甲状腺功能减退患者麻醉和相关知识10-5

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1、麻醉与甲状腺功能减退临床麻醉实践中，甲状腺功能减退（甲减）的病人尽管少见，但它对麻醉的反映异常。若未能在麻醉前诊治，术中意外和术后的并发症将增多，危及病人生命。现将有关的麻醉解决问题扼要讨论如后。一、甲状腺激素的生理机制（一）甲状腺的合成（1） 聚碘：在胃肠道吸取的碘离子（I-）被滤泡上皮细胞积极摄取和汇集，然后碘经细胞顶端转入滤泡腔中。（2） 碘化：在滤泡上皮细胞顶端膜微绒毛与滤泡腔的交界处，I- 在H2O2 存在的条件下，被甲状腺过氧化物酶（TPO）氧化为“活化碘”（也许是碘原子）。同样在TPO催化下，活化碘瞬间即取代酪氨酸残基苯环3位或3位5位上的氢，生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪

2、氨酸残基（DIT）。（3） 缩合：在TPO的催化下，同一TG分子内的MIT和DIT分别双双偶联生成T4和（或）T3。MIT与DIT缩合生成T3和很少量的rT3，两个DIT缩合生成T4和少量的rT4。（二）甲状腺激素的分泌在TSH的作用下，甲状腺滤泡细胞顶端膜微绒毛伸出伪足，以吞饮的方式将含TG的胶质小滴移入滤泡细胞内，并形成胶质小泡。胶质小泡随后与溶酶体融合，在蛋白酶的作用下，水解TG的钛键，释放出游离的T3、T4以及MIT和DIT。T3和T4由滤泡细胞底部分泌进入血液循环。（三）甲状腺激素的运送和降解（1）运送：体内有1/2-2/3村在甲状腺外。TH重要是以血浆蛋白的形式存在 循环血液中。血

3、浆中与TH结合的蛋白质重要有甲状腺素合球蛋白（TBG）、 甲状腺素转运蛋白和白蛋白。TBG的浓度只有0.3mol/L,但它与T4和T3的亲和力最高，是TTR的上百倍，与TBG结合的TH约占结合总量的75%。以游离形式存在的TH浓度极低，T4约占总量的0.03% ，T3约占总量的0.3%，但只有游离的TH才具有生物活性。（2）降解：TH重要在肝、肾、骨骼肌等部位降解。80%的T4在外周组织脱碘。T4脱碘转换为T3多于rT3。T3或rT3进一步脱碘降解。二、甲状腺激素的调节由垂体前叶分泌的促甲状腺激素(TSH)是甲状腺形态和功能的核心激素。当TSH细胞内的T3水平升高时，一方面，TSH细胞的TRH

4、受体下调，TSH细胞对TRH的敏感性减少；另一方面，T3与TR结合后可直接克制TSH与和亚单位基因转录和合成。三、甲状腺功能减退的生理甲状腺功能减退症（甲减）：是由于多种因素引起的甲状腺TH合成、分泌或者生物效应局限性所知临床综合症。必须指出甲减只是功能诊断，必须明确其病因和发病部位。甲减患者的病理生理甲减患者全身组织间隙中具有大量细胞外粘液性物质（黏蛋白），这种蛋白亲水性极强，吸聚大量水分，沉积在组织间隙中导致水钠潴留。皮肤会浮现表面角化、畏缩，毛囊及汗腺管有角化栓塞呈特异性“粘液性水肿”。心肌细胞被黏蛋白附着体现出间质水肿、心肌张力减退，心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可浮现心肌纤维断

5、裂，细胞坏死，心包积液。病人尚有皮肤干燥、便秘，疲倦无力、反映迟钝、声嘶畏寒和记忆不良等症状。体检可见眼周水肿、甲状腺肿大、低体温、心脏扩大、心动过缓和反射迟钝，晚期可浮现黏液性水肿，甚至昏迷。（1）呼吸系统呼吸功能的变异涉及最大通气量减少，CO2的弥散能力削弱，对缺氧和高碳酸血症的通气反映明显削弱，在呼吸克制药物的影响下，易发生呼吸功能不全（2）基本代谢率显型甲低病人的基本代澍率仅及正常556O。由于线粒体酶的总量与活性均减少，使基本氧化速度减慢，受低温打击后，线粒体的能力削弱， 病人对低温特别敏感。（3）交感肾上腺系统过去曾觉得甲减患者对儿象酚胺的敏感性减少，但虽近的研究表白 ：札管对儿茶

6、酚胺的反映无明显变北，使用直接作用的血管收缩药仍有升压作用。（4）其她实验指出甲状腺切除鼠的肝脏代谢药物的速度减少。甲低病人对吗啡敏感，部分与药物代谢减少有关。甲低病人的肾小球滤过率与肌酐清除率减少，水的排泄减低。这与稀释性低钠的形成有关 由于肾功能的变化，对药物的排泄和承与 解质均有一定影响，易导致水和电解质紊乱。并发胃肠道出血已有报道， 也许与毛细血管通透性增长和凝血因子水平减少两者有关。四、甲减患者麻醉前准备（一）木迈进行补充治疗是甲低病人最重要的术前准备。太多数病人用甲状腺素钠（L-T4）治疗疗效好， 它的显效时间虽较碘塞罗宁（L-T3）慢，但半衰期为144小对， 且甲状腺外组织有大量

7、贮存，使血清与组织的水平恒定。 开始每天25-50g， 每1-2周增长50g，一般剂量维持在100-150g/天，直到甲状腺功能恢复正常。（二）对的评估麻醉对甲减患者的影响甲状腺功能减退自身不需要手术治疗，但当患者其他外科疾病合并甲减需要手术治疗时，甲减会对麻醉和手术产生重大影响。术前应重点对心脏、呼吸及其他重要器官的功能进行仔细的检查与评估：（1）甲状腺功能减退性心脏病：是指甲减患者伴有心肌受损或心包积液。其因素尚不十分清晰，也许与心肌代谢障碍及粘液水肿浸润有关。临床体现为心包积液、心脏扩大、心输出量减少、心电图示传导异常及肢体导联低电压。甲状腺素替代治疗有效，但要注意本病患者常合并高血压和

8、冠心病，用L-T3钠片治疗时易诱发高血压与心绞痛，应改用作用较为温和的L-T4钠片。术前有心绞痛者及高血压者，可用硝酸甘油、长效硝酸酯及-受体阻滞剂等积极治疗，改善后方可行择期手术。心包积液伴心包填塞者，术前应行心包穿刺或先行心包部分切除术。（2）甲减患者常合并不同限度的呼吸功能障碍，缺氧与二氧化碳蓄积。术前应进行涉及肺功能测定、动脉血气分析在内的具体的呼吸功能评估，术后应作好呼吸机治疗的准备。特别是应重点注意如下几点： A口腔、舌及咽部组织粘液水肿可致上呼吸道狭窄及气管插困难。必要时此类患者应在苏醒下气管插管或采用纤维支气管镜引导下插管。 B胃排空障碍、麻痹性肠梗阻者要注意呕吐误吸。 C肿大

9、的甲状腺可压迫气管(见“甲状腺功能亢进症)。 D文献报道，此类患者常合并不同限度的睡眠呼吸暂停综合征(SAS)。其因素除上呼吸道粘液水肿外，还与颏舌肌肌细胞内收缩物质异常导致颏舌肌肌力下降等因素有关。 E大量胸腔积液者，术前应行胸腔穿刺抽液。 F控制肺部感染。（3）明确甲状腺功能减退的因素，因素不同麻醉解决不同。如：桥本氏甲状腺炎是甲减的重要因素，要注意与否合并其他自身免疫性疾病。下丘脑及垂体病变者要注意与否合并肾上腺皮质功能不全。(4)纠正贫血，控制感染，纠正低血糖、电解质紊乱和酸碱失衡等。(5)本病患者常合并不同限度的肾上腺皮质功能不全，围术期应合适补充肾上腺皮质激素。常在术前一天和麻醉开

10、始后静注氢化可的松l00200mg。此外，下丘脑-垂体性甲减者应先补充肾上腺皮质激素35后来方可给与甲状腺素替代治疗，否则可诱发肾上腺皮质危象。（6） 本病无特殊禁忌的麻醉药，但由于患者全身组织器官功能减退，病人对多种克制药物极为敏感，小剂量麻醉药可引起严重的呼吸循环克制。为避免呼吸克制，术前应慎用镇定药或仅用抗胆碱药。 亚临床型病人无特殊麻醉问题，轻型病人术前用LT3。治疗后，麻醉解决亦无特殊困难。显性病人特别是术前准备不够充足的病人，由于明显的生理扰乱，麻醉风险性相应增长，并且术后有诱发术后昏迷的潜在危险。麻醉方式应尽量选择区域阻滞，局麻药宜减量使用。若选用全麻，应行气管内插管，以便呼吸管

11、理。全麻诱导时，必须考虑到低血容量，用硫贲妥钠有使病人血压急剧下降的危险，宜小量分次注射或甩其他药物取代。氯胺酮有保持血压稳定的长处，但兴奋症状发生率高。麻醉维持可选用NO-O2-肌松药为基本，强效吸入全麻药虽然低浓度亦常致血压严重下降。芬太尼用量亦应尽量减少，以防苏醒延迟。甲减病人的基本代谢率低，CO2产生减少，而脑组织的耗氧量并未减少，因此机械通气时，要注意避免低碳酸血导致脑血流减少。泮库溴铵有轻度克制交感作用。由于甲低病人的肌肉软弱常伴低通气，术后需长时间呼吸支持。麻醉中必须监测病人体温，提高手术室内温度，若体温减少至32，要立即复温，以防浮现难治性心律失常。术中和术后的低温和电解质紊乱

12、较常用，应注意纠正。由于心输出量、循环血容量减少，压力感受器反射受损，-受体敏感性下降及受体数量减少等，在麻醉期间可浮现严重的循环克制。术中应加强监测，除常规监测项目(BP、ECG、T、Sp02、PET C02等)外，必要时应监测CVP、PCWP、血糖、电解质、血气。 小结甲状腺功能低下病人的重要生理扰乱是心功能克制，压力感受器功能异常，血容量减少和缺氧与高碳酸血症的通气反映削弱。加之低血糖、低钠血症、药物代谢障碍，使病人对麻醉的反映异常。太多数文献报道，并发症多余在没有诊断出的甲状腺功能低下病人，因之术前诊断和治疗是麻醉安全的核心。甲状腺危象一、甲减危象的定义 粘液性水肿是指严重的甲减，病人

13、往往是长期未得以诊断或未得以治疗的甲减。粘液性水肿昏迷是甲减最严重的状况，为内分泌急症，粘液性水肿昏迷的死亡率过去高达85%，近来由于初期发现和积极的解决，死亡率有所下降，但仍然高达25%。由于多数粘液性水肿昏迷病人的粘液性水肿的体现并不常用，而严重甲减病人也并不都是体现为昏迷，因此目前将粘液性水肿昏迷称为甲减危象。二、甲减危象诱因和临床体现（一）诱因多数甲减危象发生在冬季，温度减少会减低通气的阈值。其她诱发因素涉及肺炎、败血症、卒中、心血管疾病。 感染是第二个重要诱发因素，肺炎是最常用的感染，也许继发于心脑血管意外和气道吸入后，另一方面为泌尿系感染。病人也也许在其她疾病住院治疗中而缓慢发生甲

14、减危象，如骨折住院后发生或者因服用了某些克制呼吸和脑功能的药物，如镇定药、麻醉止痛药、抗抑郁药、安眠药和麻醉剂等，克制了呼吸动力引起二氧化碳潴留，导致昏迷。麻醉和手术中的诱由于：术前准备局限性，甲状腺素制剂用量局限性或忽然停药，体温过低，感染、缺氧、二氧化碳蓄积、水电解质失衡、酸中毒、低血压、低血糖，麻醉药物、手术。（二）临床体现1.神经精神体现 临床体现为嗜睡、精神活动缓慢、记忆力减退、认知功能紊乱、抑郁甚至精神病，25%病人有局部或全身的癫痫发作，也许和低钠血症、低血糖或低氧血症减少了脑血流量和氧分压低有关。甲减危象可以有多种精神体现，从淡漠、嗜睡、昏睡、木僵到昏迷。 虽然不是所有患者均有

15、上述精神症状，但是甲减危象患者肯定有神志变化。2.低体温过去报道几乎所有的甲减危象病人都体现低体温，并且比较明显，80的甲减危象病人的体温低于35.5摄氏度。虽然体温低，但是病人并没有寒颤。病人治疗预后和低体温限度有关，体温32C的病人预后往往不佳。 3.心血管体现甲减危象患者心血管检查常发现舒张压升高，收缩压下降，脉压差低，其因素是心脏收缩力削弱，心每搏量减少，心输出量减少，引起收缩压减低；血管内容量减少，外周血管收缩，阻力增长或心包积液等诸多因素导致舒张压升高。由于血管内容量减少和心血管容量局限性引起低血压，进一步导致组织供血局限性。心电图异常体现非特异性，心动过缓、低电压和QT延长。 4

16、.呼吸系统 甲减危象病人低氧血症对呼吸的动力刺激减低，对高碳酸血症的通气反映削弱。危象病人呼吸克制是常用的，呼吸肌削弱无力和肥胖又会加剧低通气。呼吸克制导致肺泡低通气，并进展到低氧血症，最后导致二氧化碳麻醉和昏迷。虽然危象病人的诱发因素是众多的，但是最核心的因素是病人呼吸中枢对二氧化碳的刺激是受克制的。多数病人需要机械辅助通气。胸腔积液和腹水减少了肺脏容量，由于舌大、鼻咽和喉的水肿，减少了有效开放气道，同步呼吸肌无力，呼吸中枢对低氧和高碳酸反映差，病人的呼吸被克制。 5.胃肠道粘液性水肿病人有厌食、恶心、腹痛和便秘。病人有腹胀，肠蠕动减少，麻痹性肠梗阻和巨结肠。患者吞咽困难随着会厌反映延迟，容

17、易发生吸入性肺炎。胃肠动力缺少会减少对口服药物的吸取。 6.感染 以肺部感染为多见，另一方面为泌尿系感染。甲减危象病人多为老年患者，机体对感染的反映差，缺少机体对感染浮现的发热、出汗、心率快、白血病升高等反映。7.肾脏和电解质紊乱病人膀胱低张力，常有尿潴留。远端小管水排泌减少和ADH不恰当分泌是低钠血症的因素，病人的尿钠排泌是正常或者是增多的，尿渗入压高于血浆渗入压。 三、甲减危象的诊断1. 仔细询问病人即往史，甲减史、甲状腺疾病史、甲状腺手术史、同位素治疗史、甲状腺激素治疗史等有助于我们考虑甲减危象。体检涉及颈部有无手术疤痕，有无甲状腺肿；2. 注意病人的神志，涉及嗜睡、昏睡、神志模糊不清、

18、甚至昏迷。注意病人有无低通气、低钠血症。体检特别注意有无低体温，一旦低体温合并TSH升高，需要立即解决。当麻醉后患者浮现不明因素的苏醒延迟、低体温时，要考虑本病的发生，并向家属仔细询问病史及作具体的全身检查，血T3、T4浓度低时可确诊，但耗时较长。3.5%的甲减危象病人为中枢性甲减，TSH低下或正常，需要和甲功正常的低T3、低T4综合征鉴别，后者的T3甚至T4是低的，TSH正常，少数病人的TSH低下，但是她们有原发疾病，原发疾病治愈后，甲状腺功能恢复正常。而前者常常合并其她垂体激素异常或垂体肿瘤； 4.对下列病人需要提高警惕：老年低体温病人用一般措施不能使体温上升；长期心动过缓的病人对阿托品不

19、反映；甲状腺激素替代治疗的病人发生了心梗处在休克状态，但对血管升压药不反映，需要怀疑甲减危象昏迷，需要立即进行解决。小结：对于甲减危象的诊断临床并没有一种明确的指标，但凡严重甲减患者浮现神志障碍，临床上又找不到其她因素时，需要考虑甲减危象的也许，特别当病人同步有低体温或/和低氧血症或/和低血压时，对甲减危象诊断十分有利四、甲减危象的治疗（一） 通气支持对患者可以进行体检、血气分析、影像学检查来评估肺功能，除外由于巨舌和喉部水肿引起肺炎和气道梗阻，对低通气或呼吸衰竭病人必须立即进行气管插管或气管切开，保证气道畅通，必要时需要机械通气，缓和和避免低氧和高碳酸血症，一旦气管插管或气管切开，需要同步使

20、用抗菌素治疗。多数需要机械通气为2448小时，特别在那些药物致呼吸衰竭引起的低通气和昏迷病人，有的病人需要数周。在通气支持治疗中，需要常常检测动脉血气，在病人恢复自主呼吸后才干拔管。（二） 低体温甲状腺激素治疗对恢复体温是必须的，甲状腺激素治疗低体温也许需要数天。只能采用保温的措施来保持体温，如添加被子，而不能用电热毯、热水袋等加热的措施。对低体温病人严禁用外部加热的措施。（三） 低血压甲减危象病人的血管内容量是局限性的，虽然病人没有低血压，也需静脉补液，但是必须衡量补液带来的益处和补液加重心衰和低钠血症的弊处，注意保持液体出入量平衡，可以用中心静脉压进行监测。补充静脉内容量用5%-10%葡萄

21、糖和半张或等张盐水，甲减病人对肾上腺素能不敏感，要避免用-肾上腺能药物，由于病人有严重的外周血管收缩。肾上腺素合并甲状腺激素(特别是T3)治疗常常会引起严重的心动过速。血球比积25%-30%的病人需要输全血。 （四） 低钠血症低钠血症是严重甲减常用的电解质异常，因素是增长ADH释放和肾血流减少导致自由水排泌减少。对低钠血症病人补液需要注意钠平衡。当血钠115mEq/L，或低钠病人癫痫发作时，需要补充少量高张盐(3%NaCl, 50ml-100ml)，随后速尿40-120 mg静脉注射，促使排水利尿。低钠血症会加重粘液性水肿患者的神志变化。 （五） 低血糖糖原异生减少和胰岛素清除减少引起低血糖。

22、血糖低也许也是肾上腺功能局限性的征象，占甲减危象病人的5%-10%。（六） 糖皮质激素治疗 1. 虽然95%以上的甲减是原发性的，但是仍然有局限性5%的甲减是继发垂体或下丘脑病变引起的，这些病人常常合并肾上腺功能局限性；而慢甲炎引起的甲减病人常常合并肾上腺自身免疫病。2. 临床某些体现可以提示糖皮质激素局限性，如低血压、低血糖、低钠血症、高钾血症、高钙血症、淋巴细胞增多和氮质血症。多数甲减危象病人的血浆皮质醇在正常值范畴。 3. 由于甲减病人常常合并肾上腺局限性，而甲状腺激素治疗又会增长皮质醇清除而加剧肾上腺局限性，因此一般需要同步补充糖皮质激素，用氢化可的松50-100mg，IV，q6-8h

23、数天，然后缓慢减量。短期糖皮质激素治疗是安全的，当病人好转后可以减量直至停药。 （七） 甲状腺激素治疗1. 甲减危象病人气管插管需要尽快拔掉，尽快恢复自主呼吸，否则极容易浮现呼吸道感染，导致全身菌血症，增长治疗难度。甲状腺激素治疗对恢复病人的自主呼吸是十分核心的，对使用甲状腺激素治疗是一种有争论的问题，涉及甲状腺激素剂量、剂型和途径等。2. T3比T4更容易通过血脑屏障，T3比T4更快发挥作用，但是血浓度波动大，对心脏刺激作用大。而T4治疗血浓度稳定，副作用较少，机体根据需要来调节T4T3的转化，因此目前临床上很少应用T3治疗。3. 由于甲减病人多为老年病人，甲状腺激素低下引起血清胆固醇升高，

24、因此甲减病人合并冠心病较多，但是由于病人代谢低下，氧耗量低，因此临床上心绞痛很少见，一但予以较大剂量的甲状腺激素，会立即增长病人的氧耗量，诱发心绞痛或心肌梗死。因此过去临床上对甲减病人的甲状腺激素替代治疗的原则是小剂量开始，缓慢加量。 4. 小剂量开始，缓慢加量治疗，甲减危象治疗的死亡率相称高，有作者开始试用大剂量措施治疗，成果是甲减危象的死亡率明显减低，大剂量甲状腺激素引起心脏并发症虽然有所增多，但是和明显减少死亡率相比，仍然是利不小于弊。5. 甲减危象病人的血液循环不好，药物治疗最佳途径是静脉给药，国内目前没有静脉的甲状腺激素制剂。对甲减危象病人可以用鼻饲管给药，有研究发现鼻饲管给药的吸取

25、较好，尚有报道从肛门给药治疗成功。 6. 一种70kg的病人，T4血液含量约700g，用大剂量T4治疗，首剂300-500gT4静脉或口服，随后100g/天维持。500gT4对年轻患者是合适的，但是对老年患者剂量应当偏小，首剂为300g。第二天T4如果5g/dL，病人仍然昏迷，则再给200 - 300g。服用T4后8-14小时发挥作用，TSH在24小时内有下降，数天至一周内可以降到正常。大剂量治疗的同步必须进行心电图和心脏监测，一旦浮现心律紊乱或心肌缺血体现，T4剂量需要减1/41/2。要点提示：对于甲减危象治疗的核心是治疗的速度和时间，因此只要高度怀疑，就应积极治疗。由于虽然病人不是甲减，也

26、无危险性。甲功正常人对大剂量T4的耐受性是较好的。相反，延误治疗会引起死亡。病人需要在ICU仔细观测，注意呼吸和心脏状况，中心静脉压检测容量补充状况，避免补液局限性或过多，必要时肺动脉插管监测心脏状况。行心电图和心脏监测，一旦浮现心律紊乱或心肌缺血体现，T4剂量需要减1/4-1/2。五、甲减危象的预后1. 常用的合并症是感染，肺炎或泌尿系感染。初期不易发现，白血球不高，病人不发热，初期应做血尿培养，尽早发现感染灶。另一方面注意镇定剂应用、注意胃肠出血、心肌梗死、慢性阻塞性肺疾患。 2. 年龄、病人的心脏功能、神经生理状态、诱发甲减危象的病因和药物剂量等因素都会影响甲减危象治疗的成功率。预后的危险因子涉及：年龄大、低T3 、体温32C、 低体温治疗3天内不反映、心率44/分、脓毒症、心梗、低血压等。