儿童脓毒症课件.ppt

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1、,中国医师学会第一届儿童重症医师分会 各专业委员会,呼吸危重及机械通气专业委员会,血液净化专业委员会,重症营养专业委员会,创伤急救与外科危重症专委会,体外生命支持专业委员会,感染专业委员会,会议简介,第一分会场：脓毒症和重症感染,第二分会场：机械通气和气道开发,第三分会场：ECMO、CRRT应用,第四分会场：器官保护,大会分四个分会场,2014年9月13日世界脓毒症日：西非埃博拉脓毒症引起病人死亡全球800万/每年人死于脓毒症 感染是全球排名第二的死因，而脓毒症-主要原因。5岁,60%的死亡-脓毒症,孕产妇死亡主要原因-脓毒症。美国的脓毒症病例数量已由2000年的62万人上升到了2008年的1

2、14万人脓毒症现在正成为日益严重的全球威胁。,儿童脓毒症的早期识别及分级处理,2015-05-13,Chen Yan Ph.D,The second Department of Pediatrics, the Affiliated Hospital of Zunyi Medical College,Early recognition and classification treatment for sepsis of children,儿童脓毒症的早期识别及分级处理,Early recognition and classification treatment for sepsis of chi

3、ldren,几个常见的问题,在门急诊，患儿最常见的就诊原因是什么？,在门急诊，医生最常用的疾病诊断是什么？,在儿科，导致患儿死亡的第一原因是什么？,在儿科，最易引起医疗纠纷的疾病是什么？,发热、感染、死亡之间的内在联系是什么？,内容提要,一、对脓毒症与相关概念的认识 二、对脓毒症现状和目标的认识 三、脓毒症的早期识别与鉴别诊断思路 四、脓毒症的分级处理与环节治疗原则 五、脓毒症诱导的心功能不全,一、对脓毒症与相关概念的认识,脓毒症概述,Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sep

4、sis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013 Feb;41(2):580-637.,2001年欧洲危重病医学学会、美国危重病医学会、国际脓毒症论坛发起“拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campaign,SSC）,签署了“巴塞罗那宣言”。,高发病率、高病死率（ICU最常见死因），高治疗费用。,2004年首次严重脓毒症和脓毒性休克管理指南,2008年、2012年分别进行修订。,脓毒症的定义与相关概念,在临床工作中，如何正确认识和处理他们之间的脉络联系,2、全身炎症反应综合征（SIRC）,1、发热（Fever）,3、感染（Infe

5、ction）,4、脓毒症（Sepsis）,5、严重脓毒症（Severe Sepsis）、脓毒性休克（Septic shock）,6、败血症(Septicemia),SIRS的定义,全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS），是指不同的致病因子或严重损伤（包括感染性损伤和非感染性损伤）破坏了机体的细胞和体液免疫反应，导致了体内过度的和失控的全身性炎症反应，即出现的一组临床综合征，失控的SIRS（无论是感染性损伤还是非感染性损伤所致SIRS）进一步发展为多器官功能不全综合征（Multiple organ dysfunction

6、syndrome）。最终可导致死亡。,机体对各种损伤（包括感染性损伤和非感染性损伤）所产生的全身性炎症反应，即为SIRS。,SIRS的病因类型,其他,外伤,烧伤,胰腺炎,病毒,寄生虫,真菌,细菌,SIRS,其他,SEPSIS,感染,SIRS的诊断标准（2001年）,符合以下四项中的两项，其中一项必为体温或白细胞计数异常.,中心体温 38.5 或 36 （不同年龄标准不同）,2、心率加快或减慢,4、白细胞升高或下降,3、呼吸加快,1、体温升高或下降,白细胞计数升高或降低（非继发于化疗的白细胞减少） 或者未成熟中性粒细胞10%（不同年龄标准不同）,平均心率同年龄组正常值25%，（无外界刺激、慢性药

7、物或疼痛刺激）。或不可解释的持续性增快超过0.5-1h，或1岁出现心动过缓，平均心率同年龄组正常值25%，（无外部迷走神经刺激和先天性心脏病、亦未使用阻滞剂）或不可解释的持续性减慢超过0.5h.,平均呼吸频率同年龄组正常值25%，或因急性病程需机械通气的（无神经肌肉疾病，也与全身麻醉无关）,感染（Infection）,1、存在任何病原体引起的已证实或高度怀疑的感染：即存在与感染高度相关的临床综合征.,3、感染的病原包括：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、其他。,2、感染征象包括：病史、临床表现、影像学或实验室检查（如细胞计数或PCLL等）的阳性结果（如正常-中出现了白细胞、内脏穿孔、胸P片显

8、示持续性肺炎、咖啡样紫癜或皮疹、原发性紫癜等）,4、感染的部位包括：肺部感染、全身感染、血液循环、其他感染。,感染（Infection）,1、根据获得感染的地域,急性感染、亚急性感染 慢性感染,社区感染：原发性感染 院内感染：继发性感染,局部感染 全身感染,轻度感染：不引起SIRS的感染 重度感染：引起SIRS的感染,2、根据感染程度,3、根据感染部位 以细胞、器官、系统命名,4、根据感染持续时间,脓毒症的定义,机体对各种微生物感染所产生的全身性炎症反应即为Sepsis，它不是独立的疾病概念，而是一个复杂临床综合征，具有很大的异质性，但殊途同归。,脓毒症的定义,1991年，美国临床医师学会（A

9、CCP） 美国危重症医师学会(SCCM),Sepsis的病因类型,Sepsis的轻重类型,严重脓毒症的定义,器官 功能 障碍,MODS/ARDS,组织 灌注 不足,Septic shock,严重脓毒症的定义,脓毒症+下列之一者： 1、急性循环功能障碍（shock） 2、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 3、2个或更多器官功能障碍（MODS）,-中枢神经系统 -心血管系统 -呼吸系统 -血液系统 -胃肠道 -肝脏 -肾脏 -其他器官系统,1、多器官功能不全综合征（Multiple organ dysfunction syndrome，MODS），以前称多器官功能衰竭（Multiple organ

10、failure，MOF），序惯性器官功能衰竭（Sequential organ failure,SOF）,3、MODS的死亡率与脏器受累数量呈正相关，MODS一旦发生，病情进展迅速，由于病因复杂，各脏器相互关联-治疗矛盾多，病情凶险，预后差，死亡率很高。,2、由感染性损伤和非感染性损伤引起的SIRS失控造成的同时相继发生2个或2个以上重要器官或系统的功能不全、甚至衰竭的一种临床综合征。,MODS的定义,1、脓毒症休克（Septic shock），是发生在各种严重感染的基础上，由致病微生物（如细菌、病毒、真菌等）及其产物所引起的急性循环功能衰竭，有效循环血量减少，使全身细胞和重要器官血流灌注不足

11、，不能提供足够的氧和营养物质满足细胞代谢需要，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍的急性综合征。,2、Sepsis+急性循环功能衰竭障碍（如顽固性组织低灌注，伴或不伴低血压）即为脓毒性休克（Septic shock）。,3、在脓毒性休克病程的不同阶段，有不同的矛盾特点：早期时有效循环血容量减少、心输出量减少，微循环障碍为主；晚期则以细胞损害、代谢紊乱和脏器功能衰竭为主，最后发展至MODS，直至死亡。,脓毒症休克的定义,1、脓毒症：指感染(可疑或确诊)及其引起的全身反应。,2、严重脓毒症：指脓毒症合并由脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注收缩压(SBP)90 mm Hg(1 mm Hg

12、=0133 kPa)或平均动脉压(MAP)70 mm Hg，或SBP下降超过40 mm Hg，或下降超过年龄校正后正常值的2个标准差以上，除外其他导致低血压的原因。,3、脓毒性休克：指在充分液体复苏情况下仍持续存在组织低灌注(由感染导致的低血压、乳酸增高或少尿)。,脓毒症休克的定义,高戈，冯喆，常志刚等.2012国际严重脓毒症及脓毒性休克治疗指南.中华危重病急救医学，2013，25（8）:501-505.,脓毒症休克的病理生理过程,败血症的定义,1、过去定义：致病菌进入血液循环，并在其中繁殖，产生毒素，而引起的全身性严重感染。,败血症（Septicemia）概念仅新生儿仍在沿用。,2、新的定义

13、：微生物进入血液循环，并在其中繁殖，产生毒素，而引起的全身性炎症反应（SIRS）。,机体对病原微生物（无论病原、无论部位）感染所引起的全身性炎症（SIRS），即为脓毒症（Sepsis）。,败 血 症,脓毒症相关概念之间的关系,脓毒症=引起SIRS的感染=严重感染,脓毒症败血症（仅新生儿仍沿用）,脓毒症SIRS感染发热,脓毒症全身感染（或者局部）,脓毒症细菌感染（或者病毒感染）,在临床工作中，如何正确认识和处理他们之间的内在脉络关系？,脓毒症的基本发病过程与环节,脓毒症是一个异质性很大的临床综合征,机体对各种微生物感染所产生的全身性炎症反应即为Sepsis，它不是独立的疾病概念，而是一个复杂临床

14、综合征，具有很大的异质性，但殊途同归。,具有脓毒症表现的临床疾病举例,-重型流感 -重症肺炎 -重症手足口 -重型痉挛 -重型猩红热 -爆发性流脑 -重型乙型流脑 -中毒性细菌性痢疾 -EBV感染相关性疾病 -其他常见感染（上感、扁桃体炎、鼻窦炎、蜂窝组织炎等）,机体对各种微生物感染所产生的全身性炎症反应即为Sepsis，它不是独立的疾病概念，而是一个复杂临床综合征，具有很大的异质性，但殊途同归。,二、对脓毒症现状和目标的认识,脓毒症的严峻形势,目前存在的主要问题,公众及专业人员对脓毒症的认知度不足，很容易被忽略或误诊，等到发现和清晰时，常为时已晚,脓毒症 与脓毒性休克资料多来自国外或成人,脓

15、毒性休克诊断标准存在争议,虽然脓毒症的诊断门槛并不高，但除重症医学专科（ICU）外，其他医护人员使用脓毒症概念诊断的机会仍较低。,MODS诊断标准不统一。,脓毒性休克诊疗指南存在争议,2020年实现5项关键指标,所有脓毒症患者都能制定最适当的康复治疗计划。,对全球脓毒症负担的评估和对脓毒症控制及管理措 施的影响力显著改善，建立起全球及地区性的 脓毒症疾病管理系统,脓毒症发生率下降20%.,力争将儿童和成人脓毒症患者 的存活率较2010年提升100%,公众及专业人员对脓毒症的认知水平进一步提升，让脓毒症成为家喻户晓的一个专 有名词，并成为感染紧急干预的代名。,三、脓毒症的早期识别与鉴别诊断思路,

16、儿童脓毒症的诊断与鉴别诊断思路,2、脓毒症的前因,1、脓毒症的确立,3、脓毒症的后果,4、脓毒症的分级,5、脓毒症的鉴别,6、其他疾病问题,儿童脓毒症的基本诊断思路,SIRS,发热,感染,Sepsis,非SIRS,轻症感染,Sepsis的后果,Sepsis的前因,感染部位,感染病原,器官功能,病情分级,救活或死亡,具体疾病诊断,非感染,非感染性SIRS,非感染病,儿童脓毒症的基本诊断思路,1、血常规（与发热）是制定机体全身炎症反应的重要指标之一,2、在发热早期，因机体可出现应激反应，血常规结果可不真实， 应注意复查。,3、临床上可见白细胞增多、减少或出现未成熟的白细胞，中性粒 细胞增多伴核左移

17、（杆状增多），或伴血红蛋白增多、血小板减 少等,4、不能单独由血常规一项结果去判定感染病原的性质,关于血常规的问题,儿童脓毒症的基本诊断思路,细菌感染,WBC,关于血常规的问题,血常规结果的判断误区：只看一个指标去判定感染病原的性质,=100%,病毒感染,寄生虫感染、过敏等,儿童脓毒症的基本诊断思路,2、C反应蛋白（CRP）：感染后4-6h开始升高，30-50h达到高峰,炎症反应标记物,1、血常规，见上述,3、降钙素原（PCT）：在严重感染后2-4h后即可检测到，8h达到高峰，且升高程度与炎症反应的严重程度相关。,4、细胞因子：如IL-6、TNF-、ET-1、sTREM-1等的敏感性和特异性正

18、在证实。,5、其他指标：血沉等可能成为潜在的炎症反应标志物。,儿童脓毒症的基本诊断思路,4、感染的严重程度：轻度感染，严重感染； 引起SIRS的感染，不引起SIRS的感染。,感染证据（病原与病灶）,1、存在任何病原体引起的已证实或高度怀疑的感染；或存在与感染高度相关 的临床综合征。,5、感染的获得地域：社区感染：原发性感染；院内感染：继发性感染。,2、感染的病原包括：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、其他。,3、感染的部位包括：肺部感染、全身感染、血液循环、其他感染。,儿童脓毒症的基本诊断思路,感染证据（病原与病灶）,1、感染的证据：病史、临床表现、影像学或实验室检查的阳性结 果，血、痰液及

19、其他组织或细胞涂片、培养可找到致病菌，药 敏实验可排除抗生素的障碍，或通过PCLL、细胞染色及其他诊 断实验等获得感染证据。,2、存在与感染高度相关的临床综合征：如肺炎、麻疹、猩红热等。,3、其他检查：B超、X线、CT等检查有助于病灶病程。,儿童脓毒症的基本诊断思路,器官功能的检测与评价,Sepsis， Sepsis Shock,儿童脓毒症的基本诊断思路,发热性疾病的鉴别诊断,1、感染性SIRS疾病：即各种脓毒症。,a、川崎病 b、幼年特发性关节炎全身型 c、其他结缔组织病与自身免疫性疾病 d、严重的药物反应 e、坏死性淋巴节炎 f、淋巴细胞增殖性疾病 g、肿瘤性疾病（白血病与淋巴瘤） h、其

20、他非感染性疾病（如组织细胞增生症）,2、非感染性SIRS疾病：,3、非SIRS发热疾病：轻度感染与非感染性发热病,儿童脓毒症与危重症的早期识别要点,在繁忙的儿科门急诊，对于急性发热患儿，如何早期准确的识别脓毒症和其他危重症？,1、急性发热患儿，要更多想到脓毒症可疑，只要满足诊断标准， 应使用脓毒症诊断名称，这对医患双方都有利。 2、对年龄较小者，尤其是6月发热者，应谨慎对待与细心处理。 3、全身感染中毒症状，如体温高低、精神食欲、面色肤色改变。 4、体格检查与生命体征控制（如T、P、MP、尿量、肤温变化）。 5、检查血常规，但血常规结果不能作为判断病原的主要依据。 6、检查CRP、PCT等炎症

21、反应标志物。 7、必要时检查各器官功能状况。 8、住院患儿基础病情清晰。 9、住院患儿免疫功能状况。 10、嘱咐定期复查，动态监测，不适随诊。,四、脓毒症的分级处理与环节治疗原则,儿童危重症的基本处理原则,在繁忙的儿科门急诊，如何快速合理处置危重症？,1、通道 2、氧气： 3、盐水： 4、监护： 5、上报： 6、住院（PICU） 7、强调定期复查，动态监测，不适随诊。,除告知病情危重，还应把握以下基本原则：,儿童脓毒症分级处理原则,儿童脓毒症的环节治疗原则,SIRS,发热,感染,Sepsis,非SIRS,轻症感染,Sepsis的后果,Sepsis的前因,感染部位,感染病原,器官功能,病情分级,

22、救活或死亡,具体疾病诊断,非感染,非感染性SIRS,非感染病,治疗过程与环节,儿童脓毒症分级处理原则,1、针对发热：退热治疗也是抗炎治疗，应与抗感染治疗协同进行。,2、针对感染：针对不同病原进行对应的有效药物治疗，同时还应努 力排除感染病灶，也应与抗炎治疗协同进行。,3、针对SIRS：广义的抗炎治疗包括多种方式与方法，应与抗感染治 疗协同进行，包括糖皮质激素应用等。,4、针对脓毒性休克治疗：,儿童脓毒症分级处理原则,5、针对器官功能的治疗：保护器官功能，修复受损器官，对有可能 发生功能衰竭的器官，应及早进行脏器功能支持。必要时进行机 械通气、血液净化或CRRT治疗等。,6、对症治疗与支持治疗：

23、维持内环境平衡与稳定，营养支持治疗。,8、一般治疗与护理：保证气道畅通，维持病区 环境，防止交叉感染， 必要时，镇静镇痛，对基础疾病进行治疗。,7、监测评估调整和统一：重症监护，根据病情变化，调整治疗方案。,儿童脓毒症的重症监护问题,动态监测以下内容：,1、如T、R、P、BP、意识状态、肤色肤温、CLLT、肝脏大小、心肺听诊、尿量、大便等。 2、血常规、尿常规、血电解质、血气分析、血乳酸、血糖、心肝肾功能、凝血指标、其他器官功能指标、免疫功能指标等。 3、炎性反应标志物（如CLLP、PCT、IL-6、铁蛋白等）。 4、病原学指标：及时发现继发性感染。 5、胸片、心电图、脑电图、CT等。 6、无

24、创或有创血液动力学监测。 7、骨髓检测 8、其他检测。,五、脓毒症引发的心功能不全,脓毒症引发的心功能不全,1951年，Waisbren首先报道G-脓毒症导致心肌抑制。,1981年，Calvin等通过放射性核素成像首先证实脓毒症患者存在心肌功能不全。,脓毒症-MODS，其中心脏是最常受损的器官之一，约50%脓毒症可发生心功能不全。,伴心肌功能不全病死率达70%，无心血管受损病死率20%.,脓毒症引发的心功能不全,Sepsis-induced cardiac dysfunction Sepsis-induced cardiomyopathy(SIC) Septic cardiomyopathy,

25、SIC主要临床特点： 心肌收缩力降低（LV-EF，每搏功指数） 心室扩张,脓毒症引发的心功能不全,临床特点：,暖休克（高排低阻型休克）：发热、洪脉、皮肤潮红、少尿、低血压,床旁肺动脉导管技术引入，证实脓毒性休克是高动力状态：心输出量（CO）、外周血管阻力（SVR）.,冷休克（低排低阻型）：皮肤湿冷、脉搏减弱、低血压病情更重，是脓毒症休克终末期.,脓毒症引发的心功能不全,Sepsis早期，由于毛细血管渗漏血管容量心输出量（CO） 没有及时足够容量复苏，病人则表现为冷休克。,积极液体复苏后，血管内容量改善心输出量（CO）恢复或,容量复苏后如心输出量（CO）(高动力状态)，仍低血压，则是外周血管阻力

26、（SVR），是应用血管活性药物（升压药）的依据。,脓毒症引发的心功能不全,Parler等应用核素心室造影技术发现脓毒性休克患者除高动力学状态，还伴有心肌功能抑制 左室EF，左室舒张末容量指标（LVEDVI），左室收缩功指数（LVSWI）异常 生存者在7-10d心肌收缩力降低恢复正常（EF）可逆性改变 死亡者往往CO正常、心肌收缩力降低（EF）下降不明显 另有研究发现：右室收缩力，右室扩张，RVSWI异常。,脓毒症引发的心功能不全,床旁超声技术应用于SIC评估： 经胸超声：LV收缩、舒张功能均受损 经食道超声：发现脓毒性休克患者60%为全左心功能减退 这些改变为急性、可逆性的左室扩张伴左室收缩功

27、能不全,脓毒症引发的心功能不全,生物标记物评估SIC： -CTnT、CTnI(心肌肌钙蛋白)升高，且与低血压持续时间、升压药支持治疗强度有关 -BNP（脑钠素）升高，与心肌功能不全严重程度相关，与病死率相关,脓毒症心肌功能不全机制,循环抑制物(Myocardial depressants) 内皮细胞功能不全(Endothelial dysfunction) 一氧化氮(NO) 线粒体功能障碍(Mitochondrial dysfunction) 细胞凋亡(Apoptosis) 心肌细胞钙平衡失调(The imbalance of intracellular calcium ) 氧化应激(ROS)

28、 肾素-血管紧张素系统（RAS）,脓毒症心肌功能不全治疗,抗感染治疗（抗生素、感染源控制）,血流动力学支持治疗 液体复苏 血管活性物质（升压药、正性肌力药物）,血管活性药物应用,对液体复苏没有反应：给予正性肌力药物支持治疗（建议在获得中央静脉通路前可采用外周静脉通路输注）,为获得中央静脉而延迟正性肌力药应用可增加病死率,有些情况下，复苏开始即使低血容量还未纠正，就需要正性肌力药和升压药以维持灌注压,脓毒症血流动力学变化,心输出量减低、外周血管阻力增加、血压正常 正性肌力药物加用扩血管药物,心输出量增加、外周血管阻力减低、血压下降 去甲肾,心输出量减低、外周血管阻力降低、血压下降 肾上腺素,血管

29、活性药物应用,第一线正性肌力药物（强心药） 多巴胺 5-9g/kg/min（中剂量） 多巴酚丁胺 5-9g/kg/min 肾上腺素 0.05-0.3g/kg/min（小剂量）,应用于：血压正常、心输出量、对液体复苏无效,血管活性药物应用,扩血管药物（短效）：应用于外周血管阻力 硝普钠 1-8g/kg/min 硝酸甘油 儿童： 0.25-0.5g/kg/min IV/IO. 需要时 q 3-5min 增加 0.5-1g/kg/min，最大量10g/kg/min 青少年：10-20g/min q5-10min.增加5-10g/min，最大量 200g/min 其他：前列环素、己酮可可碱等,血管活性

30、药物应用,扩血管药物（短效） 磷酸二酯酶抑制剂 米力农：负荷量 50-70g/kg（10-60min）， 维持量 0.5-0.75g/kg/min 钙增敏剂：左西孟旦（克服受体去敏感性）,血管活性药物应用,升压药：应用于低血压 去甲肾上腺素 0.05-1g/kg/min 肾上腺素 0.3-1.0g/kg/min 多巴胺 10-20g/kg/min， 血管加压素,需要时可加大量,Thank you for attention！,遵义医学院附属医院小儿内二科 出品,关注脓毒症,有时，去治愈；To curt sometimes; 常常，去帮助；To relieve often; 总是，去安慰！To comfort always！,