呼吸内科主治医师整理笔记

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1、第1单元急性上呼吸道感染1急性上呼吸道感染70%80%由病毒引起。2细菌以溶血性链球菌多见。溶血性链球菌是细菌性咽-扁桃体炎最常见的病原体。3增强体质是急性上呼吸道感染最好的预防措施。4胸部X线检查往往正常。5上呼吸道的病毒不包括EB病毒。6普通感冒常见的呼吸道病毒不包括柯萨奇病毒。（常见病毒为鼻病毒，是普通感冒最常见的病因，其他还有冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。非呼吸道病毒常见柯萨奇病毒、埃可病毒。）7急性上感、急性支气管炎常见细菌：溶血性链球菌；细菌性咽-扁桃体炎。第2单元流行性感冒1 流感是流感病毒引起的急性呼吸道传染病。甲型流感病毒常引起大流行。2 病毒通过其

2、神经氨酸酶的作用，进入细胞内繁殖。3 有全身中毒症状较重，鼻咽部症状较轻的临床特点。4 瑞氏综合征（reye综合征），儿童在病毒感染（如流感、感冒或水痘）康复过程中得的一种罕见的病，以服用水杨酸类药物（如阿司匹林）为重要病因。最初患儿通常不停地呕吐。其他早期症状包括腹泻、疲倦、没精神等。随着疾病加重，并影响到大脑，患儿可能会变得不安、过度亢奋、神志不清、惊厥或癫痫，甚至昏迷。第3单元急性气管-支气管炎1急性气管-支气管炎是由于病毒、细菌、衣原体、支原体等直接感染或上呼吸道感染蔓延所致。2肺部检查可有散在的、部位不固定的干、湿啰音。3反复发作或迁延不愈可能演变成慢性支气管炎。第4单元慢性支气管炎

3、1吸烟是慢性支气管炎发生的主要原因。2感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素。3慢性支气管炎的临床分型、分期。4引起慢性支气管炎最常见的细菌是流感嗜血杆菌。5慢性支气管炎病因的描述正确的是感染，是慢性支气管炎急性发作的主要诱因，吸烟、大气污染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素，急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌、慢性支气管炎是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致。6诊断慢性支气管炎的标准是咳嗽、咳痰伴喘息每年发作持续3个月，连续2年以上7喘息性慢性支气管炎特点是哮鸣音与湿啰音并存，对抗生素反应较好。8慢性支气管炎急性发作期治疗最主要的措施是控制感染。9典型病例：慢性支气管炎病人

4、的下列表现中，哪项应该使用抗生素：咳黏液样痰、发热、两肺下部散在湿啰音、血白细胞1510*9/L。第5单元慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺病1慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，且呈进行性发展。2长期吸烟为其最主要的病因。细菌或病毒感染是COPD急性加重期最常见的原因。3主要是慢性支气管炎、肺气肿的病理变化。4阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型和混合型，以小叶中央型多见。5气促或呼气性呼吸困难为COPD的标志性症状。6肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，血气分析可综合判断COPD的病情严重程度。7诊断COPD的最可靠指标：吸入支气管扩张剂后FEV1FVC055

5、）。12长期氧疗：一般经鼻导管，低流量给氧，1-2L/min，每天15h以上。13COPD急性加重期首选治疗：抗感染。14慢性阻塞肺肺气肿最主要的症状是逐渐加重的呼吸困难。15引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是感染。16阻塞性肺气肿最基本的发病机制是支气管炎症致细支气管不完全阻塞。17典型病例：女性，51岁。为慢性阻塞性肺疾病(COPD)支气管炎型患者，近1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。血气分析：PaO2273kPa（55mmHg），PaCO2210kPa(75mmHg)。该COPD患者病情发展已出现型呼吸衰竭。根据血气分析结果，该患者的呼吸功能障碍为通气功能障碍。对该患者的最佳治疗措

6、施应为控制感染和改善呼吸功能慢性肺源性心脏病1COPD是慢性肺源性心脏病最常见的病因，占80%90%。2缺氧、高碳酸血症市肺血管收缩是肺动脉高压形成最主要的原因。肺血管解剖结构重塑，肺血管阻力增加，市重要因素。血容量增多、血液粘稠度增加是原因之一。3功能失代偿期的临床表现为呼吸衰竭（多由急性感染诱发，常为型呼吸衰竭）和心力衰竭（以右心衰竭为主）。4控制呼吸道感染是急性加重期最重要的治疗措施。采用兼顾革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌的抗生素或联合用药。5利尿药的给药原则为作用弱、小剂量、短疗程（一般不超过4d）。6慢性肺源性心脏病引起的心律失常最常见的是室性心动过速。7诊断慢性肺心病的主要依据是肺动脉

7、高压，右心室肥大或右心功能不全表现。8提示慢性肺心病右心室肥大的最主要表现是剑突下有明显搏动。9肺心病肺动脉高压的形成，最重要的原因是肺细小动脉痉挛。肺动脉高压1肺动脉高压的定义。海平面静息状态下肺动脉平均压(PAPm)20mmHg为显性肺动脉高压，运动时肺动脉平均压(PAPm)30mmHg为隐性肺动脉高压。2肺动脉高压分3级，即轻度（2635mmHg）、中度（3645mmHg）、重度(45mmHg)。3呼吸困难是大多数PPH病人的首发症状，胸痛、头晕或晕厥、咯血、雷诺现象、Ortner综合征。4肺功能检查有轻度限制性通气功能障碍、弥散功能减低。5药物治疗。多采用血管扩张药、钙拮抗药；抗凝治疗

8、华法林为首选药。6造成肺心病肺动脉高压最重要的原因是缺氧及CO2潴留。7提示肺动脉高压最主要的临床表现是P2亢进。8肺动脉高压诊断标准：30mmHg。9显性肺动脉高压：海平面静息25mmHg。第7单元支气管哮喘1支气管哮喘是气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。2支气管哮喘的发病机制主要是IgE介导的型变态反应3临床表现为发作性、呼气性呼吸困难伴哮鸣音，多有诱因；可自行缓解或用支气管舒张药后缓解；夜间、凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。4肺体征胸部呈过度充气状态，双肺广泛或散在哮鸣音，呼气相延长。5实验室检查。血液检查可有嗜酸性粒细胞增高，合并感染时中性粒细胞比例增高；痰液检查镜下可见较多嗜

9、酸性粒细胞、尖棱结晶；支气管激发试验或运动试验阳性，支气管舒张试验阳性。6脱离变应原是其最有效的治疗方法；2受体激动药是控制急性发作症状的首选药物；急性期用糖皮质激素是控制哮喘最有效的药物；色甘酸钠可预防其发作。7咳嗽变异性哮喘正确诊断的依据是支气管扩张药能缓解。8患者病情发作时两肺广泛哮鸣音，缓解后哮鸣音消失，常见于支气管哮喘。9支气管哮喘发作时最常见的血气改变是pH上升，PaO2下降，PaCO2降低。10反映支气管哮喘患者气道反应性的检查是峰流速变异率。11哮喘持续状态有效的治疗药物是地塞米松。12治疗支气管哮喘最有效的药物是吸入布地奈德。13哮喘急性发作，用来快速缓解症状的药物：2受体激

10、动药吸入。14提示支气管哮喘患者病情危重的是胸廓矛盾运动。15典型病例一：女性，25岁。2h前打扫室内卫生时突然出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，追问病史近3年来每年秋季常有类似发作。体检：两肺满布哮鸣音，心脏无异常。X线胸片显示心肺无异常。该例诊断应为支气管哮喘。16典型病例二：男性，41岁，发作性喘息7年，再发1d就诊。查体：体温381、血压150/80mmHg，呼吸急促，咽红(+)。双肺布满哮鸣音。白细胞计数63109/L、中性粒细胞078。该患者最可能的诊断是支气管哮喘急性发作。17典型病例三：女，31岁。反复发作性呼吸困难、胸闷3年，2d前受凉后咳嗽，咳少量脓痰，接着出现呼吸困难、胸闷，并逐

11、渐加重。体检：无发绀，双肺广泛哮鸣音，肺底部有湿啰音。表明气道阻塞具有可逆性的是吸入沙丁胺醇后FEV增加率15%。18典型病例四：女，34岁，支气管哮喘重度发作2d，使用氨茶碱、沙丁胺醇、大剂量激素治疗无效。体检：呼吸浅快，口唇发绀，神志不清，双肺哮鸣音较弱。血气分析：PaO250mmHg，PaCO270mmHg进一步救治措施应为气管插管，正压机械通气。第8单元支气管扩张1 婴幼儿时期下呼吸道感染，尤其是百日咳、麻疹、支气管肺炎是导致支气管扩张的常见原因。典型症状为慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血。黄色脓痰，分3层（上层为泡沫，下悬脓性黏液，中为浑浊黏液，底层为坏死组织沉淀物）2实验室检查：支气

12、管造影，卷发状可明确病变部位、范围和性质；CT有柱状扩张或成串的囊样改变。3支气管阻塞可导致肺不张，由于分泌物无法排出，反复感染造成支气管壁破坏引起支扩，如中叶综合征。4较常出现杵状指（趾）的呼吸系统疾病是支气管扩张症。5支气管扩张的典型临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰，或反复咯血，病变部位湿啰音。6干性支气管扩张是指其唯一症状是反复咯血，无咳嗽、咳痰。病变多位于引流良好的上叶支气管。7因结核引起的支气管扩张最好发的部位是上叶尖后段。8急性感染期的主要治疗措施是控制感染，选用广谱抗生素。9中等量或大量咯血用垂体后叶素静滴；大咯血不止者，可在纤维支气管镜下止血；经内科治疗不能控制者，行支气管动脉造

13、影进行栓塞治疗；反复大咯血经上述治疗措施无效，可考虑肺段或肺叶切除。10典型病例：女性，45岁，反复咳嗽、咳痰、咯血16年，再发咯血2d就诊。查体，体温379，左下肺可闻及湿啰音。杵状指(+)。该患者最可能的诊断是支气管扩张。第9单元弥漫性泛细支气管炎1 以4050岁为发病高峰，常有鼻窦炎病史。主要表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难等，可继发型呼吸衰竭、肺心痛2两肺可闻及广泛的细小或中小湿啰音或捻发音，伴哮鸣音，可有发绀及杵状指。3X线胸片早期呈弥漫性粟粒样结节影，以双下肺为主，高分辨胸部CT显示是小叶中心性结节状阴影，晚期双肺弥漫性支气管扩张，双下肺及外周显著。4小剂量红霉素治疗或克拉霉素或罗红霉素

14、治疗，疗程6个月以上。第10单元呼吸衰竭慢性呼吸衰竭1在海平面大气压下、静息状态下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后，PaO250mmHg。2型呼吸衰竭是指PaO260mmHg，PaCO2降低或正常，主要原因是换气功能障碍。型呼吸衰竭是指PaO250mmHg，主要因肺泡通气不足所致。3缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋药，但PaCO280mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，如果此时吸入高浓度氧，PaO2上升过快，可造成呼吸抑制。4呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。发绀是缺氧的典型表现。动脉血气分析是诊断的主要依

15、据。血气分析PaO260mmHg为呼吸衰竭。5诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是PaO250mmHg。6呼吸衰竭的治疗原则为畅通呼吸道、氧疗、抗感染治疗。7呼吸衰竭最主要的临床表现是呼吸困难与发绀。8引起型呼吸衰竭最常见的疾病是肺部广泛炎症及ARDS（成人呼吸窘迫综合征）。9型呼吸衰竭最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。10典型病例一：女性，63岁。有慢性支气管炎和高血压病史12年。近4d黄痰不易咳出，家属发现患者烦躁不安，随之呼吸困难3h，急诊。查体：体温388，血压150/90mmHg，嗜睡状，口唇发绀，双肺可闻及湿啰音，心率102/min。该患者最可能的诊断是肺性脑病。11典型病例二：男性，65

16、岁，肺源性心脏病急性加重期患者。血气分析：pH725、PaCO2 93kPa(70mmHg)、HCO230mmol/L。对其酸碱失衡的治疗措施应为改善通气功能。12典型病例三：女，65岁。间断咳嗽、咳痰10年，加重伴呼吸困难2d。血气分析：pH735，PaO2 56mmHg，PaCO2 46mmHg。给予该患者鼻导管吸氧治疗。如需使用的吸氧浓度为27%，则其氧流量应调整为15L/min。急性呼吸衰竭1 机械通气的适应证为阻塞性通气功能障碍、限制性通气障碍、肺实质病变。2 机械通气的相对禁忌证有气胸、纵隔气肿未引流。3ARDS机械通气治疗：当FiO2达60%时，PaO2仍45mmHg，pH73时

17、，即可考虑开始机械通气治疗。4成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的最重要的诊断依据是氧合指数(PaO2/FiO2)300。5典型病例：女性，30岁。剖宫产术后4d突发气促、大汗，立即给予面罩氧气吸入（吸入氧浓度50%），不能改善而转科。查体：血压90/60mmHg，呼吸38/min。端坐呼吸，口唇发绀，双肺布满湿啰音和少量哮鸣音，白细胞计数12310/L、中性粒细胞088。该患者呼吸困难最可能的原因是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，为进一步诊断最需要的检查是动脉血气检查机械通气1 适应征：意识障碍、呼吸频率过快或过慢或呼吸节律异常、呼吸性酸中毒进行性加重、严重氧合障碍，氧合指数1：32，滴度逐步升

18、高，更有诊断价值。4治疗首选大环内酯类，如红霉素。疗程一般为23周。5首选大环内酯类抗生素治疗的是肺炎支原体肺炎。6常于秋季发病，儿童和青年人多见，起病缓慢，阵发性干咳、发热、肌痛，X线胸片示下叶间质性肺炎改变是肺炎支原体肺炎。病毒性肺炎1临床表现为起病急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠较突出。常在急性流感症状尚未消退时即出现咳嗽、咳白痰、咽痛等呼吸道症状。2本病常无显著的胸部体征。3CMV肺炎常表现为间质肺炎，进展迅速，伴有进行性加重的呼吸困难。4呼吸道分泌物或肺活检标本有包涵体提示病毒感染。5免疫功能正常者，选用对症治疗为主，原则上不用抗生素；合并细菌感染，选用敏感的抗生素。CMV感染多选用更

19、昔洛韦。克雷伯杆菌肺炎1临床表现为起病急，畏寒、高热、咳嗽、痰多，呈砖红色胶冻样或灰绿色痰，胸痛、发绀、心悸，早期可出现休克。2并发症为肺脓肿，单个或多发性脓肿；胸膜炎和脓胸；心包炎。3胸部X线表现常呈多样性。大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶；多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。4治疗首选氨基糖苷类加半合成广谱青霉素。5克雷伯杆菌肺炎的X线表现出现叶间隙下坠，其原因是病变中的炎性渗出液黏稠而重。6咳砖红色痰是克雷伯杆菌肺炎。7老年患者突然发生寒战、高热、咳嗽、咳痰，痰黏稠，砖红色，胶冻状，引起感染最可能的病原菌是克雷伯杆菌。军团菌肺炎1临床表现为寒战、高热、头痛、胸痛、咳嗽、黏液血痰、疲乏、无力

20、、肌痛。消化道症状出现早、明显。神经症状常见，多系统损害常见，严重时多脏器功能衰竭；低钠血症是其特点之一2胸部X线检查见片状浸润影，继而肺实变，多见于下叶，免疫功能低下者可出现空洞或肺脓肿。3血液检查。抗体检测，前后2次抗体滴度4倍以上增长，达1：128、1：160或更高者，可诊断。抗原检测，尿液ELISA法检测尿中可溶性抗原，特异性较强。4军团菌肺炎首选治疗为红霉素，可加用利福平或氟喹诺酮类，疗程3周。真菌及肺念珠菌肺炎1念珠菌肺炎临床上酷似急性细菌性肺炎。2有白色泡沫黏痰或胶冻样痰，有腥臭味，有时咯血，肺尖较少受累。3连续3次痰培养为念珠菌生长，涂片见菌丝或经动物接种证明有致病力可诊断。4

21、确诊需有组织病理学的依据。抗原检测：尿液ELISA法检测尿中可溶性抗原，特异性较强。5应用抗真菌药物如氟康唑，两性霉素B毒性反应大，脂质体两性霉素不良反应少。白色念珠菌、滑念珠菌可选氟康唑，光滑念珠菌、克柔念珠菌多对氟康唑耐药，可选两性霉素B，或伊曲康唑、伏立康唑。肺曲霉菌病1侵袭性曲霉病是肺曲霉病最常见的类型。肺组织破坏严重，治疗困难，首选两性霉素B。2曲霉球不侵犯肺组织，曲霉在肺部原有的空腔内繁殖、蓄积。常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿、肺结核空洞。可发展为侵袭性曲霉病。表现为干咳、反复咯血，可大咯血。胸部X线片示在原有的慢性空洞内有一球形影，随体位变化而在腔内移动。3变应性支气管肺

22、曲霉病，吸入大量孢子后引起的过敏性、气道高反应性疾病。哮喘样发作为其突出表现。4确诊有赖于组织培养及组织病理学检查。5真菌感染容易出现空洞的是烟曲霉。卡氏肺囊虫肺炎PCP1临床表现差异大，常无明显体征。2胸部X线片早期典型改变为双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节状，继而迅速发展成双肺门的蝶状影、肺实变，可见支气管充气征。3痰、支气管镜肺泡肺灌洗液、纤维支气管镜刷检、肺活检等标本经姬姆萨染色见多数染成红色的滋养体和子孢子，嗜银染色见棕黑色包囊壁。4治疗基础病和对症治疗。首选复方新诺明SMZ-TMP磺胺甲恶唑与甲氧苄啶的复方制剂。第12单元肺脓肿1吸入性肺脓肿病变好发于肺上叶后段或下叶背段；坐

23、位时好发于下叶后基底段；右侧卧时则好发于右上叶前段或后段。2吸入性肺脓肿最常见的病原菌是厌氧菌。3血源性肺脓肿常为两肺外野多发脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌最常见。4原发性肺脓肿最常见的病原菌是厌氧菌。5临床特征：高热、咳嗽、咳大量脓臭痰：1/3病人有不同程度咯血；可出现脓气胸；血源性肺脓肿常先有全身感染中毒症状，痰量不多，极少咯血；慢性肺脓肿症状反复，伴贫血、消瘦等。6体征：患侧可闻及湿啰音，肺实变体征、支气管呼吸音。脓腔增大时，可出现空瓮音。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性肺脓肿大多无明显的阳性体征。7明确脓肿诊断并确定其致病菌的可靠方法是穿刺细菌培养。8痰、血液细菌培养，抗菌药物敏感试验

24、对确定病原诊断和抗菌药物的选用有重要价值。9治疗原则首选抗生素治疗和脓液引流10急性肺脓肿抗菌治疗的疗程是812周，抗生素首选大剂量青霉素。脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，而对林可霉素、甲硝唑敏感。11肺脓肿手术指征是病程超过3月，经内科治疗脓腔不能缩小，并反复感染；大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗疗效不佳者。12典型病例：患者，女，53岁。12d来咳嗽、发热，体温385，自服感冒药不见好转，黄痰逐渐增多，3060ml/d，偶尔有脓血痰。白细胞计数18510/L。X线胸片见右肺有大片模糊阴影，其中有一带液平面的薄壁空洞。诊断首先考虑肺脓肿。第13单元间质性肺疾病间质性肺疾病1常

25、见致肺纤维化的药物是胺碘酮。2间质性肺病的共同特征是肺泡间隔的炎症和纤维化。3临床表现为慢性进行性劳力性气促。4胸部X线示双肺弥漫性阴影，肺功能以限制性通气功能障碍伴弥散功能降低为主，晚期可有低氧血症。5支气管肺泡灌洗及肺活检有助于组织细胞学诊断。寻常性间质性肺炎（特发性肺纤维化IPF）1 以隐袭性进行性呼吸困难为其突出的症状，体力衰弱，可有盗汗、食欲减退、体重减轻、消瘦、无力等。轻度干咳、偶有痰血。体检：呼吸浅速，两肺底吸气期啰音似Velcro尼龙带拉开音。50%患者有杵状指(趾)和紫绀。晚期病例右心受累，显示肺心病症状和体征，最后多死于呼吸、循环衰竭。2胸部X线片示双肺弥漫的网格状或网格小

26、结节状浸润影，以双下肺和近胸膜明显，早期即可见蜂窝肺改变。HRCT表现为沿胸膜分布的蜂窝状阴影，双下肺为著。3肺功能以限制性通气功能障碍伴弥散功能下降为主。4采用糖皮质激素或联用细胞毒药物，但疗效不佳。5辅查：实验室检查示血乳酸脱氢酶增高;类风湿因子TF、抗核抗体ANA和丙种球蛋白可增高。6对激素治疗效果差。目前推荐市糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤。非特异性间质性肺炎NSIP1 咳嗽、呼吸困难、杵状指，胸片示毛玻璃影或斑片状阴影。HRCT特征性表现为双肺分布的毛玻璃样阴影。BALF以淋巴细胞增高为主。糖皮质激素治疗有效。急性间质性肺炎1急性起病，男女无差，表现为进行性加重的呼吸困难。胸片和H

27、RCT表现为弥漫分布的毛玻璃样阴影或实变影，可见支气管气相。常有严重的低氧血症或I型呼衰。尚无有效的治疗方法。肺泡蛋白质沉积症PAP1临床表现为进行性呼吸困难，继发感染后可有低热、咳嗽，晚期可出现发绀及肺动脉高压的表现。2HRCT示双肺弥漫分布的不规则片状浸润影，其中可见小叶间隔及小叶间隔增厚，碎路石征，和正常肺组织之间界限清晰，呈地图样改变。3支气管肺泡灌洗液(BALF)的典型表现为牛奶样外观，存在PAS染色阳性的脂蛋白样物质。4肺泡蛋白沉积症治疗：全肺灌洗结节病1部分有干咳、气急、胸闷等。可有皮肤、眼部等表现。病理特点是非干酪样坏死性类上皮肉芽肿。2胸部X线示两肺淋巴结肿大和肺部浸润影是主

28、要表现。贫血、ESR增快、高钙血症（尿症）、血清ACE增加。3Kveim试验以急性结节病人的淋巴结或脾组织制成1：10生理盐水混悬液体为抗原。取混悬液0102ml做皮内注射，10d后注射处出现紫红色丘疹，46周后扩散到38mm，形成肉芽肿，为阳性反应。切除阳性反应的皮肤做组织诊断，阳性率为75%85%。有2%5%假阳性反应。4BALF可发现淋巴细胞及多核白细胞显著升高。CD4+/CD8+比例增高常常为病变活动的表现。5比较典型的结节病表现（结节病，肺门肿块伴关节炎）主要是与肺门淋巴结结核相鉴别，首选最简便的检查手段是PPD试验。结核病患者多数可有低热、盗汗、消瘦等中毒症状，粟粒型肺结核多数起病

29、急，高热等中毒症状明显。结节病以2040岁多见，极少见于青少年，临床症状轻或无。纵隔、肺门淋巴结结核多为单侧淋巴结肿大，结节病双侧淋巴结对称性肿大，而粟粒型肺结核常表现为新旧不等的病灶同时存在。结核病PPD试验及结核抗体多为强阳性，而结节病多为阴性。结核病的病变在低倍镜下表现为大小不等的结节，相互融合的现象较为明显，有大小不等的干酪样坏死区，有时抗酸染色能找到结核菌，而结节病在镜下表现为病变内有多数大小形态较一致、均匀分布的上皮样细胞构成的结节，不融合，无干酪样坏死，结节内可见朗格汉斯细胞或多核巨细胞，结节间可见无细胞成分的玻璃样物质。6糖皮质激素治疗有效。维生素D禁用。肺血栓栓塞症1肺栓塞常

30、于髋部骨折后出现。2典型的肺栓塞，有30%病人同时出现胸痛、呼吸困难、咯血称为肺梗死三联症3呼吸急促是最常见的体征。4放射性核素肺脏通气灌注显像是无创、敏感性较高的检查方法。5肺动脉造影是目前诊断PTE最可靠的方法。CT肺动脉成像CTPA。D-二聚体增高对肺栓塞诊断有帮助。6病程2周内确诊的大面积肺栓塞或有血流动力学障碍者采用溶栓治疗。无血流动力学障碍者采用抗凝治疗，首选肝素或低分子肝素。口服华法林3-6个月。7典型病例：女性患者，59岁，骨科手术后出现突发胸痛、呼吸困难。查体：血压下降，PA，ECG示胸前导联ST段普遍上抬，考虑肺栓塞表现，首选治疗是抗凝。朗格汉斯组织细胞增生症LCH1 20

31、-40岁，大多有吸烟史2 主要表现干咳和呼吸困难，少部分可有骨损害、气胸、尿崩症（累及中枢出现中枢性尿崩）。3 胸部CT双肺弥漫囊腔影，后期可进展为蜂窝肺。4 BALF中CD1a阳性对诊断有提示意义。肺血管炎1 最常累及肺脏的为抗中性粒细胞胞浆抗体ANCA。分C-ANCA胞浆型ANCA和P-ANCA核周型ANCA。C型对诊断韦格纳肉芽肿有较高敏感性和特异性。对应抗原为蛋白酶3 PR3。显微镜下多血管炎多为P型。相关靶抗原为髓过氧化物酶MPO。2 肉芽肿性血管炎（韦格纳肉芽肿）临床常表现为鼻和副鼻窦炎、肺病变和进行性肾功能衰竭。胸片示结节、固定浸润病灶或空洞。治疗以免疫抑制剂为主。激素冲击联合血

32、浆置换和环磷酰胺。3 过敏性血管炎和肉芽肿病（Churg-Strauss syndrome综合征，CSS）。临床特征为哮喘、过敏性鼻炎，外周血嗜酸性粒细胞增高。ANCA阳性，多为P型，靶抗原为MPO。第15单元原发性支气管肺癌1中央型肺癌发生在段支气管至主支气管，占3/4，患者多为有吸烟史的老年男性，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见，纤维支气管镜检查易发现。2中央型肺癌最常见的早期症状是刺激性咳嗽、血痰。3周围型肺癌发生在段支气管以下，在肺叶周边部呈球形或结节状无包膜的肿块，占1/4，以腺癌较为多见。4鳞癌是肺癌最常见的类型，占40%50%。以中央型多见，生长慢，转移晚，手术切除机会多，

33、5年生存率高，对放、化疗不敏感。小细胞未分化癌，恶性程度最高，对放化疗敏感。5侵犯颈交感神经(肺上沟瘤，Pancoast癌)Horner综合征，表现为病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗或少汗。6痰脱落细胞检查在非小细胞肺癌的阳性率较高为70%80%；支气管分泌物或支气管肺泡灌洗液检查。7活体组织病理学检查对确诊和分类有决定意义。8非小细胞肺癌早期病人采用以手术为主的综合治疗；小细胞肺癌的治疗原则为以化疗为主，辅以手术和（或）放疗。9常用放疗及预后最差的肺癌是小细胞癌。10肺癌是上腔静脉梗阻最常见的原因，特别是右上叶肺癌可以直接压迫，包绕或侵犯上腔静脉。11阻塞性肺炎是由鳞状细

34、胞癌引起的。12典型病例：男性患者，70岁，反复咳嗽、咳痰，痰中带血2周。体温385，白细胞计数12109/L，X线胸片示右肺门肿块影，伴远端大片状阴影，抗感染治疗阴影不吸收。应考虑的疾病是支气管肺癌，有助于尽快明确诊断的检查首选纤维支气管镜检查。纤维支气管镜是中央型肺癌病理诊断的首选方法。第16单元胸腔积液1 漏出性液外观淡黄、清稀、透明或半透明，比重1018，蛋白定性阴性，蛋白定量30g/L，细胞计数1018，蛋白定性阳性，细胞计数500106/L，细胞分类以中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞为主；溶菌酶可能(+)；细菌涂片及培养可能(+)；渗出液中的葡萄糖含量多正常。3良性胸腔积液LDH200

35、U/L，ADA45U/L，CEA500U/L，ADA20g/L，或胸腔积液/血清CEA1。5结核性胸腔积液为渗出液表现，以淋巴细胞为主，间皮细胞40g/L。胸腔积液沉渣找结核分枝杆菌或培养可阳性，但阳性率仅20%。6胸腔积液LDH显著增高的癌性。7对诊断结核性胸膜炎的胸腔积液最有帮助的是腺苷脱氨酶。8胸腔积液中葡萄糖含量显著下降常见于肺炎旁胸腔积液。9胸腔积液中三酰甘油含量升高常见于乳糜胸。10典型病例：女性，60岁。因发热、咳嗽、胸闷、气短2周收入住院。查体：体温373，呼吸26/min，口唇发绀。双下肺叩诊呈浊音、语颤明显减弱、呼吸音消失。腹部隆起，叩诊移动性浊音(+)。双侧胸腔积液、腹水

36、呈乳糜样，苏丹染色阴性。胸腔积液、腹水常规均示渗出液，以淋巴细胞为主，LDH1200U/L，CEA明显增高。最可能的诊断是恶性胸腔积液第17单元气胸1气胸的临床表现为突发胸痛和呼吸困难。2大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸廓膨隆，呼吸运动、语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，呼吸音减弱或消失，心或肝浊音界缩小或消失。3Hamman征。左侧少量气胸或伴纵隔气肿时，在左心缘处可听到与心跳一致的气泡破裂的咔嗒音。4X线胸片检查是诊断气胸的重要方法并可确定气胸量。5气胸一般采用胸腔穿刺和胸腔闭式引流治疗。6可致纵隔扑动的疾病是开放性气胸。7张力性气胸的急救处理首先应该立即排气解除胸膜腔的高压。8诊断张力气胸

37、最充分的依据是胸膜腔穿刺有高压气体。9张力性气胸造成呼吸、循环障碍的机制是患侧肺萎陷，纵隔向健侧移位。10典型病例：男，20岁。自觉胸闷、气促7d，活动后加重。查体：左侧呼吸音明显减弱。胸部X线片示左侧气胸，左肺压缩40%，肋膈角可见小液平面。既往无类似病史。首选处理方法是胸腔镜探查第18单元急性呼吸窘迫综合征1病因国内以重症肺炎为主要原因，国外以胃内容物吸入占首位。2呼吸加快是最早出现的症状。3血气分析典型改变为PaO2降低、PaCO2降低、pH升高（呼吸性碱中毒）。4肺氧合指数(PaO2FiO2)是目前临床上诊断ARDS的必要条件。5成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的最重要的诊断依据是肺氧合

38、指数(PaO2FiO2)300。6积极治疗原发病和高浓度给氧，应尽旱进行机械通气。7ARDS是MODS的最早脏器损伤。8ARDS通气方式：应用呼气未正压(PEEP)。9典型病例：男，50岁，重症肺炎患者，入院后次日病情加重，突发持续性呼吸急促，发绀，伴烦躁，呼吸频率39/min，心率118/min，律齐，两肺可闻及湿啰音。血气分析：pH734，PaO2 50mmHg，PaCO2 30mmHg。胸部X线片示两中下肺纹理增多模糊，斑片状阴影，心胸比例正常。最可能的诊断是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，为缓解病人的呼吸困难，最好采用呼气末正压通气(PEEP)第19单元睡眠呼吸暂停综合征1睡眠呼吸暂停

39、综合征指每晚7h睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数(AHI)5次以上。2白天嗜睡是SAS最常见的症状；打鼾为夜间的主要症状。3中枢型(CSAS)病人多为正常体型，失眠、嗜睡少见，睡眠时常觉醒，轻度至中度打鼾，抑郁、轻微性功能障碍。口鼻气流和胸腹呼吸同时消失。4阻塞型(OSAS)病人多数肥胖，困倦，白天嗜睡，睡眠中很少觉醒，鼾声大，智力损害，晨起头痛，遗尿，性功能障碍等。口鼻气流消失，胸腹呼吸运动存在。5多导睡眠图监测是诊断该病的金标准，并能确定类型、病情轻重。6阻塞型(OSAS)诊断选用多导睡眠图(PSG)检查，行无创呼吸机辅助通气经鼻持续气道正压呼吸CPAP。7手术、口腔正畸手术只适合阻塞型。