糖尿病脂肪肝高血脂介绍

上传人:仙*** 文档编号:116381189 上传时间:2022-07-05 格式:DOC 页数:42 大小:127.50KB
收藏 版权申诉 举报 下载
糖尿病脂肪肝高血脂介绍_第1页
第1页 / 共42页
糖尿病脂肪肝高血脂介绍_第2页
第2页 / 共42页
糖尿病脂肪肝高血脂介绍_第3页
第3页 / 共42页
资源描述:

《糖尿病脂肪肝高血脂介绍》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病脂肪肝高血脂介绍(42页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、优质文档疾病介绍本篇针对您已经存在的包括糖尿病、血脂异样、脂肪肝、超重和肥胖四种疾病进展介绍,以期让您了解这些疾病的根本状况,全面、正确相识疾病,对安康建立良好的看法,消退你不必要的忧虑和担忧。一、糖尿病概述:糖尿病是一种最常见的内分泌代谢疾病,具有遗传易感性,在环境因素的触发下发病。随着社会经济的开展、人们生活方式的变更(能量摄入增加和运动削减等)及人口老龄化,糖尿病(主要是型糖尿病)发病率在全球范围内呈逐年增高趋势,尤其在开展中国家增加速度将更快(预料到2025年可能增加170%),呈现流行势态。糖尿病现已成为继心血管病和肿瘤之后,第3位威逼人们安康和生命的慢性非传染性疾病。糖尿病目前总的

2、状况(不管是国内和国外)可简洁概括为“三高三低”(即患病率高,并发症和致残率高,费用高;认知率低,诊断率低,限制率低),糖尿病的防治工作形势特别严峻,任务相当艰难。据WHO最新公布的权威数据显示,全球糖尿病患者的人数已超过1.77亿,预料到2025年将到达3.7亿。糖尿病患病率前3位的国家分别是印度、中国和美国。糖尿病已成为危害人类安康的最大凶手之一,并且有扩大化和年轻化的趋势。流行病学:1.地区和种族差异。据世界卫生组织(WHO)估计,目前全世界糖尿病患者总数已超过1.3亿。资料提示在全世界范围内的成年人群中出现糖尿病的广泛流行,这种倾向和生活方式的变更和社会经济的开展亲密相关,尤其在由贫困

3、向富有转变的群体中表现得更加明显。2.型糖尿病流行的危急因素(1)糖尿病家族史:主要指糖尿病患者的一级亲属即父母、兄弟姐妹等。糖尿病,尤其是占90%以上的型糖尿病,是一种遗传倾向性疾病,常表现为家族聚集性。(2)肥胖:肥胖是发生型糖尿病的一个重要危急因素,糖尿病的发生和肥胖的持续时间和最高肥胖程度亲密相关。中心性肥胖或称腹型肥胖(男性:腰围/臀围0.9;女性:腰围/臀围0.85,主要表现为大网膜和肠系膜等内脏脂肪增多)患者发生糖尿病的危急性最高。肥胖主要可能通过导致胰岛素反抗来确定型糖尿病发生的危急性。通过加强运动并结合合理的饮食限制等,有效降低体重,可明显改善胰岛素反抗,是预防糖尿病的重要措

4、施。(3)能量摄入增加和体力活动削减:两者同时存在常导致肥胖,促进型糖尿病发生。此外,体力活动削减本身可导致组织(主要为肌肉组织)对胰岛素的敏感性下降。(4)人口老龄化:糖尿病的发病率随年龄的增长而增高。由于社会经济的开展和医疗条件的改善,人均寿命明显延长,不少国家逐步进入老年社会,这亦是导致糖尿病呈流行趋势的一个重要因素。(5)其他:除上述危急因素之外,临床探究和流行病学调查显示:原发性高血压、高血脂、妊娠糖尿病患者及宫内和诞生后生命早期养分不良的人群亦是发生型糖尿病的高危人群。病因:型糖尿病的病因不是特别明确,现一般认为是具有猛烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病,环境因素有肥胖、活动量缺乏和

5、老龄化等。其发病主要是由于胰岛素反抗为主伴胰岛素分泌缺乏,胰岛素反抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌缺乏为主伴或不伴有胰岛素反抗。虽型糖尿病具有遗传异质性,但大多数伴型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素反抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。型糖尿病的病理生理:型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素反抗和胰岛B细胞分泌功能缺陷。目前,型糖尿病的预防和治疗措施主要针对解除胰岛素反抗和改善B细胞功能。胰岛素反抗发生在型糖尿病的早期,但病程开展中无明显变更,而B细胞分泌功能缺陷是发生糖尿病的必要条件,且在糖尿病发生以后,呈进展性下降,其下降速度确定了糖尿病开展的速度。临

6、床表现:糖尿病的病症可分为两大类:一大类是和代谢紊乱有关的表现,尤其是和高血糖有关的“三多一少”,多见于型糖尿病,型糖尿病常不特别明显或仅有局部表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。1.多尿。是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.8910.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重汲取,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达500010000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。2.多饮。主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丧失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显提升,

7、刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。3.多食。多食的机制不特别清晰。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖提升,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消逝。然而糖尿病人由于胰岛素确实定或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖实力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞事实上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此

8、机体事实上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。4.体重下降。糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素确定或相对缺乏或胰岛素反抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重渐渐下降,乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好限制后,体重下降可限制,甚至有所上升。5.乏力。在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。6.视力下降。不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能和高血糖导致晶体渗透

9、压变更,引起晶体屈光度变更所致。早期一般多属功能性变更,一旦血糖获得良好限制,视力可较快复原正常。7.并发症。糖尿病并发症众多,可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒(多见于型糖尿病,型糖尿病在应激状况下也可发生)和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官,主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。并发症:糖尿病并发症众多,可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒(多见于型糖尿病,型糖尿病在应激状况下也可发生)和糖尿病高渗

10、非酮症昏迷(多见于型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官,主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。诊断:依据美国糖尿病协会(ADA)提出了糖尿病诊断标准,空腹血糖FPG7.0mmol/L,或OGTToral glucose tolerance test口服葡萄糖耐量试验)或餐后2h血糖(P2hPG)11.1mmol/L即可诊断为糖尿病。治疗:糖尿病治疗的主要目的包括:订正代谢紊乱,消退病症,保障(儿童患者)正常生长发育,维护良好的学习、生活和工作的实力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生,延

11、长寿命,降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时,不应过多限制患者的生活质量。糖尿病治疗的原那么为:持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的限制,尚需同时针对一些合并症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采纳综合治疗。糖尿病高血糖的治疗,它一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段,尽可能使糖代谢限制正常或接近正常。血糖限制标准。血糖限制良好:空腹血糖6.0mmol/L,餐后2h血糖8.0mmoL/L,平均糖化血红蛋白HbA1c7.0%或6.5%;血糖限制较好:空腹血糖68mmol/L,餐后2h血糖810mmol/L,HbA1c9.0%;超过上述

12、值为血糖限制差。预后:1.糖尿病是一种尚不能根治但可以良好限制的疾病,运用好此时此刻的治疗方法,绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作。2.糖尿病可导致紧要的并发症,这些并发症可使患者丧失劳动力,甚至引起死亡。这些并发症中有的可以幸免、有的可以治好、有的可以改善、有的开展相当缓慢。并发症的发生、开展和带来的后果的紧要性和否,干脆或间接地和糖尿病限制好坏有关。3.很多糖尿病患者并无任何病症,不少患者一发觉有糖尿病就已经有了糖尿病并发症。4.糖尿病并发症的发生和开展除和高血糖有关外,还和其他因素有关,如高血压、高血脂、肥胖、过少参与体力活动、饮食构造、遗传等。在这些因素中,有的完全可以限制,有的可

13、以局部限制,有的那么不能限制。限制糖尿病的危急因素是特别重要的。预防:1.一级预防。是指针对糖尿病易感个体或整个人群进展的非选择预防,主要指通过变更环境因素和生活方式等,防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、幸免肥胖、促进体重正常和鼓舞进展较多的体力活动等。2.二级预防。以型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)为普查对象,对早期发觉的隐性型糖尿病及糖代谢紊乱的糖耐量受损(IGT)或空腹血糖受损(IFG)或(IGT+IFG)人群刚好进展早期干预治疗和管理,防止或削减糖尿病并发症的发生,尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人

14、群(包括IGT或IFG或IGT+IFG)向型糖尿病进展。目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位,主要目的是降低型糖尿病和心血管疾病的危急性。现国内外很多糖尿病探究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进展多中心协作探究。干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面。(1)行为干预:包括限制总热量摄入,降低饮食中脂肪(30%),尤其是饱和脂肪酸的含量(10%);增加困难碳水化合物的比例和纤维素含量;戒烟、戒酒或削减饮酒;增加体力活动,加强有氧运动;降低体重(5%)或保持体重正常。干预胜利越多,向糖尿病的转化率越低。(2)药物干预:由于进展饮食和运动干预,实践中患者常难以持之以恒,依从性欠佳

15、,其长期干预的效果有限,故近年来药物干预IGT渐受重视,主要包括双胍类药物(二甲双胍)、-葡萄糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物胰岛素增敏剂等。3.三级预防。即对已确诊的糖尿病患者,通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症,主要针对的是慢性并发症的发生开展。(1)糖尿病慢性并发症的危害性:糖尿病慢性并发症涉及全身全部组织和器官,其中血管(包括大血管和微血管)病变和神经病变表现最为明显和突出。流行病学调查及临床探究显示:糖尿病心血管疾病的发生率是一般人群的24倍,且起病早,预后差,是型糖尿病患者的主要死因。文献报告在兴旺国家,型糖尿病患者50%因缺血性心脏病致死;糖尿病患者发生脑血管疾病,尤其是缺血

16、性脑血管疾病,危急性是非糖尿病人群的23倍,约占患者死因的15%;四肢大血管,尤其是下肢动脉硬化或闭塞症,是导致成人截肢的重要缘由(约占50%);糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管并发症,型糖尿病患者最终有30%40%发生肾功能不全,型糖尿病患者临床蛋白尿患病率亦高达10%25%,病程20年后,临床蛋白尿的累积发生率那么达25%31%,临床上5%10%的型糖尿病患者因肾病致死。在欧美等国家DN现已成为末期肾功能衰竭而需透析或肾移植的单个最主要缘由,随着糖尿病患者人数的显著增加,在我国DN亦已成为导致肾功能不全的重要缘由之一。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者又一重要的微血管并发症,是导致

17、成人视力下降或失明的主要缘由之一,在美国每年用于糖尿病眼病诊断和治疗的干脆费用高达60多亿。糖尿病神经病变(包括四周神经和自主神经)是糖尿病最常见的慢性并发症,常给患者带来很大的苦痛和紧要的损害。此外,糖尿病常导致白内障、皮肤和骨关节病变及感染时机显著增加等其他多种并发症。(2)糖尿病慢性并发症的综合防治措施:糖尿病慢性并发症的发生受多种因素的影响,为尽可能削减或延缓糖尿病慢性并发症发生和开展,需采纳全面合理的综合措施。踊跃限制或消退和并发症有关的危急因素:A.志向地限制高血糖,消退或减轻慢性高血糖毒性作用:可利用糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常

18、(空腹血糖6.0mmoL/L,餐后2h血糖8.0mmol/L,HbA1c6.5%),这是防治糖尿病慢性并发症的根底。探究已明确证明良好血糖限制可明显削减型糖尿病和型糖尿病患者慢性并发症的发生和开展。B.合理运用降血压药物,志向限制血压:高血压常和糖尿病合并存在,并加速糖尿病多种慢性并发症的发生和开展,志向限制血压可明显削减或延缓糖尿病大血管和微血管并发症的发生和开展。C.订正脂代谢紊乱:糖尿病常合并脂质代谢异样,会促进大小血管并发症的发生。临床应依据不同的高脂血症类型采纳不同的药物目前国内外临床上常用的降血脂药物有5大类:胆汁酸隔离剂、烟酸类、纤维酸衍生物和羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-Co

19、A)复原酶抑制剂等和饮食治疗,促进血脂限制正常。D.改善胰岛素反抗,降低高胰岛素血症:糖尿病患者常因存在胰岛素反抗及不适当的治疗而致高胰岛素血症。在治疗糖尿病的同时,采纳适当措施改善胰岛素敏感性,降低或幸免高胰岛素血症,有助于糖尿病血管并发症的防治。合理的饮食和适当的运动对增加胰岛素的敏感性亦有益。E.改善血液流变学:糖尿病患者常由于内皮细胞受损、血小板功能亢进、红细胞黏附性增加及变形实力降低、凝血功能增加及纤溶系统功能降低导致血液呈现高粘、高聚及高凝状态,促进糖尿病大小血管并发症的发生,因此可适当应用小剂量阿司匹林、双嘧达莫及中药如丹参和川芎等。F.补充抗氧化剂:糖尿病患者一方面由于体内自由

20、基产生增加,另一方面机体自由基去除系统功能减弱,致自由基在体内积累,亦必须程度上促进糖尿病慢性并发症发生,因此可适当补充抗氧化剂如维生素C、维生素E、胡萝卜素及超氧化物歧化酶等,以减轻体内增加的自由基对组织的损伤。早期诊断,早期治疗:糖尿病慢性并发症起病隐匿,进展缓慢,早期常缺乏明显的临床表现,不为患者重视,然而当慢性并发症一旦进展至临床阶段,出现临床表现,其病变常难以逆转,因此加强对糖尿病慢性并发症的监测,早期诊断特别重要。A.微血管并发症:主要包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变。a.尿白蛋白测定:建议全部型糖尿病和病程3年的型糖尿病患者应每年进展尿白蛋白排泄率(UAER)筛选测定,增高者(U

21、AER20g/min或30mg/24h尿)应在36个月内复查。b.眼科检查:患者在视力明显下降或丧失之前,早期采纳激光治疗可阻挡或延缓病情进展,爱护视力,因此建议全部糖尿病患者每年均应进展一次充分扩瞳后的眼底镜检查。眼科检查还有助于早期发觉白内障、青光眼等其他眼部病变。B.大血管并发症:有很多证据说明,有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人发生心脑血管疾病及死亡的危急显著增加,应考虑全部糖尿病患者均面临发生大血管疾病的危急性增高。加强对大血管疾病危急因素如血糖(空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白)、血脂(胆固醇、甘油三酯、HDL和LDL)、血压、血液流变学、吸烟状况、肥胖等的监测并加以治疗和订正特别必要。

22、定期心电图检查可发觉一些患者的无痛性心肌缺血,甚至无痛性心肌梗死。C.神经病变:四周神经病变以四肢对称性感觉障碍为主,常表现各种感觉减退或感觉异样和膝反射减弱或消逝。D.糖尿病足:血管(大血管和微血管)和神经病变是其发病的根底,在外部诱因如感染和创伤等状况下发生。伴下肢神经和血管疾病的患者是发生糖尿病足的高危病人。足部触诊有助于判定血管搏动和温度变更,如难触及动脉脉搏。重视对糖尿病慢性并发症易感的人群:糖尿病慢性并发症的发生和开展常存在遗传易感性,临床视察糖尿病慢性并发症的发生和开展和糖尿病病情限制缺乏完全的相同性,临床上有20%30%的糖尿病患者不管血糖限制好坏,患病多年从不发生紧要慢性并发

23、症,而约5%的糖尿病患者在短期内,即使血糖限制良好,却发生紧要的慢性并发症。开展流行病学调查及对高危人群的普查:糖尿病尤其是型糖尿病,早期常由于缺乏明显的临床表现及人们对糖尿病有关学问的匮乏,以使大局部(1/32/3)患者长期处于高血糖状态而未被刚好诊断,一局部患者甚至以紧要并发症而就诊。有报告型糖尿病明确诊断时,平均已有37年的病程,因此踊跃开展糖尿病流行病学调查和对糖尿病高危人群的普查,早期检出处于高血糖状态的隐性糖尿病和糖耐量受损患者,刚好进展干预治疗显得特别重要。加强对糖尿病患者及其家属有关糖尿病学问教育:对糖尿病患者及其家属进展有关糖尿病及其并发症根底学问教育,使其了解限制糖尿病的重

24、要性和并发症的危害性,以踊跃协作治疗和随访,对糖尿病的病情限制也特别重要。二、血脂异样概述:血脂是血浆中的脂肪和类脂的总称,广泛存在于人体中,它们是生命细胞根底代谢的必需物质。血脂中的主要成分是甘油三酯和胆固醇,其中甘油三酯参和人体内能量代谢,而胆固醇主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。高脂血症是指血脂水平过高,可干脆引起一些紧要危害人体安康的疾病,如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。流行病学:血脂水平和遗传和饮食习惯亲密相关,因此不同种族人群和饮食状况下的血脂水平存在必须的差异。我国人群的胆固醇水平亦低于欧美人群,平均为3.85.14mmol/L。病因:1.高胆固醇血症。高胆固醇血症的缘

25、由包括根底值偏高、高胆固醇和高饱和脂肪酸摄入、热量过多、年龄及女性更年期的影响、遗传基因的异样、多基因缺陷和环境因素的相互作用。2.高甘油三酯血症。血浆中乳糜微粒和VLDL富含甘油三酯,血浆甘油三酯浓度提升,事实上反映了乳糜微粒或VLDL浓度提升,凡引起乳糜微粒或VLDL浓度提升的缘由均可导致高甘油三酯血症。临床表现:高脂血症的临床表现主要是脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤和脂质在血管内皮沉积所引起的动脉硬化。尽管高脂血症可引起黄色瘤,但其发生率并不很高;而动脉粥样硬化的发生和开展又是一种缓慢渐进的过程。因此在通常状况下,多数患者并无明显病症和异样体征。不少人是由于其他缘由进展血液生化检验时才发

26、觉有血浆脂蛋白水平提升。并发症:1.早发性冠心病在家族性高胆固醇血症较为常见平均发病年龄为男性45岁、女性55岁。其他部位的动脉亦可发生粥样硬化。如颈动脉发生粥样硬化可引起颈动脉狭窄,体检时在颈动脉部位可听到血管杂音。2.明显的高甘油三酯血症可引起急性胰腺炎。诊断:为了防治动脉粥样硬化和冠心病,适宜的血浆胆固醇水平为5.17mmol/L以下。国内多数学者认为血浆总胆固醇浓度5.17mmol/L(200mg/dl)可定为高胆固醇血症,血浆甘油三酯浓度2.3mmol/L(200mg/dl)为高甘油三酯血症。高脂血症的分类。惯用的高脂血症分型并不是病因学诊断,它常可因饮食、药物或其他环境因素的变更而

27、变更。高脂血症的简易分型已包括了常见的、和冠心病发病关系较大的高脂蛋白血症类型。从临床上可简洁地分为以下4类:高胆固醇血症:血浆TC水平增高。混合型高脂血症:血浆TC和TG水平增高。高甘油三酯血症:血浆TG水平增高。低高密度脂蛋白血症:血浆HDL-C水平降低。治疗:脂代谢紊乱特殊是血浆总胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL,水平提升和(或)HDL水平降低和冠心病及其他动脉硬化性血管病变的患病率和病死率之间有着亲密关系。高脂血症治疗的目的旨在通过降低血脂水平,以进一步降低冠心病的患病率以及心血管事务的发生率。原发性高脂血症的治疗措施主要有调整生活方式和饮食构造、降脂药物治疗、血浆净化治疗、外科治疗

28、和基因治疗。具体的治疗方案那么应依据患者的血浆LDL-胆固醇水平和冠心病的危急因素状况而确定。而且,降脂治疗的目标亦取决于患者的冠心病危急因素。一般而言,危急因素越多,那么对其降脂的要求就越高。在进展降脂治疗的过程中,应遵循以下原那么:原发型高脂血症是一种终身性的代谢紊乱,因此全部采纳的各种降脂措施都必需持之以恒;只有依据不同的病因选择适宜的治疗方案才能既经济、又有效地限制血脂水平;安康的生活方式和合理的饮食是最经济、最平安和疗效牢靠的降脂方法,同时也是其他各种降脂措施的根底;在运用降脂药物的同时,仍应坚持安康的生活方式和饮食限制,并定期检查肝、肾功能;采纳降脂措施以后,必须要定期监测血脂水平

29、,并依据血脂水平适当调整降脂药物的剂量和种类;经调整生活方式、限制饮食和降脂药物治疗后,血脂水平仍旧限制不志向者,可进一步考虑采纳血液净化治疗或外科手术治疗。据报道,通过变更生活方式(低脂饮食、运动熬炼、戒烟、行为矫正等),可使血清总胆固醇和LDL-胆固醇水平分别降低24.3%和37.4%。1.限制志向体重。很多流行病学资料显示,肥胖人群的平均血浆胆固醇和甘油三酯水平显著高于同龄的非肥胖者。除了体重指数(BMI)和血脂水平呈明显正相关外,身体脂肪的分布也和血浆脂蛋白水平关系亲密。一般来说,中心型肥胖者更简洁发生高脂血症。肥胖者的体重减轻后,血脂紊乱亦可复原正常。2.运动熬炼。体育运动不但可以增

30、加心肺功能、改善胰岛素反抗和葡萄糖耐量,而且还可减轻体重、降低血浆甘油三酯和胆固醇水平,提升HDL胆固醇水平。3.戒烟。吸烟可提升血浆胆固醇和甘油三酯水平,降低HDL-胆固醇水平。停顿吸烟1年,血浆HDL-胆固醇可上升至不吸烟者的水平,冠心病的危急程度可降低50%,甚至接近于不吸烟者。4.饮食治疗。血浆脂质主要来源于食物,通过限制饮食,可使血浆胆固醇水平降低5%10%,同时有助于减肥。并使降脂药物发挥出最正确的效果。多数型高脂蛋白血症患者通过饮食治疗,同时订正其他共存的代谢紊乱,常可使血脂水平降至正常。饮食构造可干脆影响血脂水平的凹凸。血浆胆固醇水平易受饮食中胆固醇摄入量的影响,进食大量的饱和

31、脂肪酸也可增加胆固醇的合成。5.药物治疗预防:1.调整合理饮食,削减饱和脂肪酸和胆固醇的摄入。2.调整生活、工作方式。踊跃参与体育活动、幸免久坐不动,限制体重。戒烟限酒。3.有冠心病、糖尿病及原发性高脂血症家族史者应每年定期做血脂、血糖、肝功能等全面检查。4.40岁以上男性,绝经期后女性应每年定期做血脂全面检查。5.为能够早期和刚好地发觉高脂血症,建议全部20岁以上的成年人,应当定期检查血浆总胆固醇水平。对于全部的胰腺炎患者,均应测定血浆甘油三酯水平。三、脂肪肝概述:由于疾病或药物等因素导致肝细胞内脂质积聚超过肝湿重的5%,称之为脂肪肝。肝内积聚的脂质依病因不同可以是甘油三酯、脂肪酸、磷脂或胆

32、固醇酯等,其中以甘油三酯为多。依据脂肪含量,可将脂肪肝分为轻型(含脂肪5%10%)、中型(含脂肪10%25%)、重型(含脂肪25%50%或30%)三型。脂肪肝是一个常见的临床现象,而不是一个独立的疾病,包括脂肪变性、脂肪肝炎和肝硬化等病理变更。脂肪肝临床表现轻者无病症,重者病情猛烈。一般而言,脂肪肝属可逆性疾病,早期诊断并刚好治疗常可复原正常。流行病学:急性脂肪肝特别少见。通常流行病学所调查的脂肪肝为慢性脂肪肝。在西欧、日本和美国,B超普查显示平凡成人脂肪肝检出率高达25%,脂肪肝现已成为安康体检人群血清转氨酶提升的常见缘由,嗜酒和肥胖和脂肪肝的高发亲密相关,肝硬化的流行率在肥胖的嗜酒者中最高

33、,提示长期饮酒和肥胖对脂肪肝的发病有协同作用。目前脂肪肝的起病渐趋低龄化。肥胖(特殊是中心性肥胖)、高血脂、高血糖、高血压以及年老等指标和脂肪肝亲密相关。嗜酒、高脂高蛋白饮食、临睡前加餐、睡眠过多或白天精神萎靡、嗜睡,以及有肥胖症和(或)糖尿病、脂肪肝家族史等为脂肪肝的危急因素;而有必须的工作节奏和劳动强度,经常参与体育熬炼,以及少量饮酒那么为脂肪肝的爱护因素。病因:脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的缘由(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生开展过程中,机体的免疫状态、养分因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用,即为脂肪肝发病的条件因素。脂肪肝的致病因素

34、有化学因素、养分因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。1.化学性致病因素。包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等,嗜酒始终是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的缘由;2.养分因素。饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一。3.生物因素。包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫,这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。4.遗传因素。主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变干脆致病的。发病机制:食物中脂肪经酶水解并和胆盐结合,由肠粘膜汲取,再和蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒,乳糜微粒进入肝脏后在肝窦

35、库普弗细胞分解成甘油和脂酸,脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成甘油三酯;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大局部的甘油三酯和载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸供给应各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的缘由。各种病因所致的大泡性脂肪肝如任其开展那么可相继发生以下4种变更或这些变更合并存在。(1)单纯性脂肪肝:仅见肝细胞脂肪变性。(2)脂肪性肝炎:在脂肪变性的根底上伴肝细胞变性坏死和炎症细胞浸润,可伴有Mallory小体和纤维化。(3)脂肪性肝纤维化:在脂肪肝特殊是脂肪性肝炎的根底上出现中心静脉四周和肝细

36、胞四周纤维化,甚至汇管区纤维化和中心汇管区纤维分隔连接。(4)脂肪性肝硬化。为继发于脂肪肝的肝小叶构造改建,假小叶及再生结节形成。临床表现:脂肪肝的临床表现随其病因和脂肪浸润的程度而异。1.轻度脂肪肝可无任何临床病症,中度或重症患者,特殊是病程较长者病症较明显。常见的病症有食欲减退、恶心以及轻度的全身病症,可能是由于脂肪肝的干脆缘由。2.腹痛。主要是右上腹痛,有时中上腹痛,伴压痛,紧要时有反跳痛、发热,白细胞计数增高,似急腹症的表现,须要刚好处理此种表现少见。手术中见肝包膜被伸张、肝韧带被牵扯,病人难过缘由是肝包膜受伸张、肝韧带被牵拉、脂肪囊肿裂开和发炎等所致。3.类似肝硬化的临床表现。重症脂

37、肪肝患者可以有腹水和下肢水肿,其他还可有蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、阳痿,女子有闭经、不孕等。并发症:1.由于维生素缺乏可伴有贫血、舌炎、外周神经炎以及神经系统病症。2.肝脏肿大常见,表现为轻度至高度肿大,但有时亦可见到重度脂肪肝在临床上无肝大。3.重症脂肪肝患者可以有腹水和下肢水肿,其他还可有蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、阳痿,女子有闭经、不孕等。诊断:脂肪肝的诊断主要依靠病史、临床表现及试验室检查,尤其是B超和CT具有必须特征,确诊有赖于肝活检。1.病史。酒精性脂肪肝有长期酗酒史,尤其是酒精成分高的白酒。此外,还有肥胖、糖尿病、静脉高能养分、运用有关药物及接触毒物等。2.临床表现。3

38、.试验室及其他协助检查。治疗:脂肪肝不仅是一个可逆性疾病,而且也是全身性疾病在肝脏的一种病理表现,如能早期发觉,针对病因刚好综合治疗,肝内病变在进一步演化为肝硬化以前仍可得到逆转。脂肪肝的治疗原那么可概括为:(1)去除病因和诱发因素,踊跃限制原发病。(2)调整饮食方案,订正养分失衡。(3)坚持必要的熬炼以维持志向的体重。(4)维持相对正常的血脂、血糖水平。(5)自我保健意识的教育以订正不良行为。(6)必要时适当辅以保肝、祛脂、抗肝纤维化类药物,促进肝内脂质排泄,防止肝细胞坏死、炎症及纤维化。四、超重和肥胖概述:肥胖症公认的定义是体内贮积的脂肪量超过志向体重20%以上,而不是指实际体重超过志向体

39、重20%以上。临床上也可能通过肉眼视察结合后一种定义来判定肥胖者。但后述肥胖定义对于某些特殊的个体如塑身和举重运发动是不适用的。肥胖可由很多疾病引起,故肥胖症并非一种病名,而是一种症候。依据病因肥胖症可分为单纯性和继发性两类。按肥胖的程度可分轻、中、重3级或、等级。按脂肪的分布可分为全身性(匀称性)肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型和臀型肥胖等。这种分类对某些疾病的诊断和肥胖预后的判定有帮助。腹型肥胖者比匀称性肥胖者预后差,常引发很多疾病。此外,还有增殖性和肥大性肥胖之分。肥大型是只有脂肪细胞贮积脂肪量增多,但脂肪细胞数目不增加,其特点为肥胖多从中年时期起先,脂肪积累在身体中心(即躯干部位

40、),故又称中心型肥胖,其所带来的不良后果比增殖性肥胖更为紧要。流行病学:1.亚太地区肥胖的流行状况。和欧美比拟,亚太地区肥胖和超重状况较好。2.我国肥胖的流行病学特征。1998年,王文绢等采纳WHO诊断标准,对我国11省(市)居住5年及5年以上的社区人群进展了调查。结果发觉,11省(市)总的超重患病率为18.28%,肥胖患病率为2.48%,二者女性均显著高于男性。从年龄组看,男性和女性的超重患病率都随着年龄的增加而上升,在5059岁到达最高,60岁以上人群略有降低;女性肥胖率那么始终上升,在60岁以上组到达最高,男性肥胖患病率在各年龄组间也有显著差异。我国的超重和肥胖形势严峻。3.其他地区肥胖

41、的流行病学特征。通观世界各国各地区的肥胖流行状况,欧美国家中肥胖较常见,其中美国肥胖问题最为突出,它所导致的疾病和死亡给国家带来很大损失。在某些开展中国家肥胖比例正急剧提升,如加勒比地区、南美和东南亚等地。充分相识肥胖和疾病的关系,踊跃开展安康教育,防治由肥胖导致的疾病成为当前各国医务工作者的一项重要任务。病因:1.遗传因素。流行病学调查说明:单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。2.精神神经因素。人们在哀痛或过于兴奋的状况下而削减进食,说明精神因素对摄食也有调整作用。在临床上可见下丘脑发生病变所引起的肥胖或消瘦,肥胖是下丘脑综合征的常见临床表现之一。3.内分泌因素。很多激素如甲状腺素、胰岛素、糖

42、皮质激素等可调整摄食,因此推想这些激素可能参和了单纯性肥胖的发病机制。4.生活方式和饮食习惯。不爱活动的人消耗能量削减,易发生肥胖。运发动在停顿运动后、经常摄入高热卡饮食或食量大、吸烟者在戒烟后、睡前进食习惯、喜爱吃油腻食物、每天进餐次数少而每餐进食量大等都和单纯性肥胖的发生有关。总之,单纯性肥胖的病因可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何,单纯性肥胖的发生确定是摄入的能量大于消耗的能量。单纯性肥胖可引起很多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异样、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病:高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛

43、风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发病率均提升。发病机制:肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖,其发病机制和遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异样等有关。临床表现:1.一般表现。单纯性肥胖可见于任何年龄。一般呈体重缓慢增加。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主,而女性那么以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆,脸部上窄下宽,双下颏,颈粗短,向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆,肋间隙不显,双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面,脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂

44、内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷,骨突不明显。轻至中度原发性肥胖可无任何自觉病症,重度肥胖者那么多有怕热,活动实力降低,甚至活动时有轻度气促,睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。2.其他表现(1)肥胖症和心血管系统:肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者,其发生率一般510倍于非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。(2)肥胖症的呼吸功能变更:肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降,可导致多种肺功能异样,如肥胖性低换气综合征,临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征,常伴有堵塞性睡眠呼吸困难。(3)肥胖症的糖、脂代

45、谢:进食过多的热量促进甘油三酯的合成和分解代谢,肥胖症的脂代谢表现得更加活泼,相对糖代谢受到抑制,这种代谢变更参和胰岛素反抗的形成。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危急度。(4)肥胖和肌肉骨骼病变:最常见的是骨关节炎、痛风、骨质疏松等。(5)肥胖的内分泌系统变更:生长激素、垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴等变更。(6)肥胖症和胰岛素反抗:体脂积累可引起胰岛素反抗、高胰岛素血症。(7)其他:肥胖者嘌呤代谢异样,血浆尿酸增加,使痛风的发病率明显高于正常人,伴冠心病者有心绞痛发作史。并发症:1.肥胖伴糖代谢异样及胰岛素反抗。肥胖可导致糖代谢异样并发生胰岛素反抗。肥胖和型糖尿病的发病率有亲密关系。在4

46、0岁以上的糖尿病人中70%80%的人在患病之前已有肥胖症。2.肥胖伴高脂血症。肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异样等,并成为动脉硬化的主要缘由。最近越来越多的探究认为肥胖者的脂肪分布,尤其内脏型肥胖和上述合并症明显相关。3.肥胖伴高血压。肥胖者高血压患病率高,肥胖是高血压的危急因子,高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示,肥胖者高血压的发生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加,心率增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重汲取增加而引起高血压,进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。4.肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病。肥胖常和高血压病、高脂血症以及糖耐量异样等疾病同时并存,而这些疾病又和

47、动脉硬化性疾病的发生亲密相关。在肥胖者中,左心室舒张末压异样增加,有时会导致心脏肥大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。5.肥胖伴堵塞型睡眠呼吸暂停综合征。肥胖者发生堵塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍,成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。6.肥胖伴肝损害。肥胖可导致肝损害,为明确肥胖者肝损害的特点,曾有人比拟了安康者和肥胖者之间肝功能状况,结果发觉无论男女肥胖者肝功能均有不同程度的异样,其中以GPT和GT提升为主,尤其是男性肥胖者,GPT和GT明显提升。同时,通过腹部B超检查发觉肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例显著增加,而且男性略高于女性。由此认为肥胖者脂

48、肪肝损害的特点就是GPT和GT的轻度提升。7.肥胖伴肾功能异样。肥胖可影响肾脏的血流淌力学及肾功能,有报道肥胖者时时表现为蛋白尿,有时表现为肾病综合征。有报道慢性肾功能不全的肥胖患者的病理变更50%为肾小球硬化,因此,认为肥胖所致的肾小球硬化是慢性肾功能不全的缘由。8.肥胖伴内分泌功能异样。肥胖者可引起垂体前叶功能异样。肥胖者血中甲状旁腺激素及抗利尿激素浓度提升。9.肥胖伴高尿酸血症。肥胖可引起高尿酸血症。饮食习惯的变更对高尿酸血症的发生也有影响,10岁左右的肥胖儿不伴高尿酸血症,而到了20岁左右假如大量饮酒就会发生高尿酸血症,高度肥胖者的血清尿酸值和其BMI显著相关。10.肥胖伴男性性功能异

49、样。肥胖者脂肪组织的重量占体重的15%50%,因此,肥胖者睾酮值低,雌二醇增高。诊断:肥胖症的诊断主要依据体内脂肪积累过多和(或)分布异样。1.体重指数(BMI)是较常用的衡量指标。体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(cm)2。WHO提出BMI25为超重,30为肥胖。我国提出BMI24为超重,28为肥胖。2.志向体重。志向体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。实际体重超过志向体重的20%者为肥胖;超过志向体重的10%又不到20%者为超重。3.体脂的分布特征。可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量。腰臀比(WHR)为腰围和臀围的比值。腰围男性

50、90cm,女性80cm;腰臀比WHR0.9(男性)或0.85(女性)可视为中心型肥胖。4.皮下脂肪积累程度。5.内脏脂肪。可用B型超声、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定。治疗:治疗的两个主要环节是削减热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗,必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进展治疗。各种并发症及伴随病应赐予相应的处理。1.行为治疗。通过传播教育使病人及其家属对肥胖症及其危害性有正确的相识,从而协作治疗、采纳安康的生活方式、变更饮食和运动习惯,自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。2.饮食限制。限制进食总量,采纳低热卡、低脂肪饮食,幸免摄入高糖类

51、食物。对肥胖患者应制订能为之承受、长期坚持下去的饮食方案,使体重渐渐减轻到适当水平,再接着维持。制订饮食方案必需个体化,使所供给的热量到达必须程度的负平衡。饮食的合理构成极为重要,须采纳混合的平衡饮食。3.体力活动和体育熬炼。和饮食限制相结合,并长期坚持,可以预防肥胖或使肥胖病人的体重减轻。必需进展教育并赐予指导,运动方式和运动量应适合患者的具体状况,有心血管并发症和肺功能不好的患者须更为慎重。应进展有氧运动,按部就班。4.药物治疗。对紧要肥胖患者可应用药物减轻体重,然后接着维持。5.外科治疗预后:肥胖及其并发症已成为紧要的社会问题。尤其是内脏型肥胖常合并糖尿病、高血压、缺血性心脏病、高脂血症

52、,睡眠呼吸暂停综合征等。因此应踊跃正确治疗肥胖,削减并发症。预防:肥胖应以预防为主,应使人们相识到其危急性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防肥胖症应从儿童时期起先。目前,将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”,肥胖患病率增加的主要缘由是环境,而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变。由于遗传因素是不行变更的,因此,必需通过调控生活方式即合理的饮食及相宜的体力活动,来限制体重的上升。第四篇 安康维护方案通过对前三篇的阅读,您对您身体状况有了全面而具体的了解。本篇将在前三篇的根底上,结合您的具体生活状况,制定详尽的安康维护打算,以便在今后的生活中指导你的安康行为,维护您的安康。具体内容

53、包括:安康管理目标、安康危急因素的限制方案、养分改善方案、运动改善方案、心理维护方案、遵医行为、监测行为。一、安康管理目标总体目标:2年内血糖限制良好、脂肪肝康复、血脂复原正常、体重复原正常。其中血糖限制良好血糖限制良好标准为:空腹血糖6.0mmol/L,餐后2h血糖8.0mmoL/L,HbA1c7.0%;脂肪肝康复为腹部B超消退脂肪肝印象;血脂复原正常为血脂各项指标正常;体重复原正常为体质指数BMI在2024之间。方案制定原那么:以糖尿病康复为中心,统筹兼顾脂肪肝、血脂异样和超重,以复原正常体重为过渡,着眼于危急因素的限制。实现目标的支撑方法:安康危急因素的限制、养分、运动、心理、遵医、监测

54、等方面。二、安康危急因素限制方案依据非重复不志向危急因素统计结果见第页,威逼你安康的非重复不志向危急因素共67项,其中是否患过高脂血症、糖尿病史、是否有过头痛头晕病史、起先饮酒年龄、起先吸烟年龄岁、食管癌家族史、心血管病家族史、肿瘤家族史8项为已经发生的不行变更因素,故不在改善方案之列。可以改善的有59项,其中涉及养分的危急因素25项,将在养分改善方案中加以解决;涉及运动的危急因素有5项,将在运动改善方案中加以解决;涉及心理的危急因素有3项,将在心理维护方案中加以解决;涉及生物学指标有6项,既是将来患病的危急因素,同时也是以前的危急因素长期作用于身体对安康造成的后果,它们的限制须要通过其他危急

55、因素的限制来综合加以解决,故不列入干脆限制之列;涉及环境的危急因素2个油烟污染程度、室外空气污染;涉及生活方式的危急因素18项。本节探讨涉及环境的2项和涉及生活方式的18项。1.涉及环境的危急因素问题因素类型1因素类型2选择值结果志向值可否改善油烟污染程度环境家庭少许不志向无可以室外空气污染环境室外轻度不志向无可以只需在生活中加以留意和改善即可。2.涉及生活方式的危急因素问题因素类型1因素类型2选择值结果志向值可否改善饮茶量g/月生活方式茶=50不志向=150可以饮绿茶年数生活方式茶22不志向35可以城乡生活方式城乡城市不志向乡村可以饮酒生活方式酒有不志向无可以饮酒量酒精克/周生活方式酒106

56、不志向=20不志向=20不志向5可以饮用高度白酒生活方式酒是不志向否可以运用冰箱年限年生活方式其他=20可以吸烟量(支/天)生活方式烟20不志向不吸可以吸烟年限年生活方式烟20不志向无可以吸烟深度生活方式烟度不志向不吸可以被动吸烟PSI值生活方式烟200不志向无可以进餐速度min生活方式饮食=20可以进餐是否过饱生活方式饮食是不志向否可以暴饮暴食史生活方式饮食有不志向无可以软硬食品生活方式饮食硬不志向适中可以家外就餐次/周生活方式饮食=3不志向=1可以1饮茶:饮茶是中国和东南亚地区的传统习惯,已有几千年的历史。依据大量探究事实说明:茶叶中含有大量茶多酚,维生素C和多种微量元素,他们是氧自由基的

57、消退剂和脂质过氧化的阻断剂,可以防止由于吸烟产生的自由基对细胞成分的氧化损害作用,爱护细胞膜磷脂和蛋白质不受损伤,补充由于吸烟造成的体内抗氧化剂的损失,去除多余的自由基,复原由于吸烟破坏的体内氧化复原的平衡,从而幸免心脏病、癌症和其他疾病的发生。故建议保持饮茶习惯,并适当增加饮茶的数量,引荐摄入量150g/月。2城乡:和长期居住在城市相比,居住在乡村有着明显的优势,那就是空气质量好、噪声小、光污染少、运动时间多、精神压力小。所以引荐多寻求到乡村的时机,调整生活的压力。3限酒:酒根本上是纯能量食物,不含养分素。被饮入人体的酒精经过肠道被汲取后由静脉输送至肝脏,酒精在肝脏被氧化为乙醛进而变为乙酸,

58、乙酸除一局部在肝脏被利用外,大局部由肝脏输送到全身的各组织部位,最终被氧化分解为二氧化碳和水。假如酒精大量的被输送到肝脏,那么会大大增加肝脏的负担。在临床上表现为酒后高乳酸血症并由此而引起高尿酸血症,此外,还是中学性脂肪血症的病因。局部剩余的氢离子又取代了在正常途径下由脂肪酸氧化供给氢离子的作用,导致脂肪酸的蓄积,从而作为中性脂肪贮存于肝细胞中,此为形成脂肪肝的病因之一。鉴于酒精含有高热量、本身也有脂肪肝和超重,同时酒精摄入后会引起血糖的波动,故猛烈建议不饮酒。事实上,你已经留意到酒精对你安康的危害,并做出了不饮酒的努力,这是值得鼓舞的。4运用冰箱年限:建议接着保持冰箱的运用。5戒烟:吸烟是一

59、种有害安康的行为。香烟及其烟雾中含有3800多种化合物,其中尼古丁、烟焦油、苯并a芘、二甲基亚硝胺、一氧化碳、甲醛、放射性物质等有毒物质达几百种,至少有43种是致癌物质。这些致癌物质可通过不同的机制,导致支气管内皮细胞遗传物质的损害,引发一系列使细胞生长和调整失控的重要事务,最终导致细胞癌变。吸烟是导致肺癌的首要危急因素,吸烟过程中可产生多种致癌物质,其中和肺癌关系亲密的主要有多环芳烃类化合物、砷、苯及亚硝胺。肺癌死亡的患者中,87%是由吸烟(包括被动吸烟)引起的,男性吸烟者肺癌的死亡率是不吸烟者的82O倍。吸烟和肺癌的发生呈量效关系。调查说明,我国肺癌的发病及死亡年龄有年轻化的趋向。肺癌早期

60、少有病症,肺癌死亡率顶峰出现前移,有病症就诊者多属中晚期,疗效不佳。而早期发觉,早诊早治是提高肺癌治愈率、降低死亡率的关键,但是,目前全世界尚没有成熟的肺癌筛查方案。目前对于可切除的肺癌总的5年生存率在兴旺国家约为15%,我国低于10%。究其缘由,主要是绝大多数患者就诊时已属晚期,失去外科手术治疗的指征。吸烟除了人所共知的尼古丁的危害之外,在吸烟的气相和焦油中还存在着大量对人体有害的自由基,它们可以干脆或间接攻击细胞膜成分,导致人类各种疾病的发生。尤其是焦油和气相烟雾可以引起支气管和肺损伤,而且可以导致死亡率最高的心血管疾病。吸烟不仅危害吸烟者本人安康,还会因为非吸烟者被动吸入大量环境烟草烟雾

61、而危害其安康。大量的流行病学探究证明白吸烟和肺癌发生的亲密关系。吸烟使肺癌的发病率和死亡率持续上升,而戒烟可使肺癌的发病率和死亡率下降。中年以前戒烟,可削减90%以上归因烟草的危急。对吸烟者来说,任何时候戒烟都不晚,当然越早越好。假如您选择戒烟,您将选择道别咳嗽气喘、烟灰异味、污浊空气、皮肤苍老、疾病困扰。让我们看看您戒烟后生活发生了哪些变更:8小时后血液的氧合作用复原正常,患冠心病的风险起先降低;24小时后口气清爽,肺起先排泄粘液和焦油,患呼吸道感染、支气管炎和肺炎的风险起先降低;48小时后血液中不再检测出尼古丁;1周后味觉、嗅觉得以改善;39个月后呼吸得以改善(咳嗽、气喘削减),肺功能提高

62、510%;5年后患脑中风、口腔癌、食道癌的风险大幅下降;l0年后患肺癌的风险减半,患脑血管突发事务的风险和未吸烟者持平。所以选择了戒烟,你就等于选择了一个安康清爽的生活。尽管吸烟危害极大,戒烟好处良多,但烟草的成瘾性和对烟草的依靠使得戒烟成为生活方式危急因素改善中的难点。您本身吸烟的时间长,吸烟量大,吸烟深度深,同时也有被动吸烟,所以血液中尼古丁含量已经较长时间维持在较高水平,对于烟碱的依靠很重,烟瘾已经很坚固,戒烟的难度很大。但是,这并不能说明可以接着吸烟。从您的疾病危急因素评估中可以看出,吸烟是高血压、血脂异样、糖尿病、肥胖、冠心病、脑卒中、肺癌、肝癌、胃癌、脂肪肝、骨质疏松、慢性堵塞性肺

63、疾病等12种疾病危急因素。猛烈建议戒烟,但不主见马上戒烟,而是从此时此刻起进入为期3个月的戒烟心理打算期,逐步增加戒烟的信念,信念越强,戒烟胜利率越高。具体戒烟步骤将在今后视你打算的状况接连补充。6饮食习惯:建议养成良好的进食习惯,在进餐速度、进餐是否过饱、暴饮暴食、软硬食品、家外就餐等方面进展调整。三、养分改善方案“民以食为天”。膳食养分在人类生存、开展及社会起源、进化和变迁的过程中起着无以替代的作用。食物的足够和匮乏、养分的平衡和失衡不仅在微观上影响着人类个体的安康,而且在宏观上影响着人类社会的安康开展。膳食养分不仅是人类社会开展程度的标记,且通过影响人力资源的素养而进一步影响着社会开展的速度和进程。膳食构造是指膳食中各类食物的数量及其在膳食中所占的比重。膳食构造不仅反映人们的饮食习惯和生活水平凹凸,同时也反映一个民族的传统文化,一个国家的经济开展和一个地区的环境和资源等多方面的状况。以粮谷类食物作为膳食主体是中国传统的膳食模式,近30年

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!