肥胖现状及其影响因素的探讨

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1、综 述肥胖现状及其影响因素的探讨包磊综述 汪华审校随着社会经济的迅速发展，人民生活水平相应的随之提高，人们的生活饮食构造也随着着发生了变化。同步，由于公众对于健康知识的缺少，超重和肥胖日益成为影响人民群众生命健康的重要公共卫生问题之一，它将引起一系列健康、社会和心理问题。肥胖自身也是一种由不良的饮食习惯和生活习惯，以及环境和遗传因素等多因素引起的慢性代谢性疾病，是高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、心肌梗死、卒中、乳腺癌等多种癌症发生的重要危险因素，被世界卫生组织认定为影响健康的第5大危险因素1，并且肥胖与这些非传染性疾病发病、死亡的增长呈现出正有关关系2。因此，肥胖应当引起公众足够的注重，现将

2、肥胖的有关研究综述如下：一、肥胖的概述肥胖(obesity)指机体长期的能量摄入超过能量消耗而引起能量平衡紊乱，导致机体过多的能量以脂肪的形式储存，且脂肪的汇集也许引起人体生理功能浮现异常或潜伏着诱发其她疾病的一种状态3 4。肥胖重要有单纯性肥胖和继发性肥胖两种类型。无内分泌疾病或找不出引起肥胖的特殊病因的肥胖症为单纯性肥胖症，是一种“与生活方式密切有关的，以过度营养、运动局限性、行为偏差为特性的全身性脂肪过度增生的慢性病5。”继发性肥胖重要指临床上继发于神经内分泌代谢紊乱基本上的肥胖病或遗传性疾病所致的肥胖。肥胖症患者的一般特点为体内脂肪细胞的体积和数量增长，体脂占体重的比例(体脂)异常增高

3、，并在局部过多沉积。如果脂肪重要在腹壁和腹腔内积蓄过多，被称为“中心型”或“向心性”肥胖，则对代谢影响很大。中心性肥胖是多种慢性病的重要危险因素之一。诊断与否肥胖的措施有诸多，正常状况下，18岁以上的男性体内脂肪量约占体重的1518，女性约为2025。此原则判断肥胖不会导致漏诊。但是，目前仍然没有价格低，能迅速、精确地测定人体内的脂肪量的措施。1、原则体重先按年龄或身高计算出原则体重，然后计算实测体重与原则体重之比例，其值处在90%110%为正常范畴，110%120%诊断为过重，不小于120%而无因素可寻，即可诊断为肥胖，但需要排除因肌肉发达和水分储留所引起的体重增长。其分度原则是:120%1

4、30%时称轻度肥胖，在130%150%之间称中度肥胖，不小于150%时称重度肥胖。对于不不小于12周岁的小朋友原则体重计算公式如下6:16个月体重(kg)=出生体重(kg)+月龄X0.7(kg)712个月体重(kg)=出生体重(kg)+4.2(kg)+(月龄-6)0.4(kg)2岁12岁体重(kg)=年龄2(kg)+8(kg) 对成人原则体重的计算，国内一般采用Broca改良公式:原则体重(kg)=身高(cm)-1052、体重指数在实际工作中，用体重指数和腰围估计肥胖的限度是最实用的人体测量学指标。体重指数(body mass index，BMI)，也称体质指数，算法是：BMI(kg/)=体重

5、(kg)/身高2()但在具体应用时还应考虑到其局限性，如对肌肉发达的运动员或有水肿的病人，体重指数值也许过高估计其肥胖限度；老年人的肌肉组织与其脂肪组织相比，肌肉组织的减少较多，计算的体重指数值也许过低估计其肥胖限度；相等BMI值的女性的体脂百分含量一般不小于男性7-10。如有合适仪器条件时，同步测定体脂百分含量(体脂)会有助于判断肥胖限度。世界卫生组织(WHO)对肥胖程序制定了体重指数界线值(表1) 11-13。表1 WHO制定的体重指数界线表分类分类BMI（kg/）低体重18.5正常体重18.524.9超重2529.9l级肥胖3034.92级肥胖3539.93级肥胖40世界卫生组织肥胖专家

6、顾问组，针对亚太地区人群的体质及其与肥胖有关疾病的特点，在也曾提出亚洲成年人在不同体重指数和腰围水平时，有关疾病发病危险度的界值，即体重指数在23.024.9为肥胖前期，不小于25为肥胖14，并建议各国应收集本国居民肥胖的流行病学以及疾病危险数据，以拟定本国人群的体重指数的分类原则。但以上数据不合用于太平洋岛国的居民，这些人因体形高大、肌肉发达，须采用更高的切点来定义超重与肥胖(分别为BMI26和32)，但目前资料尚嫌局限性，仅作为参照指标。WHO针对亚太地区人群提出的BMI界线值的根据并没有涉及中国大陆和台湾的数据。因此国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组根据对国内13项大规模流行病

7、学调查，总计约24万成人的数据汇总分析了体重指数与有关疾病患病率的关系，提出对中国成人判断超重和肥胖限度的界线值，及结合腰围来判断有关疾病的危险度(表2)。腰围(Waist Circumference，WC)指腰部周径的长度，目前公认是衡量脂肪在腹部积蓄(即中心性肥胖)限度的最简朴、实用的指标。在BMI并不太高者，腹部脂肪增长(腰围不小于界值)似乎是独立的危险性预测因素。同步使用腰围和体重指数可以更好地估计与多种有关慢性疾病的关系15-16。表2 中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界线值与有关疾病*危险的关系分类体重指数（kg/）腰围（cm）男：85男：8595男：95女：80女：8090女：

8、 90体重过低*18.5体重正常18.523.9增长高超重2427.9增长高极高肥胖28高极高极高* 有关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素* 体重过低也许预示有其她健康问题3、腰臀比腰臀比（Waist hip ratio，WHR）是美国科研人员提出的一种简朴有效的检测人体健康的措施，是在对身体不同部位的脂肪进行研究的基本上提出的，即腰围和臀围之比。腰围测量取站立位，测量骼前上峭与第12肋下沿连线的中点。臀围则通过环绕臀部骨盆最突出点测定周径。WHO建议在白种人中男性WHR1.0、女性WHR0.85定为腹部肥胖17 。有研究表白男性WHR0.86、女性WHR0.82为国内成年人肥胖的合适

9、切点18。亚洲人与欧洲人比较，在较低水平的BMI即有较高的WHR，而国内人群特别是南方人，虽然高BMI者的数量不多，但事实上仍存在脂肪堆积和脂肪分布异常；此外，对于女性而言，身体中多余的脂肪一般储存在臀部和大腿19。因此，WHR作为向心性肥胖的衡量指标在国内肥胖症的避免、控制工作中尤为重要。4、体脂肪率判断法一方面用不同的实验措施如体密度法、同位素稀释法或超声波、生物电阻抗法、皮褶厚度法等计算出体脂肪率，再用下面的原则(表3)进行判断。表3 日本肥胖学会判断肥胖原则轻度肥胖中度肥胖重度肥胖男性（不分年龄）20%以上25%以上30%以上女性（614岁）25%以上30%以上35%以上女性（15岁以

10、上）30%以上35%以上40%以上注：以上是日本肥胖学会的判断原则；在国内也可使用。欧洲、美洲国家用体脂肪率判断肥胖的原则是(表4)表4 欧洲、美洲国家判断肥胖原则轻度肥胖中度肥胖重度肥胖男性12%20%21%25%25%女性20%30%31%33%33%密度测量法是测量体脂的金原则。运用人体脂肪组织与非脂肪组织的密度不同通过水下称重和公式计算，得出体内脂肪含量。其长处是精确度高、反复性好，缺陷是不能测局部体脂。同位素稀释法测定同位素和非同位素物质用以估算人体水、脂肪及其她组分。此法技术难度高，价昂。超声测量可从声像图上辨别脂肪组织的边界、厚度，与CT有关性好。此法无创、简便、价廉，可测总体脂

11、及局部体脂。生物电阻抗法(BLA)运用脂肪组织导电能力不如其她含电解质组织，从身体导电性或电阻抗限度计算人体脂肪组织比例。此法迅速简便，合用于流行病学调查。皮下脂肪厚度测量以手指将皮肤提起，测定皮肤两侧间的厚度，以此来评估皮下脂肪厚度(subcutaneous fat thickness)，常用肩脾下肌、胧二头肌、肪三头肌、骼峭、上腹壁、脐下方等部位，目前倾向于多处测量取均值。二、肥胖的流行病学始终以来，在全球肥胖症的流行状况上存在不均衡性，表目前性别、年龄、文化、社会经济状况、种族、历史等因素对流行病学资料的影响。随着社会经济的发展，膳食构造的变化和体力活动的日渐减少，使肥胖和超重状况，无论

12、在发达国家或发展中国家，在成年人和小朋友中，都以惊人的速度增长。WHO记录1999年度全球84个国家的资料，全球肥胖的患病率为8.2%。实行于19881991年的NHANES研究显示按照NCHS原则，33.420岁以上美国成年人超重，在这一年龄群中，估计有31.4的男人和35.3的女人超重。此外资料还显示了，肥胖与人种、性别、年龄、受教育限度之间的某些关联，以及超重比例的逐年增大趋势20。根据近来资料显示：美国总体超重率为64.5，肥胖率为30.5，其中男性超重率为67.2，肥胖率为27.5；女性超重率为61.9，肥胖率为33.4。英国肥胖率男女分别为22.4和23.2，超重率分别为43.9和

13、33.9，从1993，超重率变化不大，但肥胖率男女分别增长了9.5和6.8，同步BMI处在2025kg/的人群男女分别下降了10.6和8.521。近来50年英国肥胖和超重比例大大增长了。Seidell等报道了19871991年荷兰肥胖的流行病学调查显示出不管男女肥胖比例随年龄增长而增长这一明显趋势，与受教育限度之间明显成反比关系。1991年RollandCachera等报道了在法国从出生到87岁BMI状况，按照WHO承认的超重原则，法国男性中的超重比例为39，女性为26，严重超重(30BMI399)在两性中均为6。19901991年由意大利记录研究院(1STAT)执行的意大利国家健康调查显示，

14、15岁以上意大利人中，超重状况依地区不同而不同。南部男性的超重比例为42.1，女性为27.6，而在西北地区，男性为33.5，女性为20.7。通观世界各国各地区的肥胖流行状况，欧美国家中肥胖较常用，其中美国肥胖问题最为突出，它所导致的疾病和死亡给国家带来很大损失。欧洲的状况稍好，其中东欧和英国肥胖问题较明显，荷兰等国家状况较好。在某些发展中国家肥胖比例正急剧升高，如加勒比地区、南美和东南亚等地。亚太地区肥胖的流行状况与欧美比较，亚太地区肥胖和超重状况较好。1995年韩国的全国营养普查发现，按照1989年WHO承认的肥胖和超重原则，肥胖和超重率分别为1.5和20.5。泰国肥胖和超重率分别为4和16

15、。Is-mail等1995年报道，在马来西亚，4.7的男性和7.7的女性属肥胖，并且显示女性肥胖者中种族间差别十分明显；都市肥胖较乡村要高。1998年Yoshiike等报道了日本19901994年的国家营养普查成果，发现属于肥胖范畴的人口低于3，其中男性为1.9，女性为2.9，而有约24.3的男性和20.2的女性属于超重。报道同步指出，在过去的30年中，日本人的肥胖患病率无明显上升，目前仍相对较低，然而，农村男性超重者增长了24倍21 。根据1992年国内全国营养调查材料显示，2060岁成年人BMI25者占该人群的14.4%(都市24.6%，农村10.4%)；BMI30者占1.5%(都市2.9

16、%，农村1.0%)。国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组对20世纪90年代的2070岁24万人的调查材料分析，BMI在2529.9者占22.4%，BMI30者占3.01%22。1998年，王文绢等报道了实行于1995年7月至1997年6月的中国成年人肥胖的流行特点研究。采用WHO诊断原则，对国内11省(市)居住5年及5年以上的社区人群进行了调查，经1990年全国人口标化，11省(市)总的超重患病率为18.28，肥胖患病率为2.48，肥胖与性别、年龄之间的某些关联与多数报道一致，此外还显示出超重和肥胖与经济发展水平之间的有关性。男性的超重和肥胖患病率以北京最高，分别为3

17、2.58和4.9l，四川最低，分别为13.00，和0.64；女性则以山东最高，分别为29.89和7.94，超重以四川最低，为14.88，肥胖以浙江最低，为1.36。北方肥胖、超重患病率明显高于南方，不同抽样层地区比较，男性超重和肥胖患病率大都市高于中小都市，富裕县高于贫困县，城乡高于农村；女性则都以直辖市最高，但中小都市超重患病率高于省会都市，贫困县城乡超重和肥胖患病率均高于富裕县城乡。按都市和农村分类，男性和女性的超重和肥胖患病率都显示都市高于农村。从整体上看，国内人群超重和肥胖症流行的发展阶段略晚于欧美发达国家。但是，根据世界卫生组织(WHO)超重和肥胖症分类原则来衡量，国内成人体重超重与

18、肥胖症之比为8:1，而欧美国家的比例已达2:1甚至接近1:123。这意味着国内肥胖症发病率的潜在上升危险性很大。三、肥胖的危险因素肥胖是由遗传和环境因素共同作用形成，特别以环境因素为重。目前绝大多数意见觉得，遗传因素是肥胖发生的内在基本，而生活、饮食习惯等环境因素是肥胖发生的外部条件。1、遗传因素人与人之间25%到70%的差别是由遗传因素引起的24。肥胖患者往往均有家族史，并体现为家庭汇集性。多项配对病例对照研究表白父母BMI过大是子代发生肥胖的危险因素。目前已知至少有24种以肥胖为重要临床体现之一的孟德尔遗传病，涉及9种常染色体显性遗传，10种常染色体隐性遗传和5种X染色体遗传病，如Bard

19、et-Biedl综合征及Prader-Willi综合征等。近几年随着人类基因工程突飞猛进的发展，对肥胖有关基因的研究获得了突破性的进展。有研究表白肥胖基因(ob基因)的突变可导致小鼠重度的遗传性肥胖和糖尿病，并证明人类ob基因cDNA编码区与小鼠和大鼠ob基因cDNA编码区83同源。通过对小鼠的研究还发现，ob基因的产物瘦素(1eptin)也许作为来自于脂肪组织的信号传导通路的一部分而发挥作用，调节体脂储存量的多少。应用分子生物学手段已陆续确认了6种单基因突变肥胖，分别是瘦素基因、瘦素受体基因、阿片黑色素皮质素原(POMC)基因、激素原转换酶1基因、黑皮素受体4基因及过氧化物体增殖物激活的受体

20、(PPAR-)基因突变肥胖25。目前对肥胖有关基因的研究诸多，如脂蛋白酯酶(LPL)基因、解偶联蛋白(UCP)基因、3-肾上腺素受体基因、多巴胺D2受体基因、黑素细胞皮质激素受体基因、载脂蛋白AI、载脂蛋白B、载脂蛋白E基因、低密度脂蛋白受体基因、胰岛素抵御基因、糖皮质激素受体基因、胆固醇酯转运蛋白基因、懈偶联蛋白基因、神经肽Y受体基因等，这些基因位点的变异从不同角度解释肥胖及其有关疾病的遗传基本。对这几种单基因突变所导致人类肥胖症的临床特点和分子生物学基本方面所进行的研究工作将有助于我们对肥胖和体脂分布异常的潜在机制进行深层次的研究。彻底地掌握体脂调节的分子机制将有助于人类更好的避免和治疗肥

21、胖以及与肥胖有关的疾病。2、环境因素（1）不合理膳食不合理膳食指不符合平衡膳食规定，没有良好的饮食习惯以及合理的膳食制度等，涉及高脂、高糖、高能量膳食，咀嚼食物不充足，三餐能量搭配不合理(夜食综合征)等26。一方面总能量摄人多肥胖人群，特别在肥胖发生初期往往体现为食欲旺盛，进食量较大。已有有关研究表白导致肥胖者饮食亢进的因素是下丘脑外侧部系统兴奋性增强，而其神经化学基本就是单胺类物质，涉及5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。此外，胰岛素异常也也许通过与脑单胺类物质互相作用而导致体重失调。心理因素与食欲也有一定关系，因某些因素而致精神抑郁或失意者有时会以进食获得的满足感，即自我报酬机制来

22、进行补偿。食欲除由以上内在机制调节外，还受社交、生活方式、饮食习惯等因素影响。食欲与能量需求间某些微差别就可导致体重明显变化，如两者差别致1的能量正平衡时，在一年内就可积累4180kJ的能量，使体重增长12kg。另一方面，高脂高糖膳食多项研究表白，与肥胖有关的膳食因素中最重要的是高脂膳食。再次，不合理膳食制度重要体现为三餐能量分派不合理，晚餐所占比例较大。一般正常人三餐能量合理分派为早、中、晚各占30、40和30，肥胖者晚餐不适宜多于20。但实际生活中肥胖人群往往有夜食综合征(night-eatingsyndrome，NES)，即夜餐至次晨之间能量摄人占总能量25以上，常可达50，多见于明显肥

23、胖者，也许与睡眠障碍有关。此外纵食症(binge-eating disorder，BED)也是肥胖人群常用的体现，BED是一种发作性心因性疾患，体现为不能自制地放纵进食，每周至少有两次，常用于夜间。此外，进食速度太快也是导致肥胖的因素之一，重要由于摄入食物的“排头兵”不能及时刺激“饱信号”传导，从而导致过度摄食。与肥胖有关的膳食因素不仅涉及产热营养素摄入过量，某些营养素摄入局限性也与肥胖的发生有关，如膳食纤维摄入局限性、胃肠道脂肪过度吸取等。（2）体力活动过少缺少体力活动体力活动所消耗能量约占总能量1530，并且机体能量消耗的不同重要由于体力活动的差别。如果能量摄入并未减少，甚至增多，而运动缺

24、少，或体力活动减少，成果会使体内脂肪逐渐积聚，导致肥胖。反之，肥胖又限制了体力活动，使身体热能消耗减少。由此形成不良循环，体重不断增长。体力活动一般分为职业活动、社会活动、家务活动和休闲活动，其中以职业活动消耗的能量差别最大。因此，静坐生活方式人群，如脑力劳动者往往是肥胖的高发人群。此外，随着年龄增长，体力活动逐渐减少也是中老年人肥胖患病率较高的因素之一。体力活动除可直接消耗能量外，还可影响进食量。据报道，正常体重者逐渐增长体力活动时，其食物摄人量也增长；而肥胖者变化体力活动水平时，对食物摄人量的影响较小。因此肥胖者加强体力活动更易使能量负平衡。（3）社会因素全球肥胖症患病率的普遍上升与社会环

25、境因素的变化有关。美国全国健康调查资料显示，看电视时间与肥胖率明显有关；此外，看电视时长时间静坐和爱吃零食也是肥胖发生的重要因素27。戒烟者体重普遍增长，此与尼古丁撤停有关28。饮酒后乙醇在体内只能完全氧化，而不能转化为其她物质。因此饮酒同步所进食的能量物质能较多地储存在体内，因此长期非大量饮酒者常伴体脂积累。但是习惯性大量饮酒者体重多正常或消瘦，也许与其总能量摄人之大部分来源于乙醇，其她食物摄入减少有关。此外患病期间(某些非胃肠疾病)常卧床休息，运动较少，不合理补充营养，这些因素都会导致肥胖发生。在经济迅速增长的发展中国家，经济发展和现代化生活方式对进食模式有很大影响。在中国，肥胖患病率剧增

26、的重要因素之一是缺少营养卫生教育，随着家庭成员减少、经济收入增长和购买力提高，食品生产、加工、运送及贮藏技术的改善，可选择的食物品种更为丰富。妇女更广泛地进入各行各业，在家为家人备餐的机会日益减少；加上家庭收入增长，在外就餐和购买现成的加工食品及快餐食品的状况增多，其中不少食品的脂肪含量过多。特别是常常上饭店参与宴会和会餐者，常常进食过量。在遇到烦恼、愤怒等不顺心事时，有人往往以进食消愁。此外，常常性的肉类摄入过多(特别是猪肉含较多脂肪和蛋白质)容易导致消化器官(肠道、肝脏)和肾脏承当过重和脂肪在体内蓄积，也不利于健康。此外，人们在收入明显增长后仍以本来穷困时的老式营养、生活、文化价值观在指引

27、自己的能量摄入与支出。在国内家庭因素的影响尤为重要，如父母不合适的营养知识、态度、行为等对小朋友的影响很大。因此，政策、新闻媒体、文化老式以及科教宣传等，对膳食选择和体力活动都会产生很大影响。新闻媒体(涉及电视、广播和印刷的宣传材料)在现代消费群体中有举足轻重的作用，电视广告对小朋友饮食模式的影响甚至起着第一位作用。然而广告中所宣传的食品，许多是高脂肪、高能量和高盐的以便食品和快餐食品。目前有些广告对消费者，特别是对小朋友饮食行为的误导不容忽视。（4）其她因素以上的肥胖有关因素重要针对单纯性肥胖而言，其中有些经病因推断技术已证明有因果联系，有些也许是通过影响其他危险因素而发生作用，有些到目前为

28、止也许仅证明存在有关关系。因此明确肥胖发生的危险因素，阐明其发病机制，是防治肥胖及其有关疾患首要解决的问题。此外继发性肥胖则由于疾病或药物作用引起，如下丘脑性肥胖、甲状腺功能减退、多囊卵巢综合征等，以及服用抗精神病药物、糖皮质激素等，一旦疾病痊愈或停止服用药物，肥胖即可改善。四、肥胖与慢性非传染性疾病1、高血压原发性高血压病是全球范畴内的重大问题，能导致全身各重要脏器的严重损害，引起脑血管意外、冠心病、心力衰竭、肾功能不全等并发症29-33。全世界约有45亿高血压患者34，国内高血压病患病人数己超过1亿，并以每年500万人的速度增长。体重超重、膳食高盐、中度以上饮酒是高血压病发病的三大危险因素

29、35。体重超重和肥胖作为原发性高血压病发病的重要危险因素之一，日益引起关注。肥胖者11后约60%发展为高血压36，在大多数西方国家，肥胖者约占高血压患者的65%75%37，肥胖导致高血压的比例估计为3065%38。大量涉及流行病学调查在内的研究成果证明肥胖与高血压之间存在强有关性。1994年美国国家健康与营养调查(NHANES)成果显示，在美国人群中体重指数(BMI)的增长与收缩压、舒张压和脉压的升高呈明显线性有关，应用回归模型校正了年龄有关的血压升高后，发现模型校正了年龄有关的男性中BMI每增长1.7kg/或腰围每增长4.5cm、女性中BMI每增长1.25 kg/或腰围每增长2.5cm，收缩

30、压相应升高lmmHg。Framingham研究显示在男性中78、女性中65的原发性高血压与肥胖有关。国内自1990年以来对合计24万成人进行了13项大规模流行病学调查，分析成果显示，BMI24kg/者高血压的患病风险是体重正常者(BMI18.523.9kg/)的34倍，BMI28kg/的肥胖者90以上患有心血管或代谢系统疾病。男性腰围85cm、女性80cm者患高血压的风险约为腰围低于此界线者的3.5倍39。2、2型糖尿病肥胖与2型糖尿病均是与胰岛素抵御有关的两种疾病，但并非所有的肥胖伴胰岛素抵御的个体都会发生高血糖或糖尿病，估计有半数的肥胖患者发展为糖尿病。这是由于机体脂肪的过量贮存带来了脂肪

31、降解的加强，脂肪降解的成果是产生大量的游离脂肪酸 (FFAs)，由腹部脂肪细胞进入门静脉系统。FFAs的增长严重阻碍了肝脏摄取胰岛素，导致肝脏糖运用和糖元异生障碍。同步，肝脏摄取胰岛素的减少，直接导致循环胰岛素的浓度增长，进而导致胰岛素受体的体现下调，产生胰岛素抵御40,41。在胰岛素抵御状态下，胰岛B细胞会代偿性增长胰岛素的分泌，来弥补胰岛素作用局限性，以维持正常的血糖水平。如果胰岛素抵御同步伴有胰岛素分泌缺陷，则会导致糖尿病的发生，因此胰岛B细胞的功能异常也许是联系肥胖和2型糖尿病的核心因素42。肥胖与2型糖尿病之间在流行病学上有非常密切的关系，肥胖是糖尿病的重要危险因素。美国糖尿病协会报

32、告，轻度肥胖者患糖尿病的危险性增长2倍，中度肥胖者危险性上升5倍，而重度肥胖者危险性上升10倍43。美国第2次全国健康与营养调查发现，超重者与正常体重比较(两组年龄相似)患糖尿病的危险性上升2.9倍，肥胖对较年轻(2045岁)人群危害更大，超重者患糖尿病的危险性是正常体重者的3.8倍44。近来的某些前瞻性研究进一步证明了这种关系。美国一项前瞻性研究表白:调节了年龄、家族史和吸烟后，BMI在2526.9的男性罹患糖尿病的危险性是BMI不不小于23者的2.2倍，随着BMI上升，危险性迅速上升，BMI不小于35的男性患糖尿病的危险性是BMI不不小于23者的42.1倍45。女性前瞻性研究成果类似于男性

33、，护士健康研究随访了110000名女性，成果显示BMI不不小于22，患糖尿病的相对危险度为l，BMI在2222.9间，则患糖尿病的危险性上升2.9倍，当BMI不小于35时，患糖尿病的相对危险度为93.246。有报道，体重每增长1kg，发生糖尿病的风险增长大概4.59。罹患糖尿病的危险性不仅与BMI大小有关，还与体重增长有关。一项随访研究表白，调节进入队列时的BMI、年龄、家族史和吸烟状况后，在随后的5年里增长13.6kg者患糖尿病的危险性是体重增长4.5kg者的4.5倍45。肥胖时间长短也与罹患糖尿病的危险性有关，有研究发现，BMI不小于30超过者患糖尿病的危险性是BMI不小于30少于5年者的

34、2倍47。WHR与糖尿病的关系也很密切48，但近来的研究发现WC比 WHR更能预示糖尿病的发生49。许多证据表白，减肥能避免或者延缓肥胖病人罹患糖尿病。护士健康研究项目发现，体重下降5kg以上的妇女减少了催患糖尿病的危险性50%以上46。糖耐量受损者 (IGT)干预研究发现，干预组第1年体重平均下降了6kg，5年内保持体重下降2.03.3kg，而对照组体重上升了0.22.Okg，在第5年，对照组有29%发展成糖尿病，而干预组只有11%发展成糖尿病50。一项死亡率调查成果显示：超过抱负体重2030以及40的肥胖的2型糖尿病患者的死亡率比正常体重的2型糖尿病患者高2.53.3倍和5.27.9倍。根

35、据美国疾病控制中心的最新资料显示：2型糖尿病的发病率在过去的30年间已经增长了3倍多，这其中重要归因于肥胖的流行。约97的2型糖尿病患者超重或肥胖。在中国也是如此，肥胖和糖尿病的发病人数逐年增多，并且发病年龄倾向年轻化。3、血脂异常肥胖患者常有脂质代谢和脂蛋白水平异常，特别是中心型肥胖患者。肥胖对脂蛋白水平有明显的影响。虽然体重指数与总胆固醇水平的关系不是十分密切，特别是老年肥胖患者，但是体重指数是甘油三酯、LDL-C和HDL-C水平的重要决定因子。体重指数与致动脉粥样硬化的甘油三酯和LDL-C水平有密切的正有关，而与有保护作用的HDL-C水平呈密切的负有关，且这些关系在女性和中心型肥胖患者中

36、体现更为密切。研究表白，甘油三酯浓度与腰臀比呈正有关，HDL-C则与腰臀比呈负有关；体重增长时甘油三酯和LDL-C水平升高，而HDL-C水平减少；体重减轻时甘油三酯和LDL-C水平减少，而HDL-C水平升高51，特别是女性中心型肥胖患者，体重减轻可使异常脂蛋白明显改善，且比外周型肥胖患者更为明显。脂肪组织的含量和分布与脂肪分解和脂蛋白代谢有关，肥胖可通过多方面影响脂质代谢。但肥胖患者脂质代谢异常的发生机制也许重要是通过胰岛素抵御或高胰岛素血症来实现的52。胰岛素抵御与肝脏的极低密度LDL分泌过程的下调密切有关，由于LDL分泌过程的下调，可使肝脏产生过多的含载脂蛋白B的极低密度LDL微粒，从而产

37、生一系列的脂蛋白水平异常。高胰岛素血症可慢性上调脂质生成和增长外环游离脂肪酸的浓度以及加强外环游离脂肪酸流入肝脏，从而引起一系列的脂蛋白水平异常。4、冠心病与冠心病发病有关的因素如左室肥大、高血压、脂代谢及糖代谢紊乱在肥胖者中均有较高发生率。肥胖作为冠心病的重要危险因素已为大量流行病学调查所证明53-58。Framingham心脏研究对5209例人群26年的纵向调查研究表白，男女两性成年期的体重增长与冠心病及心血管病死亡独立有关，人群相对体重可预测与年龄、血脂、血压及糖代谢紊乱无关的冠心病及充血性心衰发生率，健康人群中最胖者疾病发生率比最瘦者高22.4倍。肥胖者更易提前罹患冠心病59。Levy

38、等60从Framingham心脏研究中选择无冠心病的406例平均68岁的男性及735例平均69岁的女性的老年人群，随访研究资料多因素分析显示，左室重量与冠心病发病率明显有关，经调节年龄、收缩压、吸烟及血脂后有关仍有明显性；瑞典的资料显示，体重指数及其她肥胖指标如腰围、肩脾下及腹部皮褶厚度均与22年随访冠心病发生率呈不同限度的明显有关关系55。Zamboni等61对比研究了无高血压、心衰、糖尿病及其她营养障碍的35例经冠脉造影有冠脉狭窄者腹部CT脂肪面积与冠脉狭窄限度间的关系，发既有冠脉病变者，腹内内脏脂肪面积和腹内/皮下脂肪面积比值均明显不小于年龄和肥胖限度类似的无冠脉病变者，且与按冠脉记分评

39、估的狭窄限度明显有关。5、动脉硬化与中风中风及外周血管病危险性随体重、体重指数而俱增已为人群流行病学调查所证明，超过抱负体重30%的70岁以上女性，中风率为最瘦组的4倍54。Larsson等61对855例男性及1462例女性人群调查分析显示，随访期间的中风及缺血性心脏病发生率及死亡率与W/H呈正有关关系；其间关系除与肥胖所随着的危险因素如血压、血脂及血糖异常有关外，体重增长系独立危险因素54，58。6、某些癌症肥胖也是引起某些癌症的危险因素。根据流行病学调查研究资料表白，肥胖的男性较易罹患大肠、直肠和前列腺癌；肥胖的女性则易患子宫内膜、胆囊、子宫颈、卵巢及乳腺癌62。五、展望目前，国内对于肥胖

40、症方面的研究越来越进一步与广泛，现阶段，国内人群超重和肥胖症流行的发展阶段略晚于欧美发达国家。但是，随着国内经济的迅速发展，超重和肥胖发生率也在同步迅速增长，肥胖己经作为慢性非传染性疾病的重要危险因素，成为危害国内一种重要的公共卫生问题。为了节省国内的经济资源和卫生资源，汲取发达国家的经验和教训，尽早开展肥胖的防治和研究，必将获得最大的经济效益和社会效益。从避免医学的角度出发，肥胖的防治方略也同样分为三级避免：一级避免是指消除导致肥胖的危险因素，从而避免肥胖的发生；二级避免是指在减肥后避免再次增长体重；三级避免是指避免肥胖者继续增长体重。根据有关研究，从肥胖的影响因素出发，重要是通过控制膳食，

41、增长体力活动，来达到避免肥胖的目的，但核心是需要提高干预对象的依从性，她们践行这些简朴的干预措施。同步，政府的政策支持也是重要的一方面，这样才干使个人控制肥胖的积极性收到事半功倍的效果，为此，政府应为控制人群体重超重发明良好的支持性环境。如：1、制定防制肥胖的规划和对策；2、将避免和控制肥胖的措施纳入基本公共卫生服务项目；3、鼓励食品生产公司和销售公司生产和推荐能量密度低而富含营养的食品，宣传合理膳食；4、积极开展群众性体育运动，在学校、机关、社区营造进行体力活动的环境、机会和氛围，尽量增长活动场地和器械，不定期地组织活动；规定在居住社区、学校、公园、购物中心等居民集中地区设计和建设过程中考虑

42、并优化让公众有体力活动的机会和条件；5、积极倡导健康的生活方式，戒烟限酒，控油限盐，心理平衡，普及有关肥胖会损害健康的知识。如今，有关肥胖及其影响因素的研究不断进一步，亦有不同的观点和意见，但是，随着科学技术的迅猛发展和科研水平的不断提高，许多目前不能解决的难题也将不断地被攻克。我相信，我们最后会彻底掌握人类体脂调节的有关机制，控制有关的危险因素，以期避免和控制肥胖，让人类更好的掌控自己的健康，有更多的时间享有美好的生活。1 Mackay J,Mensah G A,Mendis S,eta1.Theatlas of heart disease and stroke M.Geneva:WHO,

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