舒张性心力衰竭

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1、舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure，DHF）是指在心室收缩功能正常的状况下，由于心室舒张不良（心室顺应性减退和充盈障碍）使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血。它重要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环浮现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数正常，故又称为LVEF正常（代偿）的心力衰竭1。舒张性心力衰竭受到广泛注重和较为进一步的研究。与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同，舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。这是由于心脏通过有效收缩、实现射血功能的过程中，

2、心室必须具有良好的充盈性能，使其容量、压力不久恢复至收缩前状态。并且，心脏功能的完毕不仅依赖左右心室的收缩与舒张，同样有赖于左右心房的收缩与舒张。只有依赖这种由心房、心室共同协调参与的心脏舒缩活动，心脏的射血功能才干得以较好的完毕。因此，从广义上讲，病理状态下的舒张性心力衰竭应涉及左右心房、左右心室的舒张功能衰竭。由于左心室在整个心脏机械活动中承受的压力负荷最高，做工最大，受损机会最多。 症状体征症状单纯或初期舒张性心力衰竭也许仅体现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难。合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可浮现心力衰竭的症状，既有呼吸困难、气急等左心衰竭症状，又有腹胀、尿少及双下肢水

3、肿等右心衰竭体现。后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增长，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的体现。舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，两者浮现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。 体征单纯或初期舒张性心力衰竭的特性性体征并不多，双肺呼吸音可削弱，闻及肺部水泡音；心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律。但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强、心尖部可闻及收缩期杂音、积极脉瓣第二音亢进；梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音；积极脉瓣狭窄可在积极脉瓣第一听诊区闻及较响的收

4、缩期杂音；缺血性心脏病也许伴有心尖部第一心音低钝、病理性第三心音等。合并存在收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭，其体征与典型的充血性心力衰竭无异，重要是左、右心衰竭体征加原发心脏病体征，仔细体检便可发现。 疾病病因引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类： 影响左室松弛性能的疾病：如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、积极脉瓣狭窄、缺血性心脏病、老年人心脏病和糖尿病。 影响左室僵硬度的疾病：如心肌淀粉样变性、血色素沉着症、限制型心肌病、心肌间质纤维化和心内膜纤维化。 影响心室间互相作用的疾病：如右室容量负荷增长（房间隔缺损）、右室压力负荷增长（肺动脉高压）及急性右室扩张（如急性三尖瓣反流、

5、右室梗死、急性肺动脉栓塞等）。 影响左室充盈的疾病：如缩窄性心包炎、大量心包积液和心包填塞以及迅速性室性心动过速等（由于此类疾病中的左室自身舒张功能并无异常，故有人对此能否作为舒张性心力衰竭的病因还持有异议）。最常用引起左室舒张性心力衰竭的疾病做一简介： 高血压高血压是引起舒张性心力衰竭重要的危险因素之一。25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍。临床研究显示这部分患者多为舒张初期心室充盈受损。心房代偿，舒张晚期心室充盈增强。患者舒张初期充盈受损一般与后负荷增长及心室重量增长有关。高血压患者舒张功能受损波及多种机制： 心室弛缓异常：高血压患者未浮现心

6、脏构造异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常。等容弛缓异常使等容弛缓时间延长，左室压力下降缓慢，舒张初期心室充盈减少，心房充盈代偿性增多。此外高血压心肌肥厚严重时，虽然没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能。当有室内差别传导或束支传导阻滞时，心室的不均一性也将减少心室弛缓率。 心肌僵硬度增长：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增长的代偿性体现。增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如Ang增进心肌细胞生长及表型变化，胶原产生，最后使心室重量增长，心肌僵硬度增高，舒张功能障碍。高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍。高血压患者心房由代

7、偿发展至失代偿常发生心房扩大、心房收缩功能下降及心房纤颤。心房收缩充盈占总充盈量约40%，心房失代偿将增进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展。高血压患者病情发展一般经历几种阶段： 无症状，但有舒张期充盈异常； 有症状，充盈压升高，尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征； 左室充盈局限性导致心排出量下降； 逐渐发展至收缩和舒张功能障碍，体现为充血性心力衰竭。 肥厚型心肌病肥厚型心肌病被觉得是舒张型心力衰竭的原型。左心室肥厚限度与最大舒张期充盈密切有关，此外还受心室腔几何构型（室壁厚度/直径比增长）、心肌缺血及纤维化等因素影响。心肌肥厚、心肌排列紊乱、心肌间质纤维化使心脏僵硬度增长。而肥厚型心肌病患者

8、心肌弛缓障碍与下列因素有关： 舒张初期压力阶差及收缩负荷的变化； 原发及继发于心肌缺血的钙超负荷； 虽然左室是轻中度肥厚的病患者也可有短暂的局部运动不均一。 冠状动脉疾病：90%冠状动脉疾病患者存在舒张功能障碍。多种形式的心肌缺血通过多种机制损害心脏舒张功能及充盈。心绞痛患者心肌缺血是发作性及可逆性的，随着有心绞痛的发作，存在可逆性心室舒张功能障碍，导致左心室舒张压升高及呼吸困难。实验模型证明其发生机制重要是心肌弛缓功能受损。心肌缺血能量供应障碍，ATP产生障碍导致： 舒张期Ca2+浓度增长； 形成可逆性的紧密结合体； 局部不均一性临时的增长。心肌缺血最早体现为舒张功能障碍，只有持续的缺血并导

9、致局部室壁运动障碍，才引起收缩功能障碍。大概60%急性心肌梗死患者有舒张功能障碍。舒张功能障碍是急性心肌梗死最早变化，体现为舒张期压力-容量曲线向上、向右移位，其中40%体现为弛缓功能障碍，25%体现为限制型舒张功能障碍。其发生也许与下列因素有关：心肌细胞钙超负荷，心室松弛延缓且不完全，心房或心室容量增长，左室活动不均一，左右心室互相作用，心包对心室舒张的限制，瓣膜功能受损乳头肌功能障碍。心肌梗死后心肌构造发生变化：替代性纤维化、剩余心肌细胞肥大、胶原网改建、心肌细胞重排，将使心肌僵硬度增长，阻碍左心室充盈。此外有心肌顿抑及心肌冬眠的患者同样有心室弛缓障碍，且与缺血的限度与持续时间有关。 瓣膜

10、性心脏病瓣膜性心脏病患者由于长期压力及容量负荷导致左心室向心性肥厚及离心性肥厚，并使其舒张功能受损。二尖瓣或积极脉瓣反流引起容量负荷增长，使舒张期室壁应力增长，左心室扩大。积极脉瓣狭窄引起压力负荷增长使收缩期室壁应力增长，心室向心性肥厚。两种形式的心室肥厚均伴有心室弛缓障碍，但心室腔僵硬度仅是在向心性肥厚时增长，而在离心性肥厚时减少。舒张功能障碍在瓣膜性心脏病初期即浮现，其后才是收缩功能障碍，换瓣手术后尽管患者左室心肌重量及EF值恢复正常，运动时舒张功能障碍仍可持续数年。 糖尿病性心脏病尽管没有明确冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压临床体现，糖尿病患者仍常常发生心力衰竭，其中30%50%体现为弛

11、缓延迟，等容松弛时间延长。糖尿病患者心脏变化与其她并发症同样，均与结缔组织病理变化有关。因此，糖尿病性心脏病患者的基本特点是积极弛缓及被动顺应性轻度异常，但也常合并有收缩功能障碍、EF值减少。 缩窄性心包炎及限制型心肌病缩窄性心包炎为心包膜纤维化、僵硬及钙化束缚心脏，使四个心腔舒张期充盈受限。限制型心肌病则是心内膜、心肌纤维化、或心肌异常组织沉积，使室壁僵硬度增长，心脏舒张功能障碍以舒张中晚期明显。两者血流动力学变化相似，均为心室充盈受阻，心室舒张末压力升高，压力曲线呈舒张初期下陷，后期呈高原波、肺动脉压及肺动脉阻力增高，心排血量减少。 病理生理心脏的舒张功能障碍是指心脏收缩后恢复至本来舒张末

12、期容积和压力的能力。涉及心室肌弛缓及心室顺应性两部分，并受神经体液及负荷等因素调节。心室肌弛缓是一积极耗能过程：该过程涉及舒张前期、等容舒张期、心室迅速充盈期3个时期，其功能受损机制有： 钙离子复位障碍：心肌复极时，肌浆网、线粒体积极摄取Ca2+能力减少，Ca2+复位延迟。见于： ATP局限性，影响钙泵功能； 钙泵ATP酶活性减少； 肌浆网对Ca2+摄取力明显减少； 钙超负荷。 肌球-肌动蛋白集合体解离障碍：心肌舒张一方面需解除横桥，即在ATP参与下，Ca2+脱离形成肌球蛋白-ATP和肌动蛋白。 Ca2+复位延迟； 肌钙蛋白与Ca2+亲和力增长； ATP缺少时，解离障碍，导致舒张功能障碍。 心

13、室舒张负荷减少：正常人决定心室舒张负荷的因素有心室收缩过程中几何形态的变化、容积缩小及心脏射血晚期阻力等。几何形态缩小愈明显，形成的舒张势能越大，舒张越完全，反之亦然。射血晚期阻抗增大心肌压力增高，阻碍心脏舒张。 心肌受损限度不一：使心肌弛缓在时间、空间上体现不均一，局部舒张功能不协调，心脏舒张功能减少。 心室顺应性减少心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积变化。心室顺应性舒张开始于迅速充盈期末，止于下一心动周期初，是一被动过程。心室的僵硬度是指单位容积变化下能引起的压力变化，常用心室舒张末期压力-容积曲线表达。心室顺应性与心室僵硬度互为倒数。导致心室顺应性下降的因素有： 心包因素：涉

14、及缩窄性心包炎及心包积液。 心内膜因素：多种因素引起心内膜增生、纤维化，均可影响心脏舒张功能，如心内膜纤维化症和嗜酸细胞增生性心内膜炎等。 心内因素：增生（如高血压）、异常物质沉积和浸润（如淀粉样物质和铁沉积浸润等）、炎性细胞浸润等导致心室重量增长或心肌肥大，心肌水肿，心肌僵硬度增长。 诊断检查诊断： 临床存在导致左心室舒张功能异常的病因，如高血压、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、积极脉瓣狭窄、心内膜弹力纤维增生症等。 患者有静息或劳力性呼吸困难。 体检和X线检查显示肺淤血而心脏不扩大。 超声心动图异常，常用E/A比值不小于l来判断左心室舒张功能障碍。但舒张功能严重障碍时可浮现E/A比值伪正常化

15、。其她超声心动图体既有左心房扩大和左心室肥厚。但左心室内径不大，且左心室收缩功能正常或接近正常。 舒张性心力衰竭排除其她可导致呼吸困难（如合并二尖瓣反流）的病变。 必要时可进行诊断性治疗，如老式抗心力衰竭治疗效果不佳而使用钙拮抗药或受体阻滞药有效，可进一步提示为单纯舒张性心力衰竭。 实验室检查：血液化验：可发现病人血色素与否正常，有无高血脂、高血糖及高黏滞血症等。 辅助检查X线检查单纯舒张性心力衰竭X线检查可发现肺淤血或肺水肿体现，如肺纹理增多增粗、间质水肿等。但在鉴别收缩性或舒张性心力衰竭上一般无协助。单纯舒张性心力衰竭患者心影一般正常，如与收缩性心力衰竭并存，则可有原发心脏病与心腔扩大的X

16、线征象。 心电图：心电图变化无特异性，单纯舒张性心力衰竭多见的变化为P波增宽、增高及左心室肥厚等体现。 心机械图同步记录心电图、心音图与心尖搏动图可以测得反映左心室舒张性能的时间间期及某些数值的变化。舒张性心力衰竭时可见等容舒张期、迅速充盈期及缓慢充盈时间延长，a/H比值及舒张振幅时间指数（DATI）增大。 超声心动图对评价舒张性心力衰竭最有价值，可提供心脏构造和功能异常的重要线索： 构造上，可发现左心室形态异常，如高血压、积极脉瓣狭窄等所致的向心性肥厚；肥厚型心肌病所致的非对称性肥厚；老年患者可呈现小心腔、室壁中度增厚，即室间隔上部突入左心室流出道，甚至构成狭窄；浸润性心肌病，特别是心脏淀粉

17、样变，可显示双心室室壁增厚、左心室室壁对称性增厚、心肌呈斑点状回声等组织特性；右室压或容量负荷过重可致室间隔左移和右心室呈几何形态变化。舒张性心力衰竭患者尽管左心室腔正常或变小，但左心房常有不同限度的增大。 功能上，舒张性心力衰竭患者的收缩功能一般良好，左心室射血分数（LVEF）大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超过70%。用M型超声心动图检测二尖瓣前叶曲线的E峰、A峰峰值可用于判断左心室舒张功能，E/A比值1提示左心室舒张功能减退。多普勒测定二尖瓣血流频谱是评价舒张功能的简朴易行的常用措施，可揭示左心室舒张功能异常及其进展过程。舒张初期流速峰值（EPFV）、舒张晚期血流值（APFV）、舒

18、张早晚期流速峰值比（EPFV/APFV）及舒张初期峰速减速度（DC）都是常用的指标。舒张性心力衰竭患者的EPFV、DC减低，APFV增高，EPFV/APFV不不小于1。此外，当左心室松弛性减退时，等容舒张时间（RT）延长；当左心室僵硬度增长时，RT缩短；当左心室松弛性和僵硬度均有异常时，二尖瓣血流频谱可“伪正常化”。高龄、心率加快（不小于90次/min）、左心室前负荷减小或后负荷增长时可浮现假阳性。房室平面位移（atrioventricularplanedisplacement，AVPD）的测定最初用于评价收缩功能，措施是用M型超声在心尖四腔观中室间隔与二尖瓣前叶交界点、左心室侧壁与二尖瓣后叶

19、交界点位处和在心尖二腔观中左心室前、后壁与二尖瓣叶的交界处等四个部位记录收缩期房室平面的最大位移限度。1992年Alam等用AVPD法评价左心室舒张功能，发现左心室舒张功能异常患者时常体现为心房收缩所致的AVPD值在总的AVPD值中所占的比例增高，且这种变化与用脉冲多普勒测量二尖瓣血流频谱所得的A/E比值变化有良好有关。 舒张性心力衰竭肺静脉血流频谱分析也有助于评价左心室舒张功能。多数正常人肺静脉血流频谱为三相峰，由收缩峰（S）、舒张峰（D）及心房收缩峰（A）构成。正常时S低于D，但测值接近（参照值为0.55m/s）；A很小，约为0.18m/s。左心室舒张功能异常的患者体现为右上肺静脉血流频谱

20、S值升高、D值减少、S/D比值增长、A值升高，这种异常与左心室构造和功能密切有关。声学定量（AQ）措施通过自动检测心内膜边界得出左心室面积随时间变化的曲线及面积变化率（dA/dt）随时间变化的曲线。后者为双峰形态，即舒张初期峰值充盈率与舒张晚期充盈率。脉冲多普勒超声测量二尖瓣血流频谱可以发现，E/A比值下降，而AQ措施可发现峰值充盈率/晚期充盈率比值下降。在有些无左心室肥厚的轻度高血压患者，脉冲多普勒超声左心室充盈参数在正常范畴，而AQ措施可检出E峰加速时间（AT）延长及初期充盈时间延长。脉冲多普勒心肌显像（DMI）技术通过在不同心肌节段放置取样容积以进行在机定量分析，可检出不同心肌节段受损的

21、范畴和限度。舒张功能不全累及的心肌节段越多，左心室整体舒张功能的损害越大。此外，可用负荷实验来提高初期舒张功能异常患者的检出率，例如握力超声心动图实验可用于高血压患者潜在性舒张功能异常和心肌缺血的诊断。超声心动图对左心室舒张功能的检测成果受许多因素如取样容积的部位、声速与血流方向的夹角、年龄、生化和代谢因素（血浆脑利钠肽、血浆心房利钠肽等）、药物如血管紧张素转换酶（ACE）克制药等的影响，故必须结合临床、心脏形态及功能等资料进行综合分析。 放射性核素显影重要观测高峰充盈率（PFR）和高峰充盈时间(TPFR)。从左心室时间-放射活性曲线可以测得舒张性心力衰竭患者的左心室舒张期PFR减少、TPFR

22、延长，则提示舒张功能障碍。此外，舒张功能异常患者的舒张前1/3、1/2、2/3充盈分数（分别为前1/3、1/2、2/3充盈时间内的充盈量与总充盈量的比值）下降。 舒张性心力衰竭心电图6.心导管检查舒张性心力衰竭患者可浮现左心室内压力下降速率（-dp/dt）及其最大值（-dp/dtmax）的明显减少、T值延长，而左心室僵硬度dp/du增长，心肌僵硬度常数KP即心室僵硬度与其压力关系的斜率（dp/du-1）增大。 运动实验舒张性心力衰竭初期可无临床体现，但可有运动耐量减退，限度较收缩性心力衰竭为轻。 鉴别诊断本病应与收缩性心力衰竭、慢性肺部疾病相鉴别。 收缩性心力衰竭亦可有静息或劳力性呼吸困难，但

23、它常有体循环淤血症状和体征，心脏房室腔明显扩大，心壁多变薄，射血分值50%，老式抗心力衰竭治疗有效。 慢性肺部疾病：慢性阻塞性肺气肿、弥散性肺纤维化、尘肺等均可有呼吸困难症状，但这些疾病既往常有呼吸系统疾病病史，后期可有右心系统变化，而左心室多无异常。 治疗方案左心室舒张功能衰竭的治疗应从避免和纠正左心室舒张功能不全开始，根据病因和发病机制采用有效措施，避免左心室舒张功能不全的进展。 舒张性心力衰竭1.一般治疗避免和控制危险因素如治疗高血压、降血糖、调节血脂、保持正常体重；避免过度劳累和精神刺激等；避免和治疗感染，特别是呼吸道感染；如有水钠潴留征象，则应限制钠盐摄入等。 药物治疗 ACE克制剂

24、：重要作用为克制血管紧张素的形成，减少过高的交感神经活动，减少心脏后负荷，同步还能减少醛固酮的分泌，减少室壁的应力和硬度，使心肌肥厚逆转，增长心室舒张期顺应性。理论上，ACE克制剂有望成为治疗心脏舒张功能异常的抱负药物之一，但尚未见ACE克制剂治疗舒张性心力衰竭的大规模临床实验。 洋地黄类强心剂：以往觉得洋地黄的重要作用是克制细胞膜的Na+-K+泵，使细胞内Na+增多，与Ca2+竞争向外运动，其成果使细胞内Ca2+增多，心肌收缩力增强。原发性舒张功能障碍的患者往往收缩功能无明显异常，且常有细胞内Ca2+超载现象，故洋地黄类药物不能改善舒张功能。近来刊登的DIG实验成果证明，左心室收缩功能正常或

25、接近正常而有心力衰竭临床体现的患者应用洋地黄，其成果与收缩功能受损的心力衰竭患者相似，即与对照组相比，洋地黄组的总病死率无明显差别，但再入院率及心功能恶化明显减少。 利尿药：利尿药通过利尿能减轻水钠潴留，减少循环血量，减少肺及体循环静脉压力，改善心力衰竭症状。当舒张性心力衰竭为代偿期时，左心房及肺静脉压增高虽为舒张功能障碍的成果，但同步也是其重要的代偿机制，以缓和因心室舒张期充盈局限性和（或）障碍所致的舒张期末容积局限性和心排血量的减少，从而保证全身各组织的基本血液供应。如此时盲目或大量使用利尿药，也许加重业已存在的舒张功能不全，使其由代偿转为失代偿。可见，利尿药对代偿期舒张性心力衰竭患者似无

26、特殊益处。当舒张性心力衰竭患者浮现明显充血性心力衰竭的临床体现并可发生肺水肿时，利尿药则可通过减少部分血容量使症状得以缓和。 血管扩张药：由于静脉血管扩张药能扩张静脉，使回心血量及左室舒张期末容积减少，故对代偿期舒张性心力衰竭也许进一步减少心排血量；而对容量负荷明显增长的失代偿期患者，可减轻肺循环、体循环压力，缓和充血症状。动脉血管扩张药能有效减少心脏后负荷，对伴周边血管阻力增长如高血压心脏病患者的心室舒张功能改善也许有效，但对左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者也许加重梗阻，使心排血量进一步减少。因此，静脉扩张剂不适宜用于代偿期舒张性心力衰竭的治疗，而动脉扩张剂则应避免用于左心室流出道梗阻的肥

27、厚型心肌病。 舒张性心力衰竭X线钙拮抗药：除硝苯地平、维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓外，用于临床的尚有尼群地平及非洛地平等。钙拮抗剂作用机制： Ca2+通道阻滞作用：减轻心舒张期细胞内Ca2+超负荷，加速舒张期Ca2+复位，改善积极舒缓。 负性频率作用：心率减慢可减少心肌耗氧量，改善心肌血供，增长舒张期充盈时间。 负性肌力作用：可减轻心脏收缩期过度收缩所致的几何构型异常，增长心肌舒缩活动协调性。 外周血管及冠状动脉扩张作用：可减轻心脏前、后负荷及增长心肌供血，恢复心肌细胞对Ca2+的良性运转，加强心肌去收缩活动。故钙拮抗药能改善或治疗心室舒张功能异常。但梗阻性肥厚型心肌病患者在选择钙拮抗药时，亦

28、应注意强烈外周血管扩张也许加重梗阻。 舒张性心力衰竭治疗受体阻滞药：此类药物具有减少心率和负性肌力作用。对左心室舒张功能障碍有益的机制也许是： 减少心率可使舒张期延长，改善左心室充盈，增长舒张期末容积。 负性肌力作用可减少耗氧量，改善心肌缺血及心肌活动的异常非均一性。 克制交感神经的血管收缩作用，减少心脏后负荷。 能制止通过儿茶酚胺引起的心肌损害和灶性坏死。临床研究证明，此类药物可使左心室容积-压力曲线下移，具有改善左心室舒张功能的作用。 克制心肌收缩的药物：如丙吡胺具有较强的负性肌力作用，可用于流出道梗阻的肥厚型心肌病。实验研究发现，此药缩短射血时间，增长心排血量，减少左室舒张期末压。多数患

29、者长期服用此药有效。丙吡胺的另一种作用是抗心律失常，而严重肥厚型心肌病患者，特别静息时有流出道梗阻者，常有心律失常，此时用丙吡胺可达到一举两得的效果。 舒张性心力衰竭检测仪纠正心律失常：心动过速重要缩短舒张期，故导致左心室舒张充盈时间局限性，可加重左心室舒张功能障碍。因此，心动过速时控制心率是非常重要的。心房收缩对心室的补充充盈具有重要意义，特别当左心室舒张功能障碍时更加重要，故纠正房性心律失常，特别是转复心房颤抖，可改善左心室的舒张功能。 心肌能量优化剂：曲美她嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖（FDP）、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌。 其她药物： 钙敏感性药物匹莫苯(Pim

30、obedan）：此药具有强心、扩血管作用，可用于治疗左心室舒张功能障碍。 心房利钠肽：具有排钠利尿和血管扩张作用，增进心肌初期舒张作用。 血管紧张素受体拮抗药：可在受体水平上拮抗血管紧张素的作用，故具有同ACE克制剂相似的心血管作用，能改善左心室舒张功能。已应用于临床的有氯沙坦等。 手术治疗对于瓣膜性心脏病与缩窄性心包疾病，可分别行球囊扩张术、瓣膜置换术或心包剥离术。梗阻性肥厚型心肌病患者可通过切除肥厚心肌使舒张功能得到改善；或用心室双腔起搏，通过变化心室电激动顺序，减轻左心室流出道梗阻，进而改善左心室舒张功能。冠状动脉搭桥术可减轻心肌缺血，改善患者的舒张功能，对导致心脏舒缩协调性明显异常的室

31、壁瘤亦可考虑手术切除。 预后避免预后单纯舒张性心力衰竭，年病死率为5%12%，明显低于收缩性心力衰竭患者（年病死率为15%30%）。舒张性心力衰竭反复发生肺水肿者预后差，年龄较大的患者病死率较高。由于瓣膜疾病如积极脉狭窄或关闭不全引起的舒张性心力衰竭，虽然左心室收缩功能正常，但如果不手术，病死率较高。对舒张功能不全性心力衰竭的研究起步较晚，还远不及收缩功能不全性心力衰竭研究那么进一步、广泛。但这是一种不容忽视的问题，因此有必要制定统一的诊断原则，并运用统一原则进行前瞻性研究及流行病学调查.进行随机的临床实验以制定合理的治疗方案，积极避免和控制危险因素，如高血压、冠心病、糖尿病和肥胖等。对特效疗法的研究应着眼于逆转导致心肌肥厚的因素（如药物治疗逆转左心室肥厚或基因治疗家族性肥厚型心肌病），以改善舒张性心力衰竭的预后。 避免左室舒张功能障碍常早于收缩功能障碍。及早采用保护心肌的措施是有益的。初期诊断和治疗舒张衰竭有重要临床意义。