心内科常见疾病诊疗常规(1)

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1、一、高血压诊疗常规1、定义：高血压是常见的慢性病，是以动脉血压持续升高为特征的“心血管综合征”，是我国心脑血管病最主要的危险因素，也是我国心脑血管病死亡的主要原因。我国采用国际上统一的血压分类和标准，高血压定义为收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg且可除外继发性高血压。2、高血压分级诊断：收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）1级高血压（轻度）140-15990-99亚组：临界高血压140-14990-942级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压14090临界收缩期高血压140149903、高血压危险度的分层诊断：低危组：高血压1级，

2、不伴有下列危险因素（见注），治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。中危组：高血压1级伴1-2个危险因素或高血压2级不伴或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。高危组：高血压1-2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗，或高血压3级病人，但无其他危险因素。极高危组：高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗。注：心血管疾病危险因素包括：高血压水平（13级），男性（大于55岁），女性（大于65），吸烟，高脂血症，糖尿病，糖耐量异常，心血管病家族史，肥胖，纤维蛋白原升高，靶器官损害伴随的临床情况。4、症状、体征：

3、大多数起病缓慢，一般缺乏临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性；在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数可自行缓解。也可以出现视力模糊、鼻出血等较重症状。约五分之一患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才发现。体检时听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。脑部表现：短暂性脑缺血发作、高血压脑病、脑出血、脑血栓形成。心脏表现：高血压性心脏病、合并冠心病。肾脏表现：肾功减退早期可表现为夜尿、多尿、蛋白尿、管型和红细胞尿，晚期可出现氮质血症和尿毒症。眼底改变：视网膜动脉痉挛、变细；视网膜动脉狭窄

4、、动静脉交叉压迫；眼底出血或棉絮状渗出；视乳头水肿。5、入院常规检查：血常规、尿常规、生化（肌酐、尿酸、谷丙转氨酶、血钾、血糖、血脂）、 心电图（识别有无左室肥厚、心肌梗死、心律失常如心房颤动等）。 有条件者可选做：动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、尿白蛋白 / 肌酐、胸片、眼底检查等。2017基层国家高血压管理指南6、特殊检查：24小时动态血压监测，踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度，动脉弹性功能测定，血浆肾素活性。7、诊断与鉴别诊断：高血压诊断主要根据诊所血压，测静息上臂肱动脉部位血压，以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。诊断标准2017国

5、家基层高血压防治管理指南.1、以诊室血压测量结果为主要诊断依据： 首诊发现收缩压 140 mmHg 和 / 或舒张压 90 mmHg1 ，建议在 4 周内 复查两次，非同日 3 次测量均达到上述诊断界值，即可确诊； 若首诊收缩压 180 mmHg 和 / 或舒张压 110 mmHg，伴有急性症状 者建议立即转诊；无明显症状者，排除其他可能的诱因，并安静休息后复测 仍达此标准，即可确诊，建议立即给予药物治疗。 2、诊断不确定或怀疑“白大衣高血压”，有条件的可结合动态血压监 测或家庭自测血压辅助诊断。3.特殊定义白大衣高血压： 反复出现的诊室血压升高，而诊室外的动态血压监测或家庭自测血压正常。 单

6、纯性收缩期高血压： 收缩压 140mmHg 和舒张压 90mmHg。需与继发性高血压鉴别。肾实质性高血压；肾血管性高血压；原发性醛固酮增多症；嗜铬细胞瘤；皮质醇增多症等。8、高血压的治疗： 治疗原则2017国家基层高血压防治管理指南.高血压治疗三原则：达标、平稳、综合管理。治疗高血压的主要目的是 降低心脑血管并发症的发生和死亡风险，因此： 首先要降压达标。不论采用何种治疗，将血压控制在目标值以下是根本。 其次是平稳降压。告知患者长期坚持生活方式干预和药物治疗，保持血 压长期平稳至关重要；此外，长效制剂有利于每日血压的平稳控制，对减少 心血管并发症有益，推荐使用。 第三，对高血压患者应进行综合干

7、预管理。选择降压药物时应综合考虑 其伴随合并症情况；此外，对于已患心血管疾病患者及具有某些危险因素的 患者，应考虑给予抗血小板及调脂治疗，以降低心血管疾病再发及死亡风险。降压目标2017国家基层高血压防治管理指南： 高血压患者的降压目标是：收缩压 140mmHg 且舒张压 90mmHg。 年龄 80 岁且未合并糖尿病或慢性肾脏疾病的患者，降压目标为：收缩压 150mmHg 且舒张压 90mmHg。一般治疗如果超重则减轻体重限制每日的酒精摄入量，应少于每日1盎司（30ml）的酒精例如， 24盎司(720ml)的啤酒，10盎司(300ml)的葡萄酒或2盎司(60ml)的威士忌。对于女性或轻体重者，

8、酒精摄入量每日应少于0.5盎司(15ml)增加有氧体力活动（一周大约每天30-45分钟）限制钠盐摄入少于每天6g保证摄入足够的钾（大约每天90mmol）保证摄入足够的钙和镁戒烟，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入以保证全面的心血管健康抗高血压药物治疗2017国家基层高血压防治管理指南（一）启动药物治疗时机所有高血压患者一旦诊断，建议在生活方式干预的同时立即启动药物治疗。 仅收缩压160mmHg且舒张压100mmHg且未合并冠心病、心力衰竭、 脑卒中、外周动脉粥样硬化病、肾脏疾病或糖尿病的高血压患者，医生也可 根据病情及患者意愿暂缓给药，采用单纯生活方式干预最多 3 个月，若仍未达标，再启动药物治疗。

9、 （二）降压药物选择 尽量选用证据明确、可改善预后的五大类降压药物，即 ACEI、ARB、 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和利尿剂，为便于记忆，下文根据英文单词的 首字母，分别以 A、B、C、D 简称。 A：ACEI 和 ARB。两类药物降压作用明确，尤其适用于心力衰竭、心 肌梗死后、糖尿病、慢性肾脏疾病患者，有充足证据证明可改善预后。用于 蛋白尿患者，可降低尿蛋白，具有肾脏保护作用，但双侧肾动脉狭窄、肌酐（Cr） 3mg/dl（265mol/L）的严重肾功能不全及高血钾的患者禁用。妊娠或计 划妊娠患者禁用。ACEI 类药物易引起干咳，若无法耐受，可换用 ARB。两 类药物均有引起血管神经性水肿的可

10、能，但少见。 B： 受体阻滞剂。可降低心率，尤其适用于心率偏快的患者，用于 合并心肌梗死或心力衰竭的患者，可改善预后；用于冠心病、劳力性心绞 痛患者，可减轻心绞痛症状。但注意急性心肌梗死后超早期应慎用，心力 衰竭急性期（气短、端坐呼吸、不能平卧）不适合应用，应待病情平稳后。 心肌梗死或心力衰竭急性期不建议在基层首用 受体阻滞剂。以 受体 阻滞作用为主的 和 受体阻滞剂，如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔等， 也适用于上述人群。 受体阻滞剂可降低心率，禁用于严重心动过缓患者， 如心率 55 次 / 分、病态窦房结综合征、二度或三度房室传导阻滞。哮喘 患者禁用。大剂量应用时对糖脂代谢可能有影响，高心脏

11、选择性 受体阻滞剂对糖脂代谢影响不大。 C：CCB。最常用于降压的是二氢吡啶类钙通道阻滞剂，如氨氯地平、 硝苯地平缓释片等。此类药物降压作用强，耐受性较好，无绝对禁忌证，适用范围相对广，老年单纯收缩期高血压等更适用。最常见的不良反应是头痛、 踝部水肿等。 D：利尿剂，噻嗪类利尿剂较为常用。尤其适用于老年人、单纯收缩期 高血压及合并心力衰竭的患者。噻嗪类利尿剂的主要副作用是低钾血症，且 随着利尿剂使用剂量增加，低钾血症发生率也相应增加，因此建议小剂量使 用，如氢氯噻嗪 12.5 mg，每日一次。利尿剂与 ACEI 或 ARB 类药物合用， 可抵消或减轻其低钾的副作用。痛风患者一般禁用噻嗪类利尿剂

12、。严重心力 衰竭或慢性肾功能不全时，可能需要应用袢利尿剂如呋塞米，同时需补钾， 此时建议转诊至上级医院进一步诊治。 近年来由上述五大类药物组合而成的固定剂量复方制剂, 由于服用方便， 易于长期坚持，已成为高血压治疗的新模式，推荐使用。 其他有明确降压效果的药物，包括复方利血平片、复方利血平氨苯蝶啶 片等根据患者情况仍可使用。 如无禁忌症必须服用的药物：适应症药物糖尿病（1型）合并蛋白尿血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）心衰ACEI，利尿剂单纯收缩期高血压（老年）利尿剂（优选），钙离子拮抗剂（长效二氢吡啶类）心肌梗死b-受体阻滞剂（无ISA），ACEI对伴随症状有好处适应症药物心绞痛b-受体阻滞

13、剂，钙离子拮抗剂房性心动过速和房颤b-受体阻滞剂，钙离子拮抗剂（非二氢砒碇类）糖尿病（1、2型）合并蛋白尿ACEI（优选），钙离子拮抗剂糖尿病（2型）小剂量利尿剂脂质代谢障碍a-受体阻滞剂原发性房颤b-受体阻滞剂心衰卡维地尔（a-b受体阻滞剂），氯沙坦（血管紧张素型受体阻断剂）甲状腺机能亢进b-受体阻滞剂偏头痛b-受体阻滞剂（非心脏选择），钙离子拮抗剂（非二氢砒啶类）心肌梗死钙离子拮抗剂（非二氢砒啶类）骨质疏松症噻嗪类术前高血压b-受体阻滞剂前列腺病a-受体阻滞剂肾功能不全（除外肾血管性高血压和肌酐265.2mol/L或3mg/dl）ACEI高血压长期随访管理 未达标患者 随访频率：每 24

14、周，直至血压达标。 随访内容：查体（血压、心率、心律），生活方式评估及建议，服药情况， 调整治疗。 已达标患者 频率：每3个月 1 次。 内容：有无再住院的新发合并症，查体（血压、心率、心律，超重或肥 胖者应监测体重及腰围），生活方式评估及建议，了解服药情况，必要时调 整治疗。 年度评估内容：除上述每 3 个月随访事项外，还需再次测量体重、腰围，并进行 必要的辅助检查，同初诊评估，即血常规、尿常规、生化（肌酐、尿酸、谷 丙转氨酶、血钾、血糖、血脂）、心电图。有条件者可选做：动态血压监测、 超声心动图、颈动脉超声、尿白蛋白 / 肌酐、胸片、眼底检查等。二、心绞痛的诊疗常规 心绞痛（anginap

15、ectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续35分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。 诊断标准1、劳累性心绞痛：疼痛由体力劳累、情绪激动或其它足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。 1）稳定型心绞痛 指劳累性心

16、绞痛发作的性质在1-3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发因素、疼痛性质、部位和持续时间均无变化，用硝酸甘油同样发生疗效。 2）初发型心绞痛 过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定型心绞痛的病人已数月不发生疼痛，现再次发生时间未到1个月，也列入其中。 3）恶化型心绞痛 原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心肌梗死或猝死，亦可逐渐恢复为稳定型。2、自发性心绞痛：疼痛发作与冠状动脉血流储备量减少有关，而与心肌需氧量增加无明显关系，疼痛程度较重，时限较长、不易为含用硝酸甘油所缓解。 1）

17、卧位型心绞痛 休息时或熟睡时发生，常在半夜偶在午睡或休息时发作。不易被硝酸甘油所缓解。 2）变异型心绞痛 临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联ST段抬高。为冠状动脉发生痉挛所致。 3）急性冠状动脉功能不全(中间综合征) 常为心肌梗死的先兆，疼痛在休息或睡眠时发生，持续时间较长，可达30分钟到1小时或以上。4）梗塞后心绞痛 为急性心梗后一个月内又出现的心绞痛。3、混合性心绞痛：既在心肌需氧量增加时、也可在不增加时发生心肌绞痛。4、不稳定心绞痛：属稳定型劳累性心绞痛与心肌梗死之间的中间状态。包括除稳定型心绞痛以外的各种类型心绞痛。冠状动脉造影显示不稳定粥样斑块。心绞痛严重程度分级诊

18、断根据加拿大心血管病学会分为四级：级：一般体力活动（如步行或登楼）不受限。仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷、精神激动或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均可引起心绞痛。级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区、登楼一层引起心绞痛。级：一般体力活动均引起不适。静息时可发生心绞痛。不稳定型心绞痛严重程度Braunwald 分级I 级. 严重的初发心绞痛或恶化型心绞痛 ，无静息疼痛；II 级. 亚急性静息型心绞痛（1个月内发生过，但48小时内无发作） ； III 级. 急性静息型心绞痛（在48小时内有发作）临床环境A 继发性心

19、绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外疾病B 原发性心绞痛 ，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外疾病C 心梗后心绞痛（心梗后2周内发生的不稳定型心绞痛）ACS TIMI危险评分包括：(1)年龄65岁；(2)3个或3个以上冠心病危险因素(冠心病家族史、高血压、高胆固醇血症、糖尿病或吸烟) ；(3)已知有冠心病史；(4)心电图的ST 段改变0.05 mV；(5)近24h 内有严重的心绞痛发作；(6)近7d 内有口服阿司匹林史；(7)心肌损伤标志物(cTnI或cTnT) 升高。存在1个变量时计1分，然后累计其变量的数量和，评分范围为O 7分。根据患者的危险评分值，将其分成低危(02分)

20、 组、中危(34分) 组与高危(57分) 组。心绞痛的鉴别诊断急性心肌梗死；严重主动脉瓣关闭不全或狭窄、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚性心肌病等可与原发病鉴别；肋间神经痛；心脏神经官能症；不典型疼痛还需与食管病变、肠疝、消化性溃疡、胆管及胆囊病变颈椎病等鉴别。稳定型心绞痛的治疗心绞痛的治疗应包括以下四个方面。 1.冠心病易患因素的纠正 如积极治疗高血压;控制体重、停止吸烟、合并糖尿病者需降低升高的血糖。如有贫血、甲亢、心力衰竭或使用任何增加心肌氧耗的药物均需注意纠正或避免。 2.调整生活方式 减轻或避免心肌缺血的发作。例如估测患者的体力活动耐量，调整日常生活及工

21、作量。患者应避免突然的劳累动作，尤其在较长时间休息以后，例如对昼夜心绞痛发作规律的研究发现，清晨起来后的短时间内，心绞痛阈较低，因此，起床后活动动作宜慢，必要时须用硝酸甘油作预防。 3.心绞痛的药物治疗 药物是治疗冠心病最基本、最重要的方式，不仅可缓解急性发作，还可以预防心绞痛发作，提高病人的生活质量。 (1)急性发作时的治疗：在心绞痛突然发作时，要立即停止活动并休息。若症状仍不缓解，可使用作用较快的硝酸酯类药物，一般首选硝酸甘油和硝酸异山梨酯。 首先舌下含服硝酸甘油：0.30.6mg，因可为唾液所溶解而吸收，12min即开始起效，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3min

22、内见效。若无效或未充分缓解，可每隔5min再含服0.4mg;15min内可含1.21.5mg，若心绞痛症状持续20min，且不为硝酸甘油所缓解可到附近医疗中心就诊，以除外急性心肌梗死。 硝酸异山梨酯：510mg 舌下含服，15min见效，作用维持23h。市场上有这两种药物的喷雾剂，比片剂更容易吸收。 也可含服一些起效快的中药制剂，如速效救心丸、复方丹参滴丸等。 (2)缓解期的治疗：可使用硝酸酯类、受体阻滞药、钙通道拮抗药及抗血小板药物。 硝酸酯类：临床常用的硝酸酯类主要是硝酸甘油、硝酸异山梨醇(消心痛)和单硝酸异山梨醇。 A.单硝酸异山梨醇酯：与硝酸异山梨醇(消心痛)相比单硝酸异山梨醇不需要通

23、过肝脏首次代谢，具有100%的生物利用率，其血清半衰期为45h，明显长于消心痛的血清半衰期，是近年来应用较多的药物，其中20mg的剂型有长效心痛治、异乐定、鲁南欣康和丽珠欣乐，作用可持续8h，适合于2次/d给药。30mg，40mg，50mg，60mg的剂型有依姆多(有30mg及60mg两种剂型)、德脉宁、长效异乐定，臣功再佳及莫诺确特等，药效可持续1624h，一般1片/d即可。 B.速效类硝酸甘油和硝酸异山梨醇(消心痛)口腔喷雾剂：是硝酸甘油和消心硝酸异山梨醇(消心痛)的改进剂，喷雾后1530s起效，34min作用达高峰，可维持11.5h。 C.长效硝酸甘油缓释剂：有2.5mg和6.5mg两种

24、，口服后，前者28h疗效明显，后者则作用持续时间更长。 D. 硝酸异山梨醇(消心痛)皮肤喷雾剂：喷雾皮肤后约3060min起效，药效可维持12h。 E.硝酸甘油和硝酸异山梨醇(消心痛)的静脉剂型：适用于急性心肌梗死早期和不稳定性心绞痛的急性发病期。 硝酸酯类药物的主要副作用是：头痛、头晕、反射性心动过速和直立性低血压等。 钙通道拮抗药：常用的有3类： A.二氢吡啶类：如硝苯地平、氨氯地平(络活喜)、波依定，拜心同和尼卡地平。因降低血压作用明显，适用于冠心病并高血压的患者。硝苯地平常用量为30120mg/d，分34次口服;氨氯地平(络活喜)为510mg/d，1次口服;非洛地平(波依定)2.510

25、mg/d，1次口服;硝苯地平(拜心同)30mg/d，1次口服。 B.粟碱的衍生物:如维拉帕米，160320mg/d，分34次口服;维拉帕米缓释剂剂型为240mg/片，1次/d。 C.1.5-苯噻嗪衍生物：如地尔硫，90240mg/d，分34次口服。 主要副作用：二氢吡啶类可使血压降低、心动过速、头痛、眩晕、疲乏、胃肠道不适和周围水肿(以踝关节周围为常见)。而维拉帕米和地尔硫卓的主要副作用是心动过缓、传导阻滞、心力衰竭、头痛和疲乏等。 受体阻滞药：临床常用受体阻滞药有普萘洛尔(心得安)、阿替洛尔(氨酰心安)、美托洛尔(美多心安)和比索洛尔(康可);这些受体阻滞药均无内源性拟交感活性，除普萘洛尔(

26、心得安)外，均是心脏选择性作用于受体，故心得普萘洛尔(心得安)近来已较少使用。受体阻滞药应用剂量国内明显低于国外。A.美托洛尔(美多心安)：美托洛尔(美多心安)是脂溶性，主要经肝脏代谢。剂量25200mgd，分23次口服;使用剂量低于100mg/d时有心脏选择性。 B.阿替洛尔(氨酰心安)和比索洛尔(康可)：为水溶性，主要经肾脏代谢，阿替洛尔(氨酰心安)12.5100mg/d，分12次口服;比索洛尔(康可)2.510mg/d，1次/d口服。比索洛尔(康可)10mg时相当于阿替洛尔(氨酰心安)100mg的疗效。血清半衰期阿替洛尔(氨酰心安)为69h，比索洛尔(康可)为1824h。 抗心肌缺血药：

27、在正常无心肌缺血的情况下，心脏活动的能量60%90%来自心肌细胞内的脂肪酸代谢。10%40%由糖酵解和乳酸氧化提供。心肌缺血时，游离脂肪酸动员增加，脂肪酸氧化速度增加，葡萄糖氧化供能(葡萄糖有氧代谢)ATP份额被压缩了5%10%，ATP生成的速率下降。如以1.6碳软脂酸供能时，每消耗1个氧分子(O2)可产生4.3个ATP的能量;而以葡萄糖氧化时，每消耗1个氧分子可提供6个ATP的能量。可见消耗同样的氧，葡萄糖供能比游离脂肪酸氧化供能的效能高12%28%。由于糖酵解和乳酸产生增加，导致细胞内pH降低，影响离子泵的正常功能和钠、钾离子的跨膜流动，钙离子在细胞内过载，导致心功能下降。在中等程度心肌缺

28、血时(冠脉血流量仅为正常30%60%)虽然有乳酸堆积，心肌仍以耗氧较多的脂肪酸氧化作为能量的主要来源，丙酮酸转化为乳酸;使心肌功能进一步受影响。抗血小板的药物： 主要抗血小板的药物有阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷、双嘧达莫(潘生丁)、鱼油及血小板糖蛋白(GPb/a纤维蛋白原受体)拮抗药等。：内科介入治疗和外科血管重建术.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）指一组经皮介入技术，包括经皮球囊冠状动脉成形术（PTCA）、冠状动脉支架植入术和粥样斑块消蚀技术。.冠状动脉旁路手术手术适应证：冠状动脉多支血管病变，尤其是合并糖尿病的患者；冠状动脉左主干病变；不适合于行介入治疗的患者；心肌梗死后合并室壁瘤，需要进行

29、室壁瘤切除的患者；闭塞段的远段管腔通畅，血管供应区有存活心肌。 不稳定性心绞痛的药物治疗一 一般内科治疗：1、对疑诊不稳定性心绞痛者，应迅速作相关检查预以评估，并尽早开始抗缺血治疗。2、临床确认为不稳定性心绞痛者，绝大多数应住院治疗。3、卧床休息、吸氧、镇静治疗。4、积极治疗加重心肌氧耗的因素，如感染、发热、甲亢、心动过速、心功能不全恶化等。纠正贫血。5、持续心电监测。作心肌酶(TnT或CK-MB 等)检查以排除心肌梗死。二 药物治疗：1. 抗血小板治疗：阿司匹林为首选药物，急性期使用剂量应在150-300mg/d之间，3天后改为小剂量50-100mg/d维持。如存在过敏反应，可采用噻氯匹定或

30、氯吡格雷替代治疗，一旦出现明显白血球或血小板降低应立即停药。2. 抗凝血酶治疗：静脉肝素一般用于中危和高危险组的患者。常采用先静注5000U肝素，然后以1000U/h维持静脉滴注。静脉肝素治疗2-5天为宜，后可改为皮下肝素7500U 12h 一次，再治疗1-2天。可采用低分子量肝素（0.4ml bid IH）替代普通肝素。3. 硝酸酯类药物：心绞痛发作时应口含硝酸甘油。含1片无效，可在3-5min之内追加1次,若连续含硝酸甘油3-4片仍不能控制症状，需应用镇痛剂以缓解症状，并随即采用硝酸甘油或硝酸异山梨酯静脉静滴。硝酸甘油的剂量以5ug/min开始，以后每5-10min增加5ug/min，直至

31、症状缓解或收缩压降低10mmHg，最高剂量一般不超过80-100ug/min，维持静脉滴注的剂量为10-30ug/min为宜。硝酸甘油持续静脉滴注24-48h即可。口服药物硝酸异山梨酯（消心痛）和5-单硝酸异山梨酯以每日3-4次为妥。4. -受体阻滞剂：美托洛尔常用剂量为25-50mg每日2次或每日3次，比索洛尔常用剂量为5-10mg每日1次。5. 钙拮抗剂：硝苯地平对缓解冠状动脉痉挛有独到的效果，为变异性心绞痛的首选用药。地尔硫卓有减慢心率、降低心肌收缩力的作用，故较硝苯地平更常用于控制心绞痛发作。对于一些心绞痛反复发作，静脉滴注硝酸甘油不能控制的患者，也可试用地尔硫卓短期静脉滴注，使用方法

32、为5-15ug/kg/min，可持续静滴至24-48h。(但美国心绞痛治疗指南不提倡用硝苯地平，而用异博定和地尔硫卓)6. 他汀类调脂药：近年来的研究支持近早使用。三、介入治疗：对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。造影所示的病变程度和特征将决定有无血管重建的指征和血管重建的首选方式。1冠状动脉造影术：能否实施PCI的前提是冠状动脉造影，对血液动力学极不稳定的患者(肺水肿、低血压、致命性恶性心律失常)推荐在IABP支持下进行冠状动脉造影，并限制冠状动脉内多次注入造影剂，也不进行左室造影，以免血液动力学状态恶化，其左室功能可由超声心动图评

33、价。除对造影剂有过敏的患者外，其他患者一般无须特殊预防措施。就冠状动脉造影而言，一般无绝对禁忌证。通常UA/NSTEMI患者有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：(l)UA/NSTEMI患者伴明显血液动力学不稳定；(2)尽管采用充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现；(3)临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力衰竭或恶性室性心律失常；(4)心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左室射血分数(LVEF)35%； (5)做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。2PCI及早期PCI和保守治疗的比较：支架置入有助于在病变处通过机械力量稳定已破裂的斑块，这种益处对于高危病变尤其明显。B

34、ENESTENT II试验对UA患者，特别是亚组分析表明，支架置入术安全可行且6个月再狭窄率低于球囊成形术，携带有不同药物的支架益处更为突出。根据SIRIUS和TAXUS试验，对于单支原发病变，药物洗脱支架的再狭窄率低于10%。3CABG：冠状动脉多支血管病变，尤其是合并糖尿病的患者；冠状动脉左主干病变；不适合于行介入治疗的患者；心肌梗死后合并室壁瘤，需要进行室壁瘤切除的患者；闭塞段的远段管腔通畅，血管供应区有存活心肌。四、出院后的治疗UA的急性期通常2个月。在此期间演变为心肌梗死或再次发生心肌梗死或死亡的危险性最高。急性期后1-3个月，多数患者的临床过程与慢性稳定性心绞痛者相同，可按慢性稳定

35、性心绞痛指南进行危险分层和治疗。UA的平均住院时间应视病情而定。一般低危患者可住院观察治疗3-5d，高危患者可能需要延长住院时间。早期PCI可能缩短高危患者的住院时间。出院后患者应坚持住院期间的治疗方案，但是必须适合门诊治疗的特点，同时消除和控制存在的冠心病危险因素。所谓的ABCDE方案(A，阿司匹林，ACEI血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)和抗心绞痛；B，受体阻滞剂和控制血压；C,降低胆固醇和戒烟；D，合理膳食和控制糖尿病；E，给予患者健康教育和指导适当的运动)对于治疗有帮助。出院后的药物治疗：出院后药物治疗的目的：改善预后：如阿司匹林、受体阻滞剂、调脂药物(特别是他汀类药物)、ACEI(

36、特别对LVEF0.40的患者)、糖尿病等；控制缺血症状：如硝酸酯类、受体阻滞剂和钙拮抗剂；控制主要危险因素：如吸烟、高脂血症、高血压和糖尿病等。三、心肌梗死的诊疗常规一、定义：（AHA2007:全球心肌梗死统一定义）急性心肌梗死的定义标准为：（1）检测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTn）升高超过参考值上限（URL）99百分位值并有动态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：缺血性症状、ECG提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或左束支传导阻滞 LBBB）、心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；（2）突发的心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的

37、症状、新发ECG缺血性改变或LBBB和（或）经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；（3）基线cTn水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相关的心肌梗死；（4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术 （CABG）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时伴有以 下任何一项：新发的病理性Q波、新发的L

38、BBB、冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则定义为与CABG相关的心 肌梗死；（5）病理检查时发现急性心肌梗死。 陈旧性心肌梗死的定义标准为：（1）新出现的病理性Q波，伴或不伴症状；（2）影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收缩力或无存活性；（3）病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。二、临床表现：（一）先兆症状约1/3病人突然发病，并无先兆症状。2/3病人发病前数日至数周可由胸部不适，活动时气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发心绞痛或原有心绞痛恶化，即不稳定心绞痛多见。（二）症状缺血性胸痛与心绞痛相似但程度严重，难以忍受，有濒死感。时间大于30分钟

39、，数小时或更长，休息或含硝酸甘油不缓解。少数表现为上腹痛，易误诊为急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、咽部、牙龈、颈部，常被误诊。胃肠症状：恶心、呕吐、上腹部胀痛呃逆，多见于下壁心肌梗死。少数病人以心律失常或心力衰竭为首发症状，见于老年人，有脑血管病变或糖尿病病人。全身症状：可有发热，体温38度左右，持续一周，白细胞增高。血沉增快。一般在发病24-48小时出现。（三）体征 无心脏病史者除心率增快，早期血压增高心尖部S1减弱外无其他阳性体征。如合并有心律失常、心力衰竭、休克或乳头肌缺血、断裂等合并症时即有相应体征。三、临床分型心肌梗死临床分型（AHA2007:全球心肌梗死统一定义） 1型由原发冠脉事

40、件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死 2型继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死 3型突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前 4a型与PCI相关的心肌梗死 4b型尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死 5型与CABG相关的心肌梗死 注:有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死。急性心肌梗死，根据心电图上有没有ST段抬高，分为ST段抬高型心肌梗死与及非ST段

41、抬高型心肌梗死两类。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上， 发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。其基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性 畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）所指的是：根据心电图并没出现ST段抬高，但确有心肌酶谱、肌钙蛋白异常等急性心肌梗死的证据的一类心肌梗塞，如急性心内膜下心肌梗塞等。临床上根据对于非ST段抬高的心梗是不主张溶栓的，因为溶栓治疗就是溶解纤维蛋白而不是溶血小板。由S

42、T段抬高的心梗多数为冠状动脉内存在纤维蛋白交联形成的红色血栓，在早期可以进行溶栓治疗；而非ST段抬高的心梗多为未完全闭塞的血管病变，血栓多为血小板聚集形成的白色血栓，用溶栓药物对于血小板为主的白色血栓是没有效果的，反而会激活凝血机制，使病情恶化。四、入院时检查1.常规检查：血常规、血型、尿常规、便常规潜血、肝功、肾功、血脂、血糖、心肌酶、肝炎病毒、凝血四项、心电图、肌钙蛋白定量。2.特殊检查：胸片、心脏彩超、动态心电图、心脏负荷试验、放射性核素检查、冠状动脉CT、冠状动脉造影。四、诊断标准1、急性心肌梗死1）典型的临床表现，胸痛剧烈，持续时间长而严重。2）心电图ST段抬高，呈弓背向上型，病理性

43、Q波，R波降低及T波改变，有动态变化。3）血清心肌酶含量增高：肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）升高。乳酸脱氢酶升高（LDH）及同功酶LDH1升高，LDH1/LDH21天门冬酸氨基转移酶（AST）升高。4）血、尿肌红蛋白增高，肌钙蛋白I或T出现或增高。具备第（2）项或心电图虽无异常Q波，但具ST-T演变过程，并具备第（1）和/或（3）、（4）项均可确诊。2、陈旧性心肌梗死：根据既往病史、典型心电图改变和血清酶的变化或根据心电图有病理性Q波而无其他原因可解释者可确诊。五、鉴别诊断 1、心绞痛：缺血性胸痛相似，但持续时间小于30分钟。发作时虽有ST-T波改变，但为一过性，不超过24小时，血清心

44、肌酶不增高可助鉴别。2、主动脉夹层：胸痛常为撕裂性，持续不缓解且胸痛开始即达高峰。常放射至背、肋、腰和下肢，可有主动脉瓣关闭不全体征，二维超声心动图、CT或磁共振可助鉴别。3、急性肺动脉栓塞：突然胸痛、气短或休克。常有急性右心室负荷急剧增加表现如P2亢进，右室增大，右心衰体征。心电图示，电轴右偏，顺时钟转位，肺性P波，SQT，右胸及左胸V1-3T波倒置。心电图改变较心肌梗死迅速而短暂，LDH增高，放射性核素肺通气灌注扫描可助鉴别。4、急性心包炎：可有严重胸痛伴ST段弓背向下抬高，疼痛常常由于深吸气加重，可伴有发热，可闻及心包摩擦音。5、急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡、急性胆囊炎、胆石症等均有上

45、腹痛，可能伴休克，但病史、体检、心电图、血清酶可助鉴别。六、心梗的并发症：乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后综合征。七、AMI治疗(一)监护和一般治疗：无并发症者急性期绝对卧床13天;吸氧;持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。(二)解除疼痛：杜冷丁50-100mg肌肉注射或吗啡5-10mg皮下注射，必要时1-2小时后再注射一次。

46、无收缩压小于90或心率小于50或大于100，可舌下含服硝酸甘油。(三)限制梗死面积(1).再灌注心肌：再灌注治疗是急性心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST 段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。1）溶解血栓疗法：（针对STEMI患者）适应症：（1）发病12 h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120 min，无溶栓禁忌证（，A）；（2）发病1224 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高0

47、.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的（a，C（3）计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗（，A）；（4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高）不应采取溶栓治疗（，B）；（5）STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗（，C）。 绝对禁忌症：1）既往脑出血史或不明原因的卒中；（2）已知脑血管结构异常；（3）颅内恶性肿瘤；（4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺血性卒中）；（5）可疑主动脉夹层；（6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）；（7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；（8）2个月内颅内或脊柱内外

48、科手术；（9）严重未控制的高血压收缩压180 mmHg和（或）舒张压110 mmHg，对紧急治疗无反应。相对禁忌证：（1）年龄75岁；（2）3个月前有缺血性卒中；（3）创伤（3周内）或持续10 min心肺复苏；（4）3周内接受过大手术；（5）4周内有内脏出血；（6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺；（7）妊娠；（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；（9）活动性消化性溃疡；（10）正在使用抗凝药物国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越大 。溶栓步骤：溶栓前检查血常规，血小板记数，出凝血时间及血型及试管法凝血时间。即刻口服水溶性阿斯匹林0.3g,连三天，后改服50-100mg,

49、出院后长期服用。a尿激酶（UK）:150万IU(2.2IU/Kg)用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖液体中，30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时，根据试管法凝血时间或ACT值皮下注射肝素50mg,每12小时一次，持续3-5天。b链激酶(SK)：150万U用10ml生理盐水溶解，在加入100ml 5%-10%葡萄糖液体中，60 分钟内静脉滴入。注意：有链激酶过敏史，1年内用过SK或rSK者禁用，用前可静注5mg地塞米松，以防过敏。c重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）:用rtPA前先给予肝素40mg静脉注入。同时按下述方法应用rt-PA: 近年来国内试用小剂量法：8

50、mg静脉推注1-3分钟，42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg .rt-PA滴毕后应用肝素每小时700-1000u(100mg肝素+500ml液体，12-18小时滴完)静脉滴注48小时，监测APTT维持在60-80秒或试管法凝血时间在20-25分钟，以后皮下注射肝素50mg,每12小时一次，持续3-5天。d葡激酶:用前先给肝素40mg静推,将葡激酶10mg加入150ml液体中,于30分钟内滴入,滴毕于肝素每小时700-1000u(100mg肝素+500ml液体，12-18小时滴完)，静脉滴注48小时，监测APTT维持在60-80秒或试管法凝血时间在20-25分钟，以后皮下注射肝素50mg

51、,每12小时一次，持续3-5天。监测项目：1。症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度，仔细观察皮肤、黏膜、咳痰，呕吐物及尿中有无出血征象。2. 心电图记录:溶栓前应做18导联心电图,溶栓开始后3小时内每半小时复查一次12导联心电图,(正后壁,右室梗塞仍做18导联心电图),以后定期做全套心电图导联,电极位置应严格固定.3.用肝素者需要监测凝血时间:可用LeeWhite三管法:正常为4-12分钟,或APTT 法,正常为35-45秒. 4.发病后6,8,10,12,16,20小时查CK,CK-MB.溶栓疗效评价：血管再通的间接判定指标：（1）6090 min内心电图抬高的ST段至少回落5

52、0%。（2）cTn峰值提前至发病12 h内，CK-MB酶峰提前到14 h内。（3）2 h内胸痛症状明显缓解。（4）23 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞（AVB）、束支阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。冠状动脉造影判断标准：心肌梗死溶栓（TIMI）2或3级血流表示血管再通，TIMI 3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞（TIMI 01级）。2)经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）a直接PTCA：AMI早期（发病12小时内），通过PTCA直接扩张闭塞

53、的相关冠状动脉。类推荐 （1）发病12 h内（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现左束支传导阻滞的患者（证据水平A）； （2）伴心原性休克或心力衰竭时，即使发病超过12 h者（证据水平B）； （3）常规支架置入（证据水平A）； （4）一般患者优先选择经桡动脉入路（证据水平B），重症患者可考虑经股动脉入路。a类推荐 （1）发病1224 h内具有临床和（或）心电图进行性缺血证据（证据水平B）； （2）除心原性休克或梗死相关动脉PCI后仍有持续性缺血外，应仅对梗死相关动脉病变行直接PCI（证据水平B）； （3）冠状动脉内血栓负荷大时建议应用导管血栓抽吸（证据水平B）； （4）直接PCI时首选药物洗脱支架

54、（DES）（证据水平A）。类推荐 （1）无血液动力学障碍患者，不应对非梗死相关血管进行急诊PCI（证据水平C）； （2）发病超过24 h、无心肌缺血、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI（证据水平C）； （3）不推荐常规使用主动脉内气囊反搏泵（IABP）（证据水平A）； （4）不主张常规使用血管远端保护装置（证据水平C）。b急救PTCA：在有条件的医院应首选急诊PTCA。c补救性PTCA：发病24小时内，静脉溶栓治疗失败，胸痛症状不缓解时，行补救性PTCA以挽救存活心肌。溶栓后尽早将患者转运到有PCI条件的医院，溶栓成功者于324 h进行冠状动脉造影和血运重建治疗（a，B）；溶栓失败者尽

55、早实施挽救性PCI（a，B）。溶栓治疗后无心肌缺血症状或血液动力学稳定者不推荐紧急PCI（，C）。3）：冠脉搭桥术（CABG）当STEMI患者出现持续或反复缺血、心原性休克、严重心力衰竭，而冠状动脉解剖特点不适合行PCI、出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊CABG。(2)硝酸甘油：静滴5-10ug/min开始，每5-10min递增5-10ug/min。低血压，低血容量或心动过速时慎用。(3)受体阻滞剂：适应症有窦性心动过速，高血压而无心力衰竭或支气管痉挛证据。持续反复缺血性胸痛。快速心律失常，如快速房颤。血清心肌酶再次升高提示有梗死延展。胸痛发作12小时内无论接受溶栓与否，无阻滞

56、剂禁忌症者。(4)钙拮抗剂：适应症有梗死后心绞痛发作与冠状动脉痉挛有关。非Q波心肌梗死后无用钙拮抗剂禁忌症时，可在发病后48小时开始应用。PTCA后，预防冠状动脉痉挛。(四)抗凝治疗：1. 肝素：肝素以600-800IU/h静脉滴注或肝素钙50-70mg皮下注射，每12小时1次。使凝血时间保持在正常对照的2倍左右。2. 阿司匹林：无论是否接受溶栓治疗，入院时即给予阿司匹林80-300mg/d，能耐受者应长期服用。(五)消除心律失常：见相关章节(六)控制休克：见相关章节(七)治疗心力衰竭：见相关章节(八)其他治疗：1. 促进心肌代谢药物：辅酶Q10，果糖等2. 极化液疗法：氯化钾1.5克、普通胰

57、岛素8U加入10葡萄糖500ml中，静脉滴注，1-2次日，7-14日为一疗程。3. 右旋糖苷40或淀粉代血浆250-500ml静脉滴注，1次日，两周为一疗程。四、心力衰竭的诊疗常规急性肺水肿1.定义：指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环阻力增加，引起肺循环压力骤然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。2.分型：急性右心衰即急性肺源性心脏病，大块肺梗死。 急性左心衰以肺水肿和心源性休克为主要表现。主要是心脏解剖功能突发异常，心排血量显著、急骤降低和肺静脉压急骤升高。诊

58、断标准1、突然胸闷，严重呼吸困难，端坐呼吸，极度焦虑，大汗淋漓，面色苍白，口唇青紫。2、咳嗽、咯出大量白色或粉红色泡沫样痰，甚至从口或鼻涌出。重者可因缺氧导致神智模糊3、肺满布哮鸣音及/或湿罗音。S1减弱，HR升高，可闻及S34、X线片肺部血管影增粗或模糊，可有kerley B线，肺门云雾样阴影。5、肺毛细血管压力大于25-30mmHg(3.3-4.0kpa)。具备第1-3项可疑诊，兼有第4项或第5项可确诊。鉴别诊断：支气管哮喘和失血性休克治疗一. 一般治疗1. 体位：取坐位或半卧位，双腿下垂。减少静脉回流。2. 吸氧：立即高流量鼻管给氧。或面罩法给氧（10-20ml/min纯氧吸入）。严重者

59、采用无创呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧，）增加肺泡内压。作用：1.增加肺泡内压，抗组织液向肺泡内渗透。2.促进气体交换。二. 药物治疗1. 吗啡：3-5mg缓慢静推。必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。老年患者减量或者改为肌肉注射。2. 快速利尿剂：速尿20-40mg静注，于2分钟内推完，10分钟起效。4小时后可重复一次。急性心肌梗死伴右心衰竭者慎用。3. 血管扩张剂：1).硝普钠：一般剂量为12.5-25ug/min滴入，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右。对原有高血压者血压降低幅度不超过80mmHg，维持量为50-100ug/min。用药时

60、间不宜连续超过24小时。2).硝酸甘油：以10ug/min开始，然后每10分钟调整一次，每次增加5-10ug。以血压达到上述水平为度。3).酚妥拉明：静脉用药以0.1mg/min开始，每5-10分钟调整一次，最大可增至1.5-2.0mg/min，监测血压同前。4. 洋地黄类药物：最适合用于心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。首剂0.4-0.8mg，2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。5. 氨茶碱： 0.25mg溶于20-40ml葡萄糖液内缓慢静注，10min推完，继以0.5mg/kg.h维持。6. 其他：四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量。地塞米松10-20mg静脉注

61、射。心力衰竭分型（1）按起病缓急分为：慢性心力衰竭和急性心力衰竭（2）按部位分：左心衰，右心衰和全心衰（3）按心动周期分：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。（1）缺血性心肌损害（2）心肌炎和心肌病（3）心肌代谢障碍性疾病2）心脏负荷过重（1）压力负荷过重 （2）容量负荷过重3）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度劳累、情绪激动、治疗不当，原有心脏病加重或伴其他病。临床表现：左心衰以肺淤血和心排血量降低为主症状 1.程度不同的呼吸困难1）劳累性呼吸困难 2）端坐呼吸3）夜间阵发性呼吸困难4）急性肺水肿2.咳嗽、咳痰、咳血，可有吞咽困难，音哑3.乏力、头晕、心慌4.少尿肾损害体征 1）肺部湿啰音

62、2）心脏体征：交替脉，HR升高，可闻及舒张期奔马律P2亢进右心衰症状 1.消化道症状：腹胀、恶心、呕吐 2.劳力性呼吸困难体征 1）对称性、凹陷性水肿2）颈静脉怒张，肝颈静脉回流症阳性，肝大3）右室扩大，三尖瓣关闭不全慢性收缩性心力衰竭定义：除外静脉回流障碍性疾病由于心肌损害引起心排血量减少不能满足机体代谢需要的一种综和症，临床上以肺和/或体循环淤血以及组织灌流不足为特征。心功能分级心功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A级：无心血管病的客观证据II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状。B级：有轻度心血管病变客观证据III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C级：有中度心血管病变客观证据IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重。D级：有重度心血管病变客观证据慢性收缩性心力衰竭的治疗心力衰竭时利尿剂的应用要点： 所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。NYHA心功能I级患者一般不需应用利尿剂。 应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与ACE抑制剂和b-受体阻滞剂联合应用。 氯噻嗪适用