内科学呼吸系统疾病第十五章 与多器官功能障碍综合征

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1、第十五章与多器官功能障碍综合征多种原因可以导致肺等器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤 (acute lung injury,ALI) / 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDs)和(或)多_官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MoDs)。ALI / ARDs往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODs 的整个发病过程中居重要甚至是决定性地位。呼吸支持技术是治疗呼吸衰竭、 特别是ALI / ARDS的重要技术方法，也是危重_医学技术体系中的重要组成部分。第一节急性肺损伤

2、与急性呼吸窘迫综合征【概念】ALI / ARDs是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性 呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质 的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变 以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼 吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一型的渗出性病变。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的 阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，5 5%的ALI在3天内会进展成为 ARDSo ALI概念的提出主要有三个意义：强调了 ARDS的发病是一

3、个动态过程。 致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤 肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS。可在ALI 阶段进行早期治疗，提高临床疗效。按不同发展阶段对患者进行分类(严重性 分级)，有利于判断临床疗效。在第二次世界大战的伤员中，人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征，当时 被称为“创伤性湿肺”。自从1967年Lancet杂志发表了一篇关于12名ARDS 患者的描述性报道以来，ARDS受到了重视。l972年开始将这种综合征称为成人 呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS），以便与新生 儿

4、的呼吸窘迫综合征相区别。然而多年的临床实践表明，该综合征绝不仅限于 成人，已有大量儿童和青少年患病的报道，故已将这种呼吸衰竭按其发病特点 正式改称为急性呼吸窘迫综合征，其英文缩写“ARDS”中的“A”代表“急性的 （acute）。【病因和发病机制】（一）病因弓|起ALI / ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和 肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：化学性因素， 如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、放射性 损伤等；生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、 严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或

5、麻醉品中毒等（表 2-15-1）。在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸入占首位，而国内以重 症肺炎为主要原因。若同时存在一种以上的危险因素，对ALI / ARDS的发生具 有叠加作用。表2151急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的高危因素肺内因素吸入性肺损伤（胃内容物、烟雾、可卡因、腐蚀性气体）肺炎（细菌、病毒、真菌）溺水高原性肺水肿肺挫伤放射性肺损伤肺外因素神经系统病变（蛛网膜下腔出血、创伤、缺氧、癫痫、颅内压升高）革兰阳性或阴性细菌引起的感染中毒症（sepsis）休克非胸部创伤烧伤急性胰腺炎尿毒症糖尿病酮症酸中毒白细胞凝集反应（leukoagglutination reactions）

6、弥散性血管内凝血（DIC）大量输血体外循环药物中毒（镇痛药、抗肿瘤药、噻嗪类利尿药、乙酰水杨酸） 肺栓塞（血栓、脂肪、空气栓塞）妊娠并发症肿瘤扩散（二）发病机制急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损 伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的 炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、毛细血管 通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失， 加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。日前参与ALI / ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制，尚有待深入研 究。中性粒细胞在肺

7、内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白 酶和炎性介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI / ARDS发病 的重要细胞学机制。生理情况下，衰老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞 清除，但日前研究发现，很多导致ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡， 使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和失控的炎症反应，因此促进中性粒细 胞凋亡有可能成为ALI / ARDS颇具希望的治疗手段之一。除中性粒细胞外，巨 噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子-a (tumor necrosis factor-a， TNF-a )、白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)等炎性介质

8、，对启动早期炎症 反应与维持炎症反应起重要作用。肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI / ARDS发生、发展的关键环 节。除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-1 3等抗炎介质释放不足。新 近研究表明，体内一些神经肽/激素也在ALI、ARDS中具有一定的抗炎作用， 如胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide，VIP)和生长激素等。因此加强对体内保护性机制的研究，实现炎性介 质与抗炎介质的平衡亦十分重要。随着系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response s

9、yndrome， SIRS)和代偿性抗炎症反应综合征(compensatory antiinflammatory response syndrome， CARS)概念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程 的认识更为深刻。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应； CARS是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的 抗炎反应。如果SIRS和CARS在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致MGDSo 日前人们已经逐渐认识到ALI / ARDS是MGDS发生时最早或最常出现的器官表 现。【病理】ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理

10、过程 可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS肺 组织的大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增 加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、 微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。约经72 小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合 形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可见I型肺泡上皮受损坏死。经13周 以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见II型肺泡上皮、成纤维细胞增生和 胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS 患者容易合并肺部继

11、发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。【病理生理】由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，弓1起 肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。 通过CT观察发现ALI / ARDS肺形态改变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在 肺内呈“不均一分布，即在重力依赖区(dependent regions，仰卧位时靠近 背部的肺区)以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区 (non-dependent regions，仰卧位时靠近胸前壁的肺区)的肺泡通气功能基本正 常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数 量减少，因而称AL

12、I / ARDS肺为“婴儿肺(baby lung)”或“小肺(small 1ung) ”。 上述病理和肺形态改变引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍， 造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。呼吸窘迫的发生机制主要有：低氧血症刺 激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气； 肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸 窘迫。由于呼吸的代偿，PaC02最初可以表现降低或正常。极端严重者，由于肺 通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。【临床表现】ALI / ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原 发病的相应

13、症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼 吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、 费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法 改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭 解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡 音，可有管状呼吸音。【实验室及其他检查】（一）X线胸片大片阴影中可见支气管充气征（图 快速多变；后期可出现肺间质纤维早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之 出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影， 2-1 5-1）。其演变过程符合肺水

14、肿的特点， 化的改变。（三）动脉血气分析图2-15-1 ARDS患者的X线胸片 显示两肺广泛斑片浸润影典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH 升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计 算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差 p（A-a）02、肺内分流（Qs/Qt）、呼吸指数 P（Aa）02/Pa02、Pa02/Fi02 等指标，对建 立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要 意义。日前在临床上以Pa02 / Fi02最为常用。 其具体计算方法为Fa02的mmHg值除以吸入氧比例（Fi02,吸入氧的分数值）,如某位患者在吸入40%氧（吸入氧比例为0.4） 的条件下，Pa0 为 80mmHg，

15、则 Pa0 / Fi0 为 80：0.4=200。Pa0 / Fi0 降低是诊 22222断ARDS的必要条件。正常值为4005 00,在AU时300, ARDS时W200。在早期，由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，PaC02低于正常。在后 期，如果出现呼吸肌疲劳或合并代酸，则pH可低于正常，甚至出现PaC02高于 正常。（三）床边肺功能监测ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT）增加，但无呼气流速受 限。顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。（四）心脏超声和Swan- Ganz导管检查有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置入Swan-Ganz导管可测定肺动脉 楔

16、压（PAWP），这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP 一般1 2mmHg，若1 8mmHg 则支持左心衰竭的诊断。【诊断】中华医学会呼吸病学分会1 9 9 9年制定的诊断标准如下：一1. 有ALVARDS的高危因素。2. 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3. 低氧血症：ALI时动脉血氧分压（Pa0/吸入氧分数值（Fi03 00； ARDS 时 Pa02/Fi02200。4. 胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5PAVVP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断AU或ARDS。【鉴别诊断】上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自 发性

17、气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过详细询问 病史、体检和X线胸片等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重， 咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴 别困难时，可通过测定PAlwP、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后 的治疗。【治疗】治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病， 氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。（一）原发病的治疗是治疗ALI / ARDS首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。 感染是导致ALI / ARDS的常见原因，也是ALI / ARDS的首位高危因素；而ALI /ARDS又

18、易并发感染，所以对于所有患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的 其他导致ALI / ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。（二）纠正缺氯采取有效措施，尽快提高paq。一般需高浓度给氧，使pa0m6 OmmHg或 Sa02,9O%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。（三）机械通气尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS， 应尽早进行机械通气。ALI阶段的患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时 尽快气管插管或切开行有创机械通气。机械通气的日的是提供充分的通气和氧 合，以支持器官功能。如前所述，由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“小肺” 的特点，

19、当采用较大潮气量通气时，气体容易进入顺应性较好、位于非重力依 赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损 伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺 泡之问产生剪切力，也可引起严重肺损伤。因此ARDS机械通气的关键在于：复 张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺 泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。日前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护 性通气策略9主要措施包括给予合适水平的呼气末正压(PEEP)和小潮气量。1. PEEP的调节 适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺 泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末

20、肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿， 从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺 顺应性的日的。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量， 并有加重肺损伤的潜在危险。因此在应用PEEP时应注意：对血容量不足的患 者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺 水肿。从低水平开始，先用5cmH20，逐渐增加至合适的水平，争取维持Pa02 大于6 0 mmHg而F102小于0。6。一般PEEP水平为81 8 cmH2 0。2。小潮气量ARDS机械通气采用小潮气量，即68ml / kg，旨在将吸气平 台压控制在3035cmH20以下，

21、防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可允许 一定程度的C02潴留和呼吸性酸中毒(。H 7.2 57.3 0)。合并代谢性酸中毒时 需适当补碱。迄今为止，对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一的标准，压 力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因 而较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比 通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法(recruitment maneuver)、俯卧位 通气等以进一步改善氧合。(四) 液体管理为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较低循环容量来维持有 效循环，保持肺脏于相对“干”的状态。在血压稳定和保证

22、组织器官灌注前提 下，液体出入量宜轻度负平衡，司使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质 尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS 早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新鲜 血；用库存周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。（五）营养支持与监护ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和 血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能 够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。ARDS患者应入住ICU，动态监测呼吸、 循环、水电解质、酸碱平衡及匡其他重要脏器的功能，以便及时调整治

23、疗方案。（六）其他治疗糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在ALI / ARDS中的治疗价 值尚不确定。【预后】对19671994年国际上正式发表的ARDS临床研究文献进行荟萃分析发现， 3264例ARDS患者的病死率在50%左右。ALl / ARDS总体病死率在30%70%， 与其原发病和严重程度有关。由感染中毒症（sepsis）、合并骨髓移植或条件致 病菌引起的肺炎预后极差，因创伤发生ARDS的患者与内科因素所致ARDS的患 者相比，前者预后较好。老年患者（年龄超过60岁）预后不佳。单纯由于呼吸衰 竭导致的死亡仅占所有死亡患者的16%，而49%的患者死于MODS。存活者大 部分能完全

24、恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。第二节呼吸支持技术（一）氧疗通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法 （简称氧疗）。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，并可减少呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压。1 .适应证一般而言，只要Pa02低于正常即可氧疗，但在实践中往往 采取更严格的标准。对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，PaOz60mmH9 是比较公认的氧疗指征。而对于急性呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。不伴C02潴留的低氧血症此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可予较高浓度吸氧M5% )，使pa02提高到 60mmHg 或 Sa02 达 90% 以上

25、。(2)伴明显C0：潴留的低氧血症 对低氧血症伴有明显CO2潴留者， 应予低浓度(0. 5)，防止氧中毒； 注意吸入气体的湿化；吸氧装置需定期消毒；注意防火。(二) 人工气道的建立与管理在危重症急救治疗工作中维持呼吸道通畅，保持足够的通气和充分的 气体交换，以防止呼吸道并发症及呼吸功能不全，是关系到重要器官功能 保障和救治能否取得成功的重要环节。1. 建立人工气道的目的 解除气道梗阻；及时清除呼吸道内分泌物；防止误吸；严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。2. 建立人工气道的方法(1) 气道紧急处理：紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气及氧 供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，

26、一些简单的方法能起到 重要作用，甚至可以免除紧急情况下的气管插管，如迅速清除呼吸道、口 咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器 经血罩加压给氧等。人工气道建立方式的选择:气道的建立分为喉上途径和喉下途径。 喉上途径主要是指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管 切开。(3)插管前的准备：喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备。 应先与家属交代清楚可能发生的意外，对插管的必要性和危险性取得理解和 一致认识。插管操作方法有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见麻醉学。(5)插管过程的监测 监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、SpO2及呼气末二氧化碳(ET

27、C0 )，对于确定气管导管是否插入气管有重要价值。23. 气管插管的并发症(1)动作粗暴可致牙齿脱落，或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或 造成下颌关节脱位。(2) 浅麻醉下进行气管插管，可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛。有时由于 迷走神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起 血压剧升。(3) 导管过细使呼吸阻力增加，甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞。导管过粗 则容易引起喉头水肿(4) 导管插入过深误入一侧支气管内，可引起另一侧肺不张。4. 人工气道的管理 固定好插管，防止脱落移位。详细记录插管的日期和 时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等。在拔管及气囊放气

28、前必须清除气囊上滞留物，以防止误吸、呛咳及窒息。对长期机械通气患者， 注意观察气囊有无漏气现象。每日定时口腔护理，以预防由于口腔病原菌而引 起的呼吸道感染。做好胸部物理治疗。注意环境消毒隔离。(三) 机械通气机械通气是在患者自然通气和(或)氧合功能出现障碍时，运用器械(主要是 呼吸机)使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。1. 适应证 通气功能障碍为主的疾病，包括阻塞性通气功能障碍(如COPD 急性加重、哮喘急性发作等)和限制性通气功能障碍(如神经肌肉疾病、间质性 肺疾病、胸廓畸形等；换气功能障碍为主的疾病，如ARDS、重症肺炎等。2. 禁忌证随着机械通气技术的进步，现代机械通气已无绝对禁忌

29、证，相对 禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者。3. 常用通气模式及参数 控制通气用于无自主呼吸或自主呼吸极微弱的患 者，辅助通气模式用于有一定自主呼吸但尚不能满足需要的患者。常用的通气 模式包括控制通气(control mechanical ventilation， CMV)、辅助通气(assist mechanical ventilation， AMV)、辅助一控制通气(A-CV)、同步间歇强制通气 (synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV)、压力支持通气 (pressure support ventilation，PSV)

30、、双相气道正压 (biphasic positive airway pressure， BIPAP)等。4. 并发症机械通气的并发症主要与正压通气和人工气道有关。(1) 呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury VALI)包 括气压-容积伤、剪切伤和生物伤。(2) 血流动力学影响胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降。(3) 呼吸机相关肺 炎(ventilator associated pneumonia VAP)。气囊压迫致气管食管痿。5. 撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡过程，这个 过程即为撤机。撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因，改

31、善重要器官的功能，纠 止水电解质酸碱失衡。可以T型管、SIMV、PSV和有创一无创序贯通气等方式逐 渐撤机。6. 无创机械通气 近年来，无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡 眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)，扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭，在COPD 急性加重早期、COPD的有创一无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下 患者和术后预防呼吸衰竭以及家庭康复(home care)等的治疗方面有良好效果。具有双水平气道正压(bilevel positive airway pressure， BiPAP)功能的无 创呼吸机性能可靠，操作简单，在临床较为常用。7. 其他通气技术高频通气(HFV

32、)、液体通气(LV)、气管内吹气(TGI)、 体外膜氧合(ECMO)等技术，亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗。第三节系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征(一) 系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome SIRS)是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以 下临床表现中的2项：体温38C或36C:心率90次/分钟；呼吸急 促、频率20次/分钟，或过度通气、PaC0232mmHg:血白细胞计数12X109 /L或4X1 09/L，或未成熟(杆状核)中性粒细胞比例10%。诱发SIRS的因素有感染性和非感染性，其中常见

33、的是感染性因素。(二) 感染中毒症(sepsis)是指感染所引起的SIRS。感染中毒症的发病率及病死率高，且近年有持续 增长的趋势。满足SIRS诊断标准中的项日越多，病死率越高。(三) 严重感染中毒症(severe sepsis)伴有器官功能障碍的感染中毒症。【四)感染中毒性休克(septic shock)为严重感染中毒症的一个亚型，是指虽然进行了充分的液体复苏治疗，但 仍存在持续的低血压和组织灌注下降。在经过正性肌力药或缩血管药治疗后， 患者可不表现低血压，但组织低灌注或器官功能障碍仍持续存在。(五) 多器官功能障碍综合征MODS是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重

34、创 伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍， 以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺为这一病理生理 过程中最易受累的器官，表现为ALI/ARDSo MODS不包含慢性疾病终末期发生 的多个器官功能障碍或衰竭。(六) 休克(shock)1.休克的概念休克是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。灌注不足使组织缺氧和营养物质供应障碍，导致细胞功能受损， 诱发炎症因子的产生和释放，弓I起微循环的功能和结构发生改变，进一步加重 灌注障碍，形成恶性循环，最终导致器官功能衰竭。2-休克的分类按照血流动力学改变特点分为：(1) 低血容量性休克(hy

35、povolemic shock)其基本机制为循环血容量的丢 失，如失血生休克。(2) 心源性休克(cardiogenic shock)其基本机制为心脏泵功能衰竭，如 急性大面积心肌梗死所致休克。(3) 分布性休克(distributiveshock)：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、 正常或增高。感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。梗阻性休克(obstructiveshock)：其基本机制为血流受到机械性阻塞，如肺血栓栓塞症所致休克。(王辰)本篇参考文献1. 朱元珏，陈文彬.呼吸病学,北京：人民卫生出版社，2003

36、2. Goldman L, Ausiello D. Cecil textbook of medicine. 22nd ed. Philadelphia： W. B. Saunders Company, 20043. Maxon RJ, Broaddus VC, Murray JF, et al. Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Philadelphia： W. B. Saunders Company, 20054. Fraser RS, Muller NL, Colman N, et al. Diagnosis of diseases of the chest. 4th ed. Philadelphia： W. B. Saunders Company, 19995. 陈源珠.实用内科学.第12版.北京：人民卫生出版社，2005