（参考课件）脑肿瘤磁共振波谱MRS和PWI灌注成像.ppt

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1、脑肿瘤的磁共振MRS和PWI成像,1,病理生理和神经化学成像技术和脉冲序列临床应用,脑肿瘤的磁共振波谱和灌注成像,能给出病理和代谢信息对常规MRI进行补充有助疑难疾病的诊断,2,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,血管壁厚度增加管腔截面减少相对脑血容量（rCBV）减少血管腔血管壁周围组织电子自旋T2*信号减低梯度回波能探测其顺磁敏感性,血管直径增加管壁增厚数量增多血容量增加,3,rCBV与肿瘤级别和血管增生的组织学相关血管增生程度-是组织病理学特征和预后最关键因素肿瘤恶性程度和胶质瘤分级的重要组织学标准血管网不仅为肿瘤输送氧和营养物质而且是肿瘤侵犯周围血管的路径恶性肿瘤常破坏脑毛细血管

2、内皮细胞血脑屏障通透性升高-对比剂增强外溢-血管通透性可测量,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,4,血管内皮生长因子(VEGF)血管渗透性因子(VPF)与肿瘤新生血管有关肿瘤生长的重要介质灌注MRI能直接探测与组织学相关的CBV和血管渗透性,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,5,6,DSCMRI测量脑血流量困难（需测动脉输入功能）DSCMRI和动脉自旋标记技术结合可测量与肿瘤级别相关的CBF肿瘤灌注平均通过时间(MTT)与脑血流成反比CBF=CBV/MTT脑肿瘤中浓密微血管和迂曲侧枝循环CBV升高MTT应延长一些肿瘤微血管不均匀尤其肿瘤边缘CBF增加MTT也可降低,脑肿瘤M

3、R波谱和灌注成像病理生理和神经化学,1H-MRS检测的神经代谢物的意义NAA神经元标志减少与神经元丧失或死亡有关Cho反映脑内总胆碱量包括磷酸胆碱甘油磷酸胆碱磷脂酰胆碱和鞘磷脂升高提示细胞膜更新紊乱Cr包括肌酸磷酸肌酸是能量代谢产物反映细胞内肌酸总储备情况相对稳定常用内标准,理论上测各物质绝对浓度最科学但复杂NAA，Cho与Cr比值相对容易不随T1/T2变化不受脑脊液影响,CalellaAM,etal.NeuralDev,2007,2:4.,EhrengruberMU,etal.Gene,2000,258(1-2):63-69.,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,7,ppm3.93.

4、23.02.42.01.3,8,9,NormalMRSpectrum,Huntersangle,10,11,脑肿瘤中Cho改变Cho水平与肿瘤细胞密度肿瘤级别有无坏死有关Cho升高见于肿瘤由于细胞膜翻转和增生细胞膜破坏释放磷酸胆碱和甘油磷酸胆碱及其代谢物合成是Cho升高的生物学基础,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,脑肿瘤基本代谢改变,Cholactatelipids升高NAACr降低,12,脑肿瘤中Cho改变Cho降低高度恶性肿瘤和GBMs的大量坏死Cho半定量能显示胶质瘤的增生与胶质瘤增生活跃组织学标志Ki-67明显相关Cho值不同可显示肿瘤内不同组织学分级出血钙化辐射射坏死区等

5、,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,13,脑肿瘤中NAA确切功能不清神经元密度和发育标志-神经元特性也见于不成熟少突胶质细胞原始星形细胞轴突NAA降低-正常神经元和轴突被肿瘤组织取代正常脑内乳酸很少检出乳酸明显升高有氧反应失去无氧糖酵解取代缺氧代谢紊乱巨噬细胞聚集（炎症区）乳酸也可聚集囊肿和坏死灶乳酸和脂质常见于坏死和囊性肿瘤内-预示高度恶性,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,14,脑肿瘤中Cr和PCr改变Cr能量代谢标志Cr相对恒定常用作计算代谢物比值(Cho/Cr和NAA/Cr）但恶性病变降低Cr减少肿瘤消耗能量增加代谢活动局部和个性化Cr浓度不清绝对定量增加MRS敏感

6、度和特异度肌醇（Myo-inositol）低级别胶质瘤升高,脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学,15,脑肿瘤磁共振波谱,NAA降低-肿瘤代替或破坏神经元Cr相对恒定,但恶性病变降低Cho肿瘤升高Lipids见于肿瘤坏死-预示高度恶性Lactate见于血供丰富的恶性程度很高的肿瘤Myo-inositol低级别胶质瘤升高,16,History:68y/oman严重头疼,TE30ms,Dx:Grade2astrocytoma,17,Dx:Grade2fibrillaryastrocytoma,3yearslater,TE144ms,18,History:39y/owoman间断性视力缺失数周

7、,475,19,Dx:Highlyanaplasticastrocytoma,4,TE30ms,20,随肿瘤级别磁共振波谱的变化,随恶性程度增加:NAA降低Cr降低Cho升高Lactate升高Lipids可能升高,21,History:34y/omanwithheadacheandmentalstatuschanges,502,22,2,23,Dx:GBM,3,1,3,2,3,2,1,24,成像技术和脉冲序列,脑肿瘤DSCMRI参数测量示踪剂稀释法和首过药代动力学模型法DSCMRI信号被测量由于对比剂引起T2orT2*效应的磁敏感性,动态磁敏感对比增强灌注MRI(DSCMRI),血脑屏障破坏区

8、漏出和T1效应CBV被高估测量相对rCBV参考对侧正常脑白质无单位rCBV用于局部CBV或相对动脉输入功能CBVcCBV（correctedCBV）用于脑血容量漏出效应校正,25,序列自旋回波-梯度回波对比剂通过微血管使T2和T2*变化自旋和梯度回波能测量CBV对比剂标准剂量(0.1mmol/kg）正常脑白质传递信号失去约25%SET2WI不敏感需要2-4倍对比剂量才产生信号变化梯度回波探测局部磁敏感性顺磁性变化更敏感血管和周围组织局部磁敏感性改变血管内外质子自旋降低T2*,成像技术和脉冲序列,动态磁敏感对比增强灌注MRI(DSCMRI),26,序列自旋回波-梯度回波自旋回波伪影磁敏感性较小毛

9、细血管对比磁敏感性增加梯度回波毛细血管和较大血管灌注均敏感减少层厚可降低伪影的磁敏感性梯度回波用0.1mmolgadolinium/kg的磁敏感度和自旋回波用0.2mmol/kg相似,成像技术和脉冲序列,动态磁敏感对比增强灌注MRI(DSCMRI),27,序列单体素-多体素单体素采样小一般病变2D定位对低波谱分辨率组织化学位移伪影体素内出血化学位移成像污染更好多体素MRSI或化学位移成像(CSI)2D或3D采样大分辨率高代谢物覆盖兴趣区大可评价局部和全脑MRSI+MRI比较正常和病理组织体素获得具体代谢物分布,成像技术和脉冲序列,质子MRS和MRSI,28,成像技术和脉冲序列,质子MRS和MR

10、SI,序列单体素-多体素3DMRSI-提供脑肿瘤全面波谱评价K空间采样和化学位移编码结合-减少3D成像时间加容积饱和带-减少头皮和脂肪污染,29,序列短回波-长回波时间短回波（20-40ms）MIGlxlipids-重要肿瘤特征和监测疗效高信/噪比基线不平假“NAA”2.05-2.5ppmGlx复合物中等回波（135-144ms）颅内肿瘤多用-1.3/1.4ppm脂肪中分出乳酸和丙氨酸双波J-耦合/倒置-基线平少扭曲-无“假NAA”2.0-2.05仅NAA2.05-2.5ppm无Glx复合物-脂质出现比短波更有意义-易重复准确尤其肿瘤特性主峰Cho和NAA长回波（270-288ms）因代谢物T

11、2衰减NAACho和Cr信号低信/噪比低,成像技术和脉冲序列,质子MRS和MRSI,30,31,左顶叶复发性高级别胶质瘤体素位置rCBV增加第1-2行肿瘤波谱明显胆碱升高长回波信/噪比低乳酸峰倒置肌醇Glx脂质峰短TE易鉴别高Glx（2.05-2.5ppm）假NAA峰长回波不明显第3行正常对侧大脑长回波基线信号降低第4行脑脊液缺乏波谱,rCBV,rCBV,32,常用中等回波135or144ms时间允许再短回波30ms3DMRSI序列更好回波时间靠个人经验与正常对照比较时间有限时推荐仅短回波-短TE代谢物信息对肿瘤特性重要,成像技术和脉冲序列,质子MRS和MRSI,33,序列增强前-后波谱争议对

12、比剂对波谱数据影响尤其波峰面积定量注对比剂后波谱理由-对代谢物比和峰面积影响小-在波宽和波峰比上可减少患者间的差异-不仅获得肿瘤T2信号异常区波谱-而且确定强化坏死及肿瘤侵犯或水肿区代谢变化,成像技术和脉冲序列,质子MRS和MRSI,TR/TE1000/54FOV210210mm层厚3-8mm矩阵128128体素1.81.8mm层间隔0-30%翻转角30带宽1470Hz/pixel10层60层/秒TR1000ms+FLA30T1效应最小对比剂注射前采集10层-基线对比剂(0.1mmol/kg)流率3-5mL/s盐水(总量20mL),脑肿瘤MRI参数,DSCMRI,34,3D或2DTR/TE15

13、00/144ms混合多体素CSIPRESS双回波包异常和正常脑组织VOI在脑内相位编码FOV中心外放饱和带第二个3D或2DTR/TE1500/30ms（时间允许）,脑肿瘤MRI参数,ProtonMRSI,35,脑肿瘤MRI参数,36,37,波谱表现无特异环状强化波谱重叠如胶质瘤转移瘤炎症脱髓鞘病变AIDS相关病变MRIMRSI灌注MRI联合提高准确度可信度敏感度病变部位和对侧正常脑组织代谢物比较Cho/Cho(n)和Cho/Cr(n)比值不是传统Cho/CrorCho/NAAMRSI和DSCMRI数据不仅肿瘤而且肿瘤周围鉴别原发胶质瘤水肿转移瘤单纯血管源水肿非肿瘤侵犯一些共振峰帮助细菌性脓肿诊

14、断亮氨酸异亮氨酸缬氨酸丙氨酸醋酸盐琥珀酸盐甘氨酸除CBV外其它灌注参数帮助提高特异性MTT升高-缺血血管通透性升高-非典型脑膜瘤,MRIMRS灌注成像结合,SummaryofDSCMRIandMRSIFindingsforCommonRingEnhancingBrainLesions,38,39,磁共振波谱和灌注,磁共振波谱肿瘤组织学恶性程度界定肿瘤vs.强化边缘指导活检疗效随访,脑肿瘤,磁共振灌注DSI(动态磁敏感成像)主要参数CBV(脑血容量)恶性程度指导活检监测疗效,History:27y/omalewithasingleseizure,708,40,Dx:Low-gradefibril

15、laryastrocytoma,2,TE30ms,TE144ms,41,History:55y/omalewithnausea,vomitingat3.8ppm)PNET（原始神经外胚层肿瘤）Veryhighcholine,80,混合神经胶质神经元-胶质少突胶质肿瘤一般规律高级别肿瘤-Cho和rCBV升高低级别肿瘤肌醇/甘氨酸升高属于慢生长低级别肿瘤离题研究证实少突胶质细胞甘氨酸水平高少突胶质瘤的高CBV与肿瘤级别无关,少突神经胶质瘤,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,81,由不同比例神经元和胶质成分组成GradeI神经胶质由正常星形细胞组成GradeII细胞和细胞核变形胶质细胞高度增生Gr

16、adeIII高度细胞增生坏死大量有丝分裂特别是血管增生-间变性肿瘤标准201Tl-SPECT和FDG-PET灌注和代谢更高与其它低级别胶质瘤比rCBV和Cho更高-预示混合神经元-胶质肿瘤行为而不是低级别肿瘤-高度细胞增生血管增生和潜在恶性,混合神经元-胶质肿瘤神经节神经胶质瘤,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,82,18岁女节细胞胶质瘤左颞部不均匀强化肿块T2信号增加伴少量水肿及占位rCBV高灌注,83,84,良性原发肿瘤青壮年第三和侧脑室典型的源于透明隔MRI与其它脑室肿瘤相似如脑膜瘤脉络丛乳头状瘤少突神经胶质瘤MRS鉴别中枢神经细胞瘤和脑室内肿瘤主要是3.55ppm显示肌醇或甘氨酸Ch

17、o也升高,混合神经元-胶质肿瘤中枢神经细胞瘤,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,由一组原始神经上皮肿瘤构成PNET成神经管细胞瘤髓上皮瘤成室管膜细胞瘤松果体母细胞瘤周围神经上皮瘤嗅神经母细胞瘤和视网膜母细胞瘤高级别(GradeIV)肿瘤血管内皮增生rCBV和血管参透性升高与低级别胶质瘤比较更高Cho（3-4倍）和脂质-与高细胞结构属性有关低NAA-低分化细胞产生少量NAA谷氨酰胺谷氨酸（盐）丙氨酸,胚胎性肿瘤（原始神经外胚层肿瘤-PNET）,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,85,58岁男成熟PNET右额叶强化肿块病变内囊变/坏死少量水肿和占位高血管参透性灌注增加,轴位T1,轴位T2,rC

18、BV6.98,TE144,TE30,12岁后颅窝髓母细胞瘤病灶内Cho明显升高脂类和乳酸低NAA甘氨酸或肌醇（见原始组织肿瘤）,86,87,轴外和轴内肿瘤鉴别rCBV不可靠信号强度-时间曲线和参透程度评价有帮助脑膜瘤-最常见轴外病变典型脑膜瘤不含NAA见到NAA是代谢物污染不典型脑膜瘤或恶性脑膜瘤显示NAA与胶质瘤鉴别困难脑膜瘤典型波谱Cho明显升高Cr降低丙氨酸峰（1.48双峰）-脑膜瘤特征可和胶质瘤区别谷胱甘肽(2.9)及谷氨酰胺和谷氨酸(2.05-2.5)经柠檬酸循环与丙氨酸代谢密切相关,脑外肿瘤-脑膜瘤神经鞘瘤垂体瘤颅咽管瘤脉络丛瘤,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,38岁女脑室内脑

19、膜瘤TE30Cho明显升高忽略肌酸（Cr）1.48双峰丙氨酸谷胱甘肽（2.9红箭）Glx（2.05-2.5黄箭）TE144丙氨酸双峰反转缺乏NAA高Cho,88,89,相对高脑血容量血管参透性轻度（脑膜瘤）或明显增加（非典型脑膜瘤）,A-C脑膜瘤（WHO分级/）,D-F非典型脑膜瘤（WHO级II/III）,90,History:56y/omanwithnewonsetofseizures,491,2,91,Dx:Meningioma,4,Glx,&Glx,Alanine,Lactate,92,鞍区和鞍上肿瘤波谱有限信噪比差骨骼干扰匀场困难颅底伪影垂体大腺瘤（2mL)和颅咽管瘤波谱鉴别垂体大腺瘤

20、无代谢物颅咽管瘤明显乳酸-脂质峰无NAA和Cho视交叉或下丘脑胶质瘤星形细胞起源有NAACho和CrCho峰明显脉络膜肿瘤Cho高多见脉络膜癌而不是乳头状瘤无NAA和Cr有乳酸,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,脑外肿瘤-脑膜瘤神经鞘瘤垂体瘤颅咽管瘤脉络丛瘤,93,实质性转移瘤和原发胶质瘤MRI无法区别MRSI和rCBV也不可靠典型转移瘤Cho升高乳酸和脂质NAA降低或缺乏-神经胶质缺乏发现NAA是临近正常脑部分容积效应转移瘤与胶质瘤鉴别转移瘤有脂质/乳酸峰无Cr峰高级别胶质瘤无脂质/乳酸峰胶质瘤中心坏死区常有脂质/乳酸峰也无Cr峰肿瘤内波谱无特异性,转移瘤,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应

21、用,94,胶质瘤和转移瘤瘤周病理生理不同rCBV和Cho不同高级别胶质瘤是浸润性肿瘤肿瘤组织沿血管浸润转移瘤瘤周包含非浸润肿瘤细胞或血管内皮增生几乎是纯粹血管原性水肿胶质瘤和转移瘤鉴别胶质瘤周围高Cho和rCBV而转移瘤不是,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,转移瘤,95,D-F54岁男右内枕叶GBM环形强化与中央坏死肿块胼胝体压部中度水肿rCBV肿瘤强化区及周围灌注增加提示瘤周血管增生符合原始高级别胶质瘤浸润,A-C左额叶肺癌转移,D-F右内枕叶GBM,A-C40岁女左额叶周边强化肿块伴占位胼胝体膝部中度水肿典型原始胶质瘤浸润MRI对孤立转移灶非特异rCBV强化边缘部分灌注增加但肿瘤周围血

22、管减少提示无肿瘤浸润的血管性水肿,96,97,54岁女GBM左顶叶周围强化肿块中央坏死周围信号异常肿瘤浸润和水肿病变内及异常T2信号前方Cho增加瘤周前波谱Cho/Cr增加和Cho/NAA减少rCBV在肿瘤内及瘤周前方血管增加,98,60岁女乳腺癌转移左额叶肿块病变周围无水肿肿瘤内叠加图Cho/Cr升高肿瘤周围Cho不升高非转移瘤浸润性肿瘤周围正常代谢波谱rCBV肿瘤血管增强限于强化肿瘤而不在瘤周区,99,MRI表现与高级别胶质瘤类似-病变部位对比增强病变周围水肿肿瘤效应和中心坏死可能是TDLs和胶质瘤组织病理学相似-细胞增生反应性星形胶质细胞有丝分裂坏死区TDLs明显静脉结构小的MS斑块脱髓

23、鞘与静脉炎相关团注峰值时间梯度回波显示最好,非肿瘤样病变-肿瘤样脱髓鞘病变(TDLs),灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,与高级别胶质瘤波谱有一些重叠Cho升高-星形胶质细胞聚集脱髓鞘感染乳酸-局部无氧糖酵解线粒体功能障碍感染NAA减低-神经元和轴索损伤与高级别胶质瘤比较在TDLs中心区和强化区NAA/Cr升高与高级别胶质瘤区别是TDLs没有血管生成平均rCBV0.88胶质瘤以新生血管为特征rCBV明显升高6.47结合灌注减少和NAA轻度减少鉴别TDL和高级别胶质瘤,非肿瘤样病变-肿瘤样脱髓鞘病变(TDLs),灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,100,57岁男肿块性脱髓鞘性病变（TDL）胼

24、胝体额叶累及外围强化肿块外观“蝴蝶”形病灶内血管减少明显血管样结构（静脉）TE30Cho增加和NAA轻度降低（不如胶质瘤明显）有脂质和乳酸盐不如胶质瘤幅度大高级别胶质瘤TE144显示Cho和乳酸增加NAA比TDL明显下降,MengLaw,inClinicalMRI,Elsevier,2006,轴位T1,rCBV,History:57y/oman,101,102,Lymphoma（淋巴瘤）cholineNAAlipids,灌注MR和MRS在脑肿瘤的临床应用,History:41y/omanwitharighthemiparesis&speechdifficulty,621,103,2,104,Dx:PrimaryCNSLymphoma,3,CBV,105,MRSandPerfusion,106,