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1、 心肌梗死心律失常心肌梗死心律失常 的机制和处置的机制和处置 概概 述述 心律失常是急性心肌梗死（心律失常是急性心肌梗死（AMI）最常见的并）最常见的并 发症发症 AMI引起的心脏猝死在临床上越来越受到人们引起的心脏猝死在临床上越来越受到人们 的重视的重视 AMI可以并发各型心律失常尤其以室性心律可以并发各型心律失常尤其以室性心律 失常居多失常居多 分分 类类 发发 病病 率率 特特 点点 梗死部位的不同，受累的心肌尤其是心脏的自梗死部位的不同，受累的心肌尤其是心脏的自 律系统受累不同，因而产生不同的心律失常律系统受累不同，因而产生不同的心律失常 AMI后不同阶段，引起心律失常的原因不同而后不
2、同阶段，引起心律失常的原因不同而 产生不同的心律失常产生不同的心律失常 缓慢性心律失常 缓慢性心律失常 缓慢性心律失常 缓慢性心律失常 缓慢性心律失常 快速性心律失常 快速性心律失常 快速性心律失常 AMI并发心律失常的机制并发心律失常的机制 电解质电解质 毒性物质毒性物质 解剖解剖/电异常电异常 心肌病变、梗死后心肌病变、梗死后 离子通道异常离子通道异常 缺血缺血 缺氧缺氧 机械牵拉机械牵拉 自主神经自主神经 体液因素体液因素 （儿茶酚胺、血管紧张素）（儿茶酚胺、血管紧张素） 药物药物 VT/VF AMI并发心律失常的机制并发心律失常的机制 心脏交感神经重构心脏交感神经重构 1.心梗后心脏交
3、感神经发生损伤，周围神经纤维经过心梗后心脏交感神经发生损伤，周围神经纤维经过Wallerian变变 性，梗死区域去神经支配性，梗死区域去神经支配. 2. 继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生（神经芽殖），继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生（神经芽殖）， 导致梗死周边区交感神经高分布，交感神经密度增加。导致梗死周边区交感神经高分布，交感神经密度增加。 3.在发生心梗的心脏中，在发生心梗的心脏中，去神经支配区域去神经支配区域（梗死区）和（梗死区）和高神经支高神经支 配区域配区域（梗死周边区）以及（梗死周边区）以及正常神经支配区域正常神经支配区域的共存可能在交感的共存可能在交感 神经活
4、动中增加心脏的电生理异质性，促进自律性异常和触发活神经活动中增加心脏的电生理异质性，促进自律性异常和触发活 动的发生以及折返的形成动的发生以及折返的形成 AMI并发心律失常的机制并发心律失常的机制 心肌细胞电重构心肌细胞电重构 1.心梗发生后，梗死区和非梗死区均可观测到心肌细胞的电重构，心梗发生后，梗死区和非梗死区均可观测到心肌细胞的电重构， 表现为心脏各种电生理指标的改变表现为心脏各种电生理指标的改变 。心梗发生后，由于心肌能量。心梗发生后，由于心肌能量 代谢障碍，代谢障碍，Na-K泵活动降低，使膜内外的泵活动降低，使膜内外的K+浓度差减小，膜电浓度差减小，膜电 位减小，快钠通道失活，而钙通
5、道仍可激活，心肌的快反应电位位减小，快钠通道失活，而钙通道仍可激活，心肌的快反应电位 转变为慢反应电位，并有自律活动，从而引发心律失常。转变为慢反应电位，并有自律活动，从而引发心律失常。 2.由于由于Na-K泵功能障碍，心肌细胞内泵功能障碍，心肌细胞内Na+聚集，聚集，Na+Ca+交交 换增强，细胞内换增强，细胞内Ca2+浓度增高，容易引起触发性心律失常浓度增高，容易引起触发性心律失常 AMI并发心律失常的机制并发心律失常的机制 心脏解剖组织重构心脏解剖组织重构 心梗后梗死区心肌细胞纤维化、胶原沉积，心肌细胞肥大，瘢痕心梗后梗死区心肌细胞纤维化、胶原沉积，心肌细胞肥大，瘢痕 组织形成，以及缝隙
6、连接的重构组织形成，以及缝隙连接的重构表现为缝隙连接蛋白（表现为缝隙连接蛋白（Cx）特）特 别是别是Cx43空间分布的改变和数量的异常空间分布的改变和数量的异常都会对心脏电活动的形都会对心脏电活动的形 成和传导产生影响，进而促进心律失常的发生成和传导产生影响，进而促进心律失常的发生 AMI并发心律失常的机制并发心律失常的机制 心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构的相互作用心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构的相互作用 心梗后心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构都与心梗后心心梗后心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构都与心梗后心 律失常的发生密切相关。既往的研究常常侧重于其中某一方面而律失
7、常的发生密切相关。既往的研究常常侧重于其中某一方面而 忽视了另外两方面的影响。实际上，交感神经重构、电重构和解忽视了另外两方面的影响。实际上，交感神经重构、电重构和解 剖组织重构三者之间可能是相互影响相互促进的剖组织重构三者之间可能是相互影响相互促进的 急性心肌梗死与心律失常急性心肌梗死与心律失常 心肌梗死心律失常的处理原则 心肌梗死心律失常的处理原则 心肌梗死心律失常的处理原则 心肌梗死心律失常的处理原则 急诊治疗 胺碘酮 胺碘酮 一、单形性室速 一、单形性室速 二、多形性室速 二、多形性室速 二、多形性室速 二、多形性室速 三、 后天获得性QT间期延长 三、后天获得性QT间期延长治疗 三、
8、后天获得性QT间期延长治疗 四、室扑、室颤、无脉搏的室速 四、室扑、室颤、无脉搏的室速 五、预激综合征合并房颤 五、预激综合征合并房颤 2010 ESC指南重要更新指南重要更新 室率控制仍为优选策略选择，主要原因是缺少有效节律控制的方法室率控制仍为优选策略选择，主要原因是缺少有效节律控制的方法 室率控制的目标室率控制的目标 N Engl J Med 2010;362:1363-73 室率控制室率控制 无症状或轻微症无症状或轻微症 EHRA1-2分分 宽松室率控制宽松室率控制 症状明显症状明显 EHRA3-4分分 严格室率控制严格室率控制 静息静息110次次/分分 静息静息6080次次/分分 中
9、等量运动中等量运动 90115次次/分分 室率控制的目标的更新室率控制的目标的更新 急性心室率的控制急性心室率的控制 急性期室率控制目标 80-100bpm AMI合并房颤的建议合并房颤的建议 导管消融地位的提升导管消融地位的提升 抗心律失常药物治疗对心梗死亡率的影响抗心律失常药物治疗对心梗死亡率的影响 抗心律失常药物治疗：结论抗心律失常药物治疗：结论 降低心梗后病人猝死危险降低心梗后病人猝死危险 心梗后与心脏猝死相关的危险因素心梗后与心脏猝死相关的危险因素 - Mkikallio TH et al：Am J Cardiol 2006；97：480-484 六、恶性快速心律失常的后续处理 六、 恶性心律失常的后续处理 恶性心律失常的后续处理 恶性心律失常的后续处理 植入植入ICDICD后的抗心律失常药物治疗后的抗心律失常药物治疗 ICDICD植入后植入后 抗心律失常药物与电治疗的关系抗心律失常药物与电治疗的关系 -Connolly S T, 2005 AHA 会议 恶性心律失常的后续处理 恶性心律失常的后续处理 七、恶性缓慢性心律失常的处理 恶性缓慢性心律失常的处理 恶性缓慢性心律失常的处理 谢谢谢谢!
心肌梗死心律失常 的机制和处置
