慢性胰腺炎诊治指南(2012,上海)

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1、慢性胰腺炎诊治指南(2012,上海)中华胰腺病杂志编委会 中华医学会消化内镜学分会 本指南依据我国慢性胰腺炎的流行趋势、最近研究和循证医学证据,并参照2005年版慢性胰腺炎诊治指南及国际相关指南和最新研究成果,由内科、外科、内镜、内分泌、营养、病理等多学科专家集体讨论并编制而成。 慢性胰腺炎( chronic pancreatitis,CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、内分泌功能不全为主要表现,可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等。一、CP的流行病学美国CP发

2、病率为8.1/10万,法国为26/10万,日本患病率为33/10万,印度患病率最高,为(114200)/10万。据我国1994至2004年间22家医院共2008例CP调查,患病率约为13/10万,且有逐年增多的趋势。 二、CP的致病因素慢性胰腺炎的致病因素较多,且常常是多因素作用的结果。酗酒是主要的因素之一,西方国家占60%以上,我国约占35%。其他致病因素有高脂血症、高钙血症、胰腺先天性异常、胰腺外伤或手术、自身免疫性疾病、基因突变或缺失等。20%30%的患者致病因素不明确。 三、CP的诊断(一)临床表现 根据CP的病程,临床表现可分为4型,见表1。腹痛虽然是CP的主要临床症状,但3%20%

3、的患者可无明显腹痛,仅因体检或出现、型症状时才确诊为CP。(二)体征上腹部压痛,急性发作时可有腹膜刺激征。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段,可出现黄疸。由于消化吸收功能障碍可导致消瘦,亦可出现其他并发症相关的体征。(三)影像诊断X线:部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。 腹部超声:根据胰腺形态、回声和胰管变化可作为CP 的初筛检查,但诊断的敏感度不高。 CT/MRI/MRCP:CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。MRI对CP的诊断价值与CT相似,但对钙化和结石的显示不如CT。MRCP可显示胰管扩张的程度

4、和结石位置,并能明确部分CP的病因。内镜超声(EUS):对CP的诊断优于腹部超声,诊断敏感度约80%。主要表现为胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。内镜逆行胰胆管造影术( ERCP):是诊断CP的重要依据,可见胰管狭窄及扩张、结石。轻度CP:胰管侧支扩张或阻塞(超过3个),主胰管正常;中度CP:主胰管狭窄及扩张;重度CP:主胰管阻塞、狭窄、结石、钙化,有假性囊肿形成。(四)实验室检查急性发作期可见血清淀粉酶升高,如合并胸、腹水,胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。CP也可出现血清CA19-9增高,如明显升高,应警

5、惕合并胰腺癌的可能。胰腺外分泌功能试验:胰腺外分泌功能检查多为无创性检查,是诊断的参考依据,但目前开展的试验敏感度较差。其他相关检查:有条件可行IgG4、血钙、血脂、甲状旁腺素、病毒等检查以明确CP的病因。(五)CP的病理变化 CP的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺间质纤维化、导管扩张和囊肿形成等。按其病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。慢性钙化性胰腺炎最多见,表现为散发性间质纤维化及腺管内蛋白栓子、结石形成及腺管的损伤;慢性阻塞性胰腺炎因主胰管局部阻塞、导管狭窄导致近端扩张和腺泡细胞萎缩,由纤维组织取代;慢性炎症性胰腺炎主要表现为胰腺组织纤维化和萎缩及

6、单核细胞浸润。出现并发症时,也可见胰腺外器官的病理变化,如胆管梗阻、门静脉受压、血栓形成等。胰腺标本的获取:手术活检是理想的标本,也可经EUS、CT或腹部超声引导下的穿刺活检获得。四、CP的诊断标准和分期(一)诊断标准 主要诊断依据:典型的临床表现(反复发作上腹痛或急性胰腺炎等);影像学检查提示胰腺钙化、胰管结石、胰管狭窄或扩张等;病理学特征性改变;胰腺外分泌功能不全表现。或可确诊;+拟诊。(二)临床分期根据CP的临床表现和合并症进行分期(表2),对治疗选择具有指导意义。表2慢性胰腺炎的临床分期临床分期临床表现l期仅有I型或型临床表现2期出现型临床表现3期出现型临床表现五、CP的诊断流程CP的

7、诊断尽可能明确病因,并进行分期及预后判断。诊断流程如图1所示。六、CP的治疗原则CP的治疗原则为祛除病因、控制症状、改善胰腺功能、治疗并发症和提高生活质量等。(一)一般治疗CP患者须禁酒、戒烟、避免过量高脂、高蛋白饮食。长期脂肪泻患者,应注意补充脂溶性维生素及维生素B12、叶酸,适当补充各种微量元素。(二)内科治疗 1急性发作期的治疗:治疗原则同急性胰腺炎。2胰腺外分泌功能不全的治疗:主要应用外源性胰酶制剂替代治疗并辅助饮食疗法。胰酶制剂对缓解胰源性疼痛也具有一定作用。首选含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶胶囊,并建议餐中服用。疗效不佳时可加服质子泵抑制剂、H2 受体阻滞剂等抑酸药物。3糖尿病:采用

8、强化的常规胰岛素治疗方案,维持CP 患者最佳的代谢状态。由于CP合并糖尿病患者对胰岛素较敏感,应注意预防低血糖的发生。 4疼痛的治疗:一般治疗:轻症患者可经戒酒、控制饮食缓解。药物治疗:止痛药、胰酶制剂和生长抑素及其类似物。梗阻性疼痛可行内镜治疗,非梗阻性疼痛可行CT、EUS引导下腹腔神经阻滞术。上述方法无效时可考虑手术治疗。(三)内镜介入治疗CP的内镜治疗主要用于胰管减压和取石,缓解胰源性疼痛、提高生活质量,术式包括胰管扩张、支架置入、取石、碎石、囊肿引流等。对内镜取出困难的、大于5mm的胰管结石,可行体外震波碎石术(ESWL)。ESWL碎石成功率达95%以上,结合内镜治疗,结石清除率可达7

9、0%85%。(四)外科治疗手术治疗分为急诊手术和择期手术。急诊手术适应证:CP并发症引起的感染、出血、囊肿破裂等。 择期手术适应证:内科和介入治疗无效者;压迫邻近脏器导致胆道、十二指肠梗阻,内镜治疗无效者,以及左侧门脉高压伴出血者;假性囊肿、胰瘘或胰源性腹水,内科和介入治疗无效者;不能排除恶变者。手术方式:手术治疗的原则是用尽可能简单的术式缓解疼痛、控制并发症、延缓胰腺炎症进展和保护内、外分泌功能。术式的选择需要综合考虑胰腺炎性包块、胰管梗阻及并发症等因素。主胰管扩张、无胰头部炎性包块,可以采用胰管空肠侧侧吻合术;胰头部炎性包块、胰头多发性分支胰管结石,合并胰管、胆管或十二指肠梗阻,可考虑行标

10、准的胰十二指肠切除术或保留幽门的胰十二指肠切除术;保留十二指肠的胰头切除术在保留十二指肠和胆道完整性的同时,既切除了胰头部炎性包块,又能够解除胰管及胆道的梗阻,主要术式包括Beger手术、Frey手术和Beme手术;炎性病变或主 胰管狭窄集中于胰体尾部,可以采用切除脾脏或保脾的胰体尾切除术;对于全胰广泛炎性改变和多发分支胰管结石,不能通过胰腺部分切除或胰管切开等方式达到治疗目的者,可考虑全胰切除、自体胰岛移植。(五)CP的治疗流程CP的治疗应是内科、外科、内镜、麻醉以及营养等多学科的综合治疗(图2),鉴于内镜介入治疗具有微创和可重复性等优点,可作为一线治疗。七、CP的预后CP是一种进行性疾病,部分患者可相对稳定,持续进展 者可发生内、外分泌功能不全或胰腺癌等,建议适时随访。

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