高钾血症

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1、高钾血症,定 义,血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症（hyperkalemia），因高钾血症常常没有或很少出现症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早防治。,钾的代谢,钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面： 1. 醛固酮的作用：主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。二、钾的分布平衡

2、：,钾的代谢-分布平衡,细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K .血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾进入细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。 激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体有关，兴奋受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋受体，促进细胞摄取钾。酸碱平衡状态： 酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾离子，使细胞外

3、液钾离子浓度降低，一般认为PH值每升高或降低0.1，血清钾降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约有0.33mmol/l 钾进入细胞内，合成1g 蛋白质约有0.44mmol/l钾进入细胞内。相反组织分解代谢过程中，可由细胞内释放出过多的钾离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出增加，使血钾浓度升高.,病 因,一、肾脏排钾减少二、钾摄入过多三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常,病 因,肾功能不全少尿或无尿期；肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利

4、尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿，因而排钾减少。,肾脏排钾减少-是引起高血钾最常见的原因,病因-钾摄入过多,1、短期内口服或静脉输入的钾过多。2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓度可增加45倍，3周后可增加10倍。3、药物：肾功能障碍的病人口服螺内酯和ACEI、 ARB类降压药物。,病因-细胞内钾外移,1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可

5、以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命的高血钾。3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引起高血钾。4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。,病因-分布异常,1、剧烈运动 2、高钾型家族性周期性麻痹 3、某些药物，如-肾上腺素能阻滞药、洋地黄 和单盐酸精氨酸等 （即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。,特殊情况-假性高钾血症,最常见的是采血时采血带过紧，局部搓揉太重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有时可增高27mmol/L之多。标本溶血是另一个引起误差的常见原因。白细胞数增加（如白血病时白细胞达7010/L）或血小板超过100010/L，均能导致血清钾

6、水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。,临床表现,轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各系统。,临床表现-1、神经肌肉症状,高钾血症能引起神经肌肉系统的兴奋性改变。早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时可出现四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响

7、到呼吸肌，发生窒息。,临床表现-2、心脏表现,抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。,临床表现3、其他系统,泌尿、消化及呼吸系统：高钾也可使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。,高钾引起的心电图特征,血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短血钾高于6

8、.5mmol/L，QT间期延长血钾高于7mmol/L，QT间期进一步延长出现结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长,高钾血症 心电图,最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。,T波高耸是轻、中度高钾的最常见表现(与血钾增高程度相关),高钾血症心电图,最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。,血钾升高引起心电图变化,血钾升高引起心电图变化,高钾血症引起的假性心肌梗死,血钾升高引起心电图变化,假性心肌梗死,T波高尖,QRS波增宽,高钾影响-酸碱平衡的影响,高钾血症因细胞外液 K

9、+ 增高，使 K+ 向细胞内转移，为保持体液的电中性， H+ 向细胞外转移；肾小管在重吸收 Na+ 时，排K+增多、排H+减少，这两方面都使血浆 H+ 增高，故可发生代谢性酸中毒。由血钾增高作为主要原因引起的代谢性酸中毒，与一般代谢性酸中毒不同，其尿液偏中性或碱性，因而有人称之谓“反常性碱性尿”。,治 疗,治疗原则：视血钾增高的程度、持续时间及神经肌肉反应状态而异，急性高钾血症，即使血钾低于6.5mmol/L，无任何心电图改变或仅有T波高尖，也需减少钾的摄入，停用任何能减少钾排泄的药物。如果血钾超过6.5mmol/L，并伴有明显的心电图异常，或血钾浓度超过7mmol/L，则必须采取果断措施。在

10、治疗过程中，必须进行心电图连续监护。,治疗-轻度高血钾,1.轻度高钾血症(血钾6.0mmol/L) 立即停止应用一切钾盐和含钾的药物;对于酸中毒者，纠正酸中毒，以促进钾向细胞内转移;给予排钾利尿药;必要时注射生理盐水充实血管内容量，以保证肾脏最大的排钾功能。,治疗-重度高血钾,重度高钾血症(血钾6.0mmol/L) 特别是有肾功能不全或出现房室传导阻滞和QRS波群增宽者，应采取积极的治疗：(1)停止钾的摄入：停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库存血。 (2)使用钾对抗药：(3)促进血钾向细胞内转移： (4)促进钾排泄：,治疗钾拮抗药,使用钾对抗药： 10%葡萄

11、糖酸钙或5%氯化钙1020ml，等量稀释后静脉注射，注射后5分钟内即可见效；但持续时间较短(仅半小时),故半小时后可重复12次,随时观察心电图变化。但使用洋地黄制剂者，使用钙剂应特别小心。,治疗-促使钾向细胞内转移,促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下两种方法。注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血pH，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5碳酸氢钠125250ml缓慢静脉滴注，可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后，即可减量或停用。静滴葡萄糖-胰岛素溶液：可用10葡萄糖 500ml加入胰岛素1015单位静脉滴注，一般于注射后1015分钟血钾下降。其作用能维持 4小时以上。可反复静注或持续静脉注射。,治疗-钾的去除,钾的去除包括以下三种方法：1、口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用聚苯乙烯磺酸钠。同时可口服20山梨醇。若不能口服，可用树脂50g及70山梨醇50ml加水至150ml作保留灌肠(保留时间约3060分钟)由于树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，故有心力衰竭者慎用。2、应用排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿及利尿酸等。3、若以上方法不能奏效，可用透析疗法。,透析疗法,血液透析较腹膜透析更为有效，每小时可排钾50mmol。,Thank You,