医学临床五年制病理生理学大纲

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1、临床医学五年制病理生理学教学大纲前言病理生理学是研究疾病发生、发展和转归的规律及其机制的科学。病理生理学是联系基础医学与临床医学的“桥梁”，也是临床医学的一部分。学习的目的是了解疾病的发生发展的一般规律与机制，达到对疾病本质的认识。病理生理学分为总论、基本病理过程和各系统器官病理生理学三个部分。总论主要介绍疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律。基本病理过程主要讨论多种疾病中可能出现的共同的成套的功能、代谢和结构的变化。各系统器官病理生理学是以系统为单位，介绍一些常见共同的病理过程。通过本课程学习，要求学生能够正确理解和掌握疾病的概念、病因学和发病学的一般规律，熟悉、掌握人体患病时出现的功能与代

2、谢的变化和基本机制。根据五年制教学应加强基础，注重素质，整体优化，面向临床原则，在加强基础知识、基本理论和基本技能培养的基础上，提高学生的理论与临床实际相结合能力，加深对患病机体的认知。并通过造病实验的操作提高观察问题和解决问题的能力，并掌握部分专业英语词汇和加强专业外语应用能力的培养。本大纲根据陈国强主编基础病理生理学（上海科学技术出版社，2004）。主要参考书：病理生理学8年制规划教材（人民卫生出版社，2005），病理生理学第六版教材（人民卫生出版社，2004）。 时间安排：内容理论课时数实验时数绪论、疾病概论3 水、钠代谢紊乱4 水肿2 钾代谢紊乱34酸碱平衡紊乱4 发热2 应激3 缺氧

3、34休克34弥漫性血管内凝血34缺血再灌注损伤3 呼吸衰竭34心功能不全3 肝功能不全3 肾功能障碍3 答疑1 合计4620 第一章 概 论教学内容第一节 病理生理学的任务和在医学中的地位一、病理生理学研究的主体疾病健康、疾病概念与含义。二、病理生理学的性质和任务三、病理生理学的内容第二节 疾病病因学一、疾病发生的原因1感染性因素2理化因素3机体的必需物质缺乏或过多4遗传因素5先天因素6免疫因素7精神、心理和社会因素二、病发生的条件疾病发生的条件、诱发因素、危险因素。第三节 疾病发病学一、疾病发生的基本机制二、疾病发生发展的一般规律1损伤与抗损伤（推动疾病发展的基本动力）2因果交替（形成疾病的

4、良性或恶性循环）3局部与整体第四节 疾病的转归康复、死亡（临床死亡过程的三期和脑死亡的概念和判断标准）。 目的要求一、掌握：1病理生理学的性质2病理过程、健康、疾病、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡的基本概念3疾病发生的条件和基本机制4疾病的发生与发展的一般规律和转归二、熟悉：1病理生理学的任务和内容2常见的致病因素和致病特性 第四章 水、电解质代谢紊乱水、钠代谢紊乱教学内容第一节 概 述一、体液的组成及分布二、体液中电解质的含量、分布及特点三、静水压和渗透压四、体液的交换五、水的平衡人体水的出入平衡、水的生理功能。六、钠的平衡人体钠的平衡、钠的生理功能。七、水和钠的平衡调节水、钠平衡的调节：渴

5、感、抗利尿激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心房利钠因子。九、体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类体液平衡紊乱按性质可分为体液容量平衡紊乱、渗透压平衡紊乱和体液组成异常。第二节 水平衡紊乱一、脱 水1低渗性脱水：概念、原因，及其发生机制和对机体的影响2等渗性脱水：概念、原因，及其发生机制和对机体的影响3高渗性脱水：概念、原因，及其发生机制和对机体的影响二、水中毒 水中毒：概念，病因和发生机制，水中毒对机体的影响。第三节 钠代谢紊乱一、低钠血症1低渗性低钠血症低容量性低钠血症、等容量性低钠血症、高容量性低钠血症。2等渗性低钠血症（慢性低钠血症）3高渗性低钠血症二、高钠血症1低容量性高钠血症2等容

6、量性高钠血症3高容量性高钠血症目的要求一、掌握：1低渗性、高渗性、等渗性脱水的概念、原因、发生机制和对机体的影响2水中毒的概念、病因和发生机制3低钠血症和高钠血症的概念与分类二、熟悉：1正常体液、电解质的组成及分布，以及水、钠代谢的规律和特点2体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类3水中毒对机体的影响4钠代谢紊乱的原因与机制 钾代谢紊乱教学内容八、钾平衡及生理调节1人体钾的含量和分布2钾的生理功能参与细胞的新陈代谢、维持细胞渗透压及影响酸碱平衡、维持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能。3钾平衡及其调节 钾的摄入与排出、细胞内、外液之间的钾平衡、肾脏的排钾作用及其影响因素。第四节 钾代谢紊乱一、低钾血

7、症1原因和发生机制钾摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转移。2对机体的影响对神经肌肉的影响、对心脏的影响、对酸碱平衡的影响、对血管的影响、对肾脏的影响、对其它方面的影响。二、高钾血症1原因和发生机制摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。2对机体的影响（1）对神经肌肉兴奋性的影响（轻度高钾血症常表现为神经肌肉兴奋性增加（2）重度高钾血症常使肌细胞出现去极化阻滞状态）、心脏的影响（高钾血症引起心律失常或心室纤维颤动（3）严重高钾血症可引起心脏停搏）、对酸碱平衡的影响3钾代谢紊乱的防治原则复制高钾血症动物模型，观察血钾升高时对心血管的影响（具体操作见实验指导）目的要求一、掌握：1低钾血症的概念、原

8、因、发生机制以及对机体的影响2高钾血症的概念、原因、发生机制以及对机体的影响二、熟悉：1正常钾代谢的规律和特点2钾代谢紊乱的防治原则 第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱教学内容第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节一、体液酸碱物质的来源酸性物质的来源、碱性物质的来源。二、酸碱平衡调节机制血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、肾脏对酸碱平衡的调节。第二节 评价酸碱平衡状况的常用指标pH值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲硷（BB）、硷剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱分为四种类型：代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒和呼

9、吸性碱中毒。一、代谢性酸中毒1原因和机制AG增大型（正常血氯性）代谢性酸中毒、AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒。2代偿调节机制缓冲体系的缓冲调节、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。3对机体的影响对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变。二、呼吸性酸中毒1病因和机制呼吸中枢抑制、神经病变、呼吸肌活动障、胸廓异常、气道阻塞、肺部疾病、CO2吸入过多。2代偿调节机制细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节。3对机体的影响对心血管系统的影响、对电解质代谢的影响、对呼吸系统的影响、对电解质代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变、酸碱平衡主要指标的改变

10、。 三、代谢性碱中毒1原因与机制H+丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血症、低氯血症。2代偿调节机制血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。3对机体的影响对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、组织缺氧、对呼吸系统的影响、低钾血症、酸碱平衡主要指标的改变。四、呼吸性碱中毒1原因与机制2代偿调节机制3对机体的影响第四节 混合型酸碱平衡紊乱一、双重性相加型酸碱失衡二、双重性相抵消型酸碱失衡三、三重性酸碱失衡目的要求一、掌握：1酸碱平衡紊乱的基本概念2四种单纯型酸、碱中毒的基本概念和特点3代偿性和失代偿性酸、碱中毒的基本特点4单纯型酸、碱中毒的发生原因和机制；机体的代偿机

11、制5不同类型酸、碱中毒对机体的主要影响二、熟悉：1反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义2机体内酸碱平衡的调节机制3熟悉混合型酸、碱中毒的基本概念和分类 第六章 水 肿教学内容一、水肿的概念和分类水肿可分为：显性水肿、隐性水肿、积水、细胞水肿。第一节 水肿的发病机制一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多1毛细血管流体静压增高2血浆胶体渗透压降低3微血管壁通透性增高4淋巴回流受阻二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留1GFR降低2肾小管对钠、水的重吸收增多滤过分数增高、心房利钠肽减少、肾血流重分布、醛固酮和ADH增多。第二节 水肿的表现特征及对机体的影响一、皮下水肿的表现特征二、全身性水肿表现特征三

12、、水肿对机体的影响第三节 常见全身性水肿一、心性水肿二、肾性水肿三、肝性水肿 第四节 重要器官水肿一、肺水肿二、脑水肿目的要求一、掌握：1水肿、积水、显性水肿、隐性水肿的概念2水肿的发生基本机制二、熟悉：1皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别2心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿的特点和发生机制3了解水肿对机体的影响 第七章 缺 氧教学内容第一节 常用血氧指标及其意义1氧分压2氧容量3氧含量4氧饱和度5动-静脉氧差6p50第二节 缺氧的类型、原因和发生机制一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）1原因与发生机制，2血氧变化特点3皮肤粘膜颜色的变化二、血液性缺氧1原因贫血、CO、高铁血红蛋白、H

13、b与氧的亲和力异常增加。2血氧变化特点，3皮肤粘膜颜色的变化三、循环性缺氧1原因2血氧变化特点3皮肤粘膜颜色的变化四、组织性缺氧1原因细胞中毒、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍。2血氧变化特点3皮肤粘膜颜色的变化第三节 功能和代谢变化一、细胞的功能和代谢变化1代偿性变化缺氧时细胞能量代谢变化；细胞的氧敏感调节与适应性变化。2细胞损伤细胞膜变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。二、器官的功能和代谢变化1呼吸系统的变化（1）代偿性反应呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增加、（2）呼吸功能障碍2循环系统的变化心输出量增加、血液重分布、肺血管收缩、毛细血管增生。3血液系统的变化红细胞增多、氧合血红蛋白解离曲线右移、血红

14、蛋白表型重建。4中枢神经系统的变化第五节 影响机体缺氧耐受性的因素第六节 氧疗与氧中毒观察不同类型缺氧时动物的呼吸、皮肤粘膜颜色、活动以及氧分压的改变（具体操作见实验指导） 目的要求一、掌握：1不同缺氧类型的基本概念、发病的原因和发病机制2各型缺氧时血氧变化的特点与区别点3缺氧时机体的代偿适应与失代偿性变化4缺氧引起细胞损伤的原因和机制二、熟悉：1常用的血氧指标及其意义和影响因素2缺氧时细胞的氧敏感调节与适应性变化3机体对缺氧耐受性的因素4氧中毒概念、发生原因和机制 第八章 发 热教学内容第一节 概 述第二节 原因与机制一、发热激活物发热激活物有：细菌及其毒素、病毒、疟原虫、抗原抗体复合物、类

15、固醇、致炎物。二、内生致热原内生致热原有：IL-1、TNF、IFN、MIP-1、IL-6。三、发热时体温上升的基本环节1下丘脑终极血管区神经元的作用2内生致热原的直接作用3通过迷走神经第三节 时相及热代谢特点一、体温上升期二、高温持续期三、体温下降期第四节 热限及其成因第五节 功能与代谢变化第六节 热型及意义第七节 发热的利与弊及处理原则目的要求一、掌握：1发热的概念、发热激活物的种类及其作用2内生致热原和中枢性发热介质生成、种类及其作用3发热机体的功能与代谢改变二、熟悉：1发热的时相及热代谢特点2了解热限及其成因3了解热型及意义4了解发热的生物学意义和处理原则 第九章 应 激教学内容第一节

16、概念第二节 基本表现一、神经内分泌反应1蓝斑-去甲肾上腺素能神经元（LC-NE）/交感-肾上腺髓质系统的变化应激时LC-NE的中枢整合和调控作用、交感-肾上腺髓质系统的外周效应、机体的代谢、功能改变。2下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活应激时糖皮质激素分泌增加、应激时糖皮质激素分泌调节、应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义、应激时GC分泌增多对机体的不良影响、应激时CRH分泌的中枢效应。3其他激素反应胰高血糖素、胰岛素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、-内啡肽。二、细胞反应1急性期反应（1）急性期反应蛋白：蛋白酶抑制剂、凝血与纤溶相关蛋白、补体成分、转运蛋白、其他蛋白质。（2）急性期反应的发生机制：A

17、PP的诱导生成、神经内分泌的调理作用、其它因素。2热休克蛋白三、机体的物质代谢变化和机能变化1应激时机体的物质代谢变化高代谢率（超高代谢）、糖代谢的变化、脂肪代谢的变化、蛋白质代谢的变化。2应激时机体的各系统功能变化心血管系统的变化、消化系统的变化、免疫功能的变化、血液系统的变化、中枢神经系统的病变、泌尿生殖系统的变化。3应激引起的心理反应和行为的变化第三节 应激与疾病一、应激与躯体疾病心身疾病二、应激与心理、精神障碍第四节 应激的防治原则 目的要求一、掌握：1应激、应激原、急性期反应蛋白、C反应蛋白、热休克蛋白的概念2应激反应的基本表现与细胞反应3应激性溃疡的发生机制二、熟悉：1熟悉急性期反

18、应，了解热休克蛋白在应激反应中的作用意义2应激时机体的功能和代谢变化3应激与心理、精神障碍第十章 休 克教学内容概念第一节 病因与分类1病因失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。2分类按病因分类、按始动环节分类、按休克时血液动力学特点分类。第二节 休克的分期与发病机制一、休克早期（缺血性缺氧期或微循环痉挛期）1微循环灌流的变化2微循环障碍的机制交感-肾上腺素髓质系统兴奋、其他缩血管体液因子产生、溶酶体酶释放。3微循环变化的意义动脉血压的维持、微循环反应的不均一性导致血液重新分布。4临床表现二、休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）1微循环及组织灌流改变2微循环淤血的

19、机制酸中毒、局部扩血管产物增多、内毒素作用、血液流变学的改变。3休克期属可逆性失代偿期4临床表现三、休克晚期（衰竭期 DIC期）1微循环灌流变化2微循环改变的机制血流流变学的改变、血管内皮细胞损伤、组织因子释放入血、其他促凝物质释放、TXA2-PGI2平衡失调。3微循环改变的后果4临床表现第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍一、细胞代谢障碍二、细胞的损伤与凋亡三、重要器官功能衰竭1急性肾功能衰竭2急性呼吸功能衰竭3心功能障碍第四节 休克防治的病理生理基础观察实验性失血性休克的不同阶段时，微循环和呼吸与血压的变化（具体操作见实验指导）目的要求一、掌握：1休克的概念和发生的始动环节2休克的分期

20、与发病机制3休克的细胞代谢改变及器官功能障碍二、熟悉：1休克的病因和分类2休克各期的临床表现3了解休克防治的病理生理基础 第十一章 弥漫性血管内凝血（DIC）教学内容概念第一节 病因和发病机制一、病因二、发病机制1凝血系统的激活（1）组织严重损伤（2）血管内皮细胞损伤（3）血细胞大量破坏，血小板被激活（4）其他激活凝血的途径 2纤溶功能失调（1）纤溶活性降低（2）纤溶功能增强 第二节 影响弥漫性血管内凝血的发生发展的因素1单核-巨噬细胞系统功能受损2严重的肝功能障碍3血液的高凝状态4微循环障碍5机体纤溶系统功能状态第三节 主要临床表现1出血出血的表现、出血部位、出血机制。2休克3多器官功能衰竭

21、4微血管性溶血性贫血第四节 分期和分型一、分期二、分型第五节 诊断和防治原则复制DIC动物模型，通过测定血浆各种凝血指标判断DIC发生、发展过程（具体操作见实验指导）目的要求一、掌握：1DIC的基本概念2DIC发生、发展的机制3促进DIC发生、发展的主要原因和机制4DIC的主要临床表现及其产生基础二、熟悉：1引起DIC的原发病和触发凝血系统活化的主要因素2急性DIC时的分期及其特点，DIC的分型3弥漫性血管内凝血的诊断和防治原则 第十二章 缺血与再灌注损伤教学内容概念第一节 原因及条件一、原因二、条件第二节 发生机制一、自由基的作用1自由基的概念及分类2缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制3自

22、由基对细胞的损伤作用二、钙超载的作用1细胞内钙超载的发生机制2钙超载引起再灌注损伤的机制三、白细胞的作用1白细胞增加的机制 2白细胞对组织损伤作用的机制四、高能磷酸化合物缺乏五、内皮素的作用六、血管紧张素的作用第三节 机体的功能及代谢变化一、心肌缺血-再灌注损伤1细胞及代谢的变化 2缺血-再灌注对心肌电活动的影响3心肌舒张功能降低二、脑缺血-再灌注损伤1对代谢的影响2对脑功能的影响三、肺缺血-再灌注损伤四、其它器官缺血-再灌注损伤第四节 防治的病理生理基础目的要求一、掌握：1缺血-再灌注损伤的概念。 2缺血-再灌注损伤发生机制中自由基的作用、钙超载的作用和白细胞的作用。3心肌与脑缺血再灌注损伤

23、的病理变化。二、熟悉：1缺血-再灌注损伤的原因和条件2肺、肠和肾的缺血-再灌注损伤。3缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础。 第十四章 心力衰竭教学内容第一节 概述第二节 病因、诱因和分类一、 病因1常见心力衰竭的基本病因心肌病变、心肌代谢障碍。2心脏负荷长期过重-继发性心肌舒缩功能障碍压力负荷过重、容量负荷过重。3心室充盈受限二、诱因三、分类1按心力衰竭起病及病程发展速度分为：急性心力衰竭、慢性心力衰竭2按心输出量高低分为：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭3按发病的部位分为：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭4按心肌收缩/舒张功能障碍分为：收缩功能不全性、舒张功能不全性心力衰竭第三节 机体的代

24、偿反应一、心脏本身的代偿1心率加快2心泵功能的自身调节3心肌重构心肌肥大、细胞表型的改变、心肌间质网络重建。二、神经-内分泌系统的代偿性激活交感-肾上腺髓质系统被激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、心房肽的作用、抗利尿激素的作用。三、心脏以外的代偿血容量增加、全身血流重分配、氧和血红蛋白解离曲线右移、骨髓造血功能加强。第四节 发生机制一、心肌收缩性减弱1心肌细胞数量减少2心肌能量利用障碍3心肌兴奋-收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍肌浆网摄取Ca2+能力下降、肌浆网对Ca2+的储存量下降、肌浆网对Ca2+的释放减少。（2）胞外的Ca2+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合

25、障碍4心肌重构的失代偿二、心室舒张功能异常1钙离子复位迟缓2肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离障碍3心室舒张势能减少4心室顺应性下降三、心室各部舒缩活动不协调性第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础一、肺循环淤血1呼吸困难2肺水肿二、体循环淤血三、心输出量减少第六节 防治的病理生理基础 目的要求一、掌握：1心力衰竭的概念、心衰发生的原因和诱因2心衰发病过程中心脏代偿和心外代偿的环节、机制及其意义3心力衰竭发生的基本机制4心衰时肺脏的临床表现二、熟悉；1心力衰竭的分类2心力衰竭时心肌改建的失代偿的原因和机制3心力衰竭临床表现的病理生理基础4心力衰竭防治的病理生理基础 第十五章 呼吸衰竭教学内容第一节

26、概述一、概念二、分类1按动脉血气分析型呼吸衰竭、型呼吸衰竭。2按病程进展分为急性和慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、慢性呼衰的急性加重。3按病变所累及的部位分为泵衰竭和肺衰竭泵衰竭、肺衰竭。第二节 原因和发病机制一、肺通气功能障碍1肺通气障碍的类型与原因限制性通气不足、阻塞性通气不足。2肺泡通气不足时的血气变化二、弥散障碍1弥散障碍的原因弥散面积减少、弥散膜厚度增加。2弥散障碍时的血气变化三、肺泡通气与血流比例失调1肺通气与血流比例失调的类型和原因部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足2肺泡通气与血流比例失调时的血气变化四、解剖分流增加第三节 主要代谢功能变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性

27、酸中毒、代谢性酸中毒、相加型酸中毒、呼吸性碱中毒。二、呼吸系统变化三、心血管系统四、中枢神经系统变化五、血液系统变化六、肾功能变化七、消化系统的变化第四节 急性呼吸窘迫综合征第五节 防治的病理生理基础复制呼吸功能不全动物模型，通过测定血浆各种血气指标和呼吸、血压变化，判断呼吸功能不全发生、发展过程（具体操作见实验指导） 目的要求一、掌握：1呼吸功能不全、呼吸衰竭、型和型呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征的概念2呼吸衰竭发生的原因、发病机制及其血气变化的特点和机制3呼吸衰竭对酸碱平衡与电解质平衡的影响4肺性脑病和肺原性心脏病的概念、发生机制二、熟悉：1呼吸衰竭的分类2单纯性肺通气降低、弥散障碍、肺通气

28、与血流比例失调时血气变化的特点和机制3呼吸衰竭对CNS和循环系统功能影响的机制4呼吸衰竭时对呼吸系统的变化及对呼吸功能的影响5急性呼吸窘迫综合征的发病机制6呼吸衰竭的防治的病理生理基础 第十六章 肝功能衰竭教学内容第一节 概述二、发展过程和分类1发展过程2分类急性肝功能衰竭、慢性肝功能衰竭。第二节 肝性脑病一、临床表现和分类1临床表现2分类急性暴发型肝性脑病、慢性复发型肝性脑病（内源性和外源性肝性脑病）一、肝性脑病的发病机制1氨中毒学说（1）血氨升高的原因和机制（2）氨对CNS的毒性作用2假性神经递质学说3氨基酸失平衡学说4GABA学说5神经毒物协同学说三、影响因素1常见的诱因及其作用2诱因作

29、用的基本机制四、肝性脑病的防治原则第三节 肝肾综合征1发病机制2对肝功能衰竭的影响目的要求一、掌握：1肝性脑病的概念和发病机制2肝性脑病的诱发因素二、熟悉：1肝功能衰竭的概念和病因学2肝肾综合征的概念与机制 第十七章 肾脏功能不全教学内容第一节 概述1肾功能衰竭、肾功能不全概念2肾功能衰竭分类：急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭第二节 急性肾功能衰竭一、病因与分类1肾前性急性肾衰2肾后性急性肾衰3肾性急性肾衰二、发病机制1肾血流动力学异常肾血流量急剧减少、肾内血流重分布。2肾小管损伤形态学变化、功能受损。三、临床过程与功能、代谢变化急性肾小管坏死可分为少尿型急性肾衰与非少尿型急性肾衰。1少尿型急性

30、肾功能衰竭（1）少尿期少尿、无尿及尿成分变化；水中毒；氮质血症；高钾血症；代谢性酸中毒。（2）多尿期（3）恢复期 2非少尿型急性肾功能衰竭第三节 慢性肾功能不全一、病因二、发病过程及其机制1发病过程肾功能代偿期、失代偿期。2发病机制健存肾单位进行性减少、肾小管-间质损害、矫枉失衡学。三、功能代谢变化1泌尿功能障碍2氮质血症3水、电解质和酸碱平衡紊乱4肾性高血压5肾性贫血与出血倾向6肾性骨营养不良第四节 尿毒症目的要求一、掌握：1急性肾衰的概念和以原因的分类，不同原因引起的急性肾衰的特征2急性肾小管坏死的主要病因和急性肾衰的发病机制3急性肾小管坏死所致急性肾衰的主要机能代谢变化和临床表现，非少尿型急性肾衰的概念4慢性肾衰的发展过程、发病机制及机能代谢变化二、熟悉：1肾功能衰竭概念、分类2尿毒症的概念和了解尿毒症功能代谢变化、发病机制3急性肾衰、慢性肾衰与尿毒症的防治原则23