k+的通透性增大，并且由于Na+的内流大于k+的外流，故发生净向内电流，导致细胞膜的局部去极化。（2） IPSP:突触后膜在某种神经递质下产生局部超极化电位变化。原理：抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突触后膜，使后膜上的递质门控氯通道开放，引起外向电流，结果使突触后膜发生超极化。作用：突触后膜上电位的改变总趋势决定于EPSP

18、和IPSP的代数和。19、 影响组织液生成的因素有哪些？（1） 有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+组织液静水压）毛细血管动脉端：有效滤过压为正值，以滤过为主，即组织液生成。毛细血管静脉端：有效滤过压为负值，以重吸收为主，即组织液回流。（2） 组织液生成的影响因素毛细血管血压：毛细血管血压升高，组织液生成增多。血浆胶体渗透压：血浆蛋白质浓度降低，血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多。组织液胶体渗透压：毛细血管壁通透性增加，血浆蛋白进入组织液，组织液蛋白质浓度升高，组织液胶体渗透压升高，组织液生成增多。淋巴回流：每天生成的淋巴总量为2-4L.淋巴回流受阻，组织液生成增多。

19、20、 宫颈癌的临床表现及治疗方法 临床表现：早期宫颈癌常无明显症状和体征，宫颈可光滑或难与宫颈柱状上皮异位区别。颈 管型患者因宫颈外观正常易漏诊或误诊。随病变发展，可出现以下表现： 1.症状（1）阴道流血早期多为接触性出血；中晚期为不规则阴道流血。出血量根据病灶大小、侵及间质内血管情况而不同，若侵袭大血管可引起大出血。年轻患者也可表现为经期延长、经量增多；老年患者常为绝经后不规则阴道流血。一般外生型较早出现阴道出血症状，出血量多；内生型较晚出现该症状。（2）阴道排液多数患者有阴道排液，液体为白色或血性，可稀薄如水样或米泔状，或有腥臭。晚期患者因癌组织坏死伴感染，可有大量米汤样或脓性恶臭白带。

20、（3）晚期症状根据癌灶累及范围出现不同的继发性症状。如尿频、尿急、便秘、下肢肿痛等；癌肿压迫或累及输尿管时，可引起输尿管梗阻、肾盂积水及尿毒症；晚期可有贫血、恶病质等全身衰竭症状。2.体征原位癌及微小浸润癌可无明显肉眼病灶，宫颈光滑或仅为柱状上皮异位。随病情发展可出现不同体征。外生型宫颈癌可见息肉状、菜花状赘生物，常伴感染，肿瘤质脆易出血；内生型宫颈癌表现为宫颈肥大、质硬、宫颈管膨大；晚期癌组织坏死脱落，形成溃疡或空洞伴恶臭。阴道壁受累时，可见赘生物生长于阴道壁或阴道壁变硬；宫旁组织受累时，双合诊、三合诊检查可扪及宫颈旁组织增厚、结节状、质硬或形成冰冻状盆腔。3.病理类型常见鳞癌、腺癌和腺鳞癌

21、三种类型。（1）鳞癌按照组织学分化分为级。级为高分化鳞癌，级为中分化鳞癌（非角化性大细胞型），级为低分化鳞癌（小细胞型），多为未分化小细胞。（2）腺癌占宫颈癌15%20%。主要组织学类型有2种。黏液腺癌：最常见，来源于宫颈管柱状黏液细胞，镜下见腺体结构，腺上皮细胞增生呈多层，异型性增生明显，见核分裂象，癌细胞呈乳突状突入腺腔。可分为高、中、低分化腺癌。恶性腺瘤：又称微偏腺癌，属高分化宫颈管黏膜腺癌。癌性腺体多，大小不一，形态多变，呈点状突起伸入人宫颈间质深层，腺上皮细胞无异型性，常有淋巴结转移。（3）腺鳞癌占宫颈癌的3%5%。是由储备细胞同时向腺细胞和鳞状细胞分化发展而形成。癌组织中含有腺癌和

22、鳞癌两种成分。4.转移途径主要为直接蔓延及淋巴转移，血行转移较少见。（1）直接蔓延最常见，癌组织局部浸润，向邻近器官及组织扩散。常向下累及阴道壁，极少向上由宫颈管累及官腔；癌灶向两侧扩散可累及宫颈旁、阴道旁组织直至骨盆壁；癌灶压迫或侵及输尿管时，可引起输尿管阻塞及肾积水。晚期可向前、后蔓延侵及膀胱或直肠，形成膀胱阴道瘘或直肠阴道瘘。（2）淋巴转移：癌灶局部浸润后侵入淋巴管形成瘤栓，随淋巴液引流进入局部淋巴结，在淋巴管内扩散。淋巴转移一级组包括宫旁、宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总、骶前淋巴结；二级组包括腹股沟深、浅淋巴结、腹主动脉旁淋巴结。（3）血行转移较少见，晚期可转移至肺、肝或骨骼等。治疗方

23、法1.手术治疗手术主要用于早期宫颈癌患者。常用术式有：全子宫切除术；次广泛全子宫切除术及盆腔淋巴结清扫术；广泛全子宫切除术及盆腔淋巴结清扫术；腹主动脉旁淋巴切除或取样。年轻患者卵巢正常可保留。对要求保留生育功能的年轻患者，属于特别早期的可行宫颈锥形切除术或根治性宫颈切除术。根据患者不同分期选用不同的术式。2.放射治疗适用于：中晚期患者；全身情况不适宜手术的早期患者；宫颈大块病灶的术前放疗；手术治疗后病理检查发现有高危因素的辅助治疗。3.化疗主要用于晚期或复发转移的患者，近年也采用手术联合术前新辅助化疗（静脉或动脉灌注化疗）来缩小肿瘤病灶及控制亚临床转移，也用于放疗增敏。常用化疗药物有顺铂、卡铂

24、、紫杉醇、博来霉素、异环磷酰胺、氟尿嘧啶等。21、 什么是灭菌法？临床常用的灭菌法有哪些？22、 典型心绞痛的临床表现特点是什么？如何分型？临床表现：突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时15分钟，很少超过15分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在12分钟内（很少超过5分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。（1）劳累性心绞痛：其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌

25、需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失稳定型心绞痛（stable angina pectoris）最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在13个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。 初发型心绞痛（recent onset angina pectoris）过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定心绞痛的患者已数月不发生疼痛，现再次发生，时间未到1个月也可列入本型。 恶化型心绞痛（accelerated angina pe

26、ctoris）原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛有频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心梗或猝死，也可恢复为稳定型。 （2）自发性心绞痛：其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解。 卧位型心绞痛（angina decubitus）休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油所缓解。本型可发展为心梗或猝死。 变异型心绞痛（prinzmetalts variant angina pecoris）临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与

27、之相对应的导联则ST段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死。 急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency）疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上。常为心肌梗死的前奏，又称中间综合征。 梗死后心绞痛（postinfarction angina pecoris），指急性心梗发生后1个月出现的心绞痛。 （3）混合性心绞痛：其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。23、 何谓微循环？有哪些通路？微循环，是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所（1）迂回通路（

28、营养通路）：组成：血液从微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉的通路；作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。（2）直捷通路组成：血液从微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉的通路；作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。意义不是在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。（3）动-静脉短路：组成：血液从微动脉动-静脉吻合支微静脉的通路；作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。血流经被动脉通过动一静脉吻合支直接回到微静脉。24、 简述胸廓的构成及功能。胸廓由12个胸椎，12对肋(ribs)，和1个胸骨(sternum)借关节、软骨连结而组成。有上下两口，胸廓围成的胸腔内有心、

29、肺、食道及大血管等重要器官，起着保护和支持这些器官的作用，并参与呼吸。25、 原发性肺结核和继发性肺结核的区别。原发性TB 继发性TB结核杆菌感染初次再次发病人群儿重 成人对TB免疫力无有或过敏性病理特征原发综合征病变多样，新旧病灶复杂，较局限起始病灶上叶下部，下叶上部近胸膜处肺尖部主要播散途径淋巴道或血道支气管病程 短，大多自愈长，需治疗26、 简述RNA的类型及功能。mRNA（信使RNA）；tRNA（转运RNA）；rRNA（核糖体RNA）mRNA的功能就是把DNA上的遗传信息精确无误地转录下来，然后再由mRNA的碱基顺序决定蛋白质的氨基酸顺序，完成基因表达过程中的遗传信息的传递过程。rRN

30、A是组成核糖体的主要成分。核糖体是合成蛋白质的工厂。tRNA把氨基酸转运到核糖体上，tRNA能根据mRNA的遗传密码依次准确地将它携带的氨基酸连接起来形成多肽链。27、 如何鉴别咯血与呕血。咯血：喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，随咳嗽经口腔排出。少量咯血仅表现为痰中带鲜血，大咯血时鲜血可从口鼻涌出。咳出物中混有痰。呕血：上消化道疾病（食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰腺）或全身疾病所致的消化道出血，经口腔呕出。呕出血的颜色主要取决于出血部位高低、出血量的多少以及胃液在胃内停留时间长短。可为鲜红、暗红、咖啡色、黑色。呕血前常有恶心；常伴有黑便，呕血停止后仍可持续数日；呕吐物中常混有食物残渣。28、

31、什么是特异性和非特异性投射系统？它们在结构与功能上各有特点？特异性投射系统是经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后投射到大脑皮层特定感觉区的传导系统。它具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，能产生特点感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。非特异性投射系统：是指上述经典感觉传导通路的第二级神经元轴突发出侧支，在脑干网状结构中反复换元上行，经丘脑髓板内核群换元后向大脑皮层广泛区域投射的此系统。无点对点的投射关系，投射纤维在大脑皮层终止区域广泛，因此其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。29、 简述房水循环。房水由睫状体产生，自眼后房经瞳孔进入眼前房，再经前房角渗入巩膜静脉窦，最后经睫前静脉汇入眼静脉。借此途径，房水不断地循环和更新。30、 简述动脉粥样硬化的病理变化？病理变化可分为三期：脂纹期、纤维斑块期、粥样斑块期。继发改变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。333333