呼吸衰竭陆思静

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1、呼吸衰竭呼吸衰竭（Respiratory FailureRespiratory Failure）辽宁医学院附属第一医院呼吸科陆思静博士、教授、主任硕士研究生导师 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的系列病理生理改变和相应临床表现的综合征综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件

2、下，气的条件下，PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素定 义病历分析病历分析1 1 男患，男患，52岁岁 以胸骨后压榨性疼痛以胸骨后压榨性疼痛180分钟为主诉入院。分钟为主诉入院。伴有伴有胸胸闷、气短闷、气短 查体：查体：Bp80/50mmHg,R34次次/分分,P 120次次/分，双肺分，双肺可闻及哮鸣音，心律可闻及哮鸣音，心律120次次/分分 急诊查心电图：急诊查心电图：V1V5ST段弓背向上性抬高段弓背向上性抬高 ，心肌，心肌酶谱增高。酶谱增高。 血气分析血气分析pH:7.32 PaC

3、02 28mmHg ，Pa0252mmHg 诊断：诊断：？ 呼吸衰竭呼吸衰竭? 病历分析2 女性，女性，64岁。岁。 主诉：慢性咳嗽、咳痰主诉：慢性咳嗽、咳痰20年，活动后气短年，活动后气短3年，间断双下肢年，间断双下肢水肿半年，复发加重水肿半年，复发加重5天，意识不清天，意识不清3小时。小时。 现病史：现病史：20年前患者着凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色，年前患者着凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色，无气短，经抗炎治疗病情好转，此后每逢秋冬季节感冒后无气短，经抗炎治疗病情好转，此后每逢秋冬季节感冒后均复发，持续均复发，持续3个月左右，均需口服或静脉应用抗生素好转。个月左右，均需口服或静脉应用抗生素好

4、转。病情逐年加重。病情逐年加重。3年前始出现活动后气短，自服茶碱片治疗，年前始出现活动后气短，自服茶碱片治疗，略有缓解。略有缓解。5日前因感冒上述症状复发加重伴发热，体温高日前因感冒上述症状复发加重伴发热，体温高达达39，自服，自服“头孢氨苄头孢氨苄”等药物无好转，等药物无好转，3小时前出现意小时前出现意识不清急来我院。识不清急来我院。 既往史：吸烟既往史：吸烟30余年。余年。 入院时查体：入院时查体：T38.1C，神志不清，面部多汗，口唇及，神志不清，面部多汗，口唇及舌质明显发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊过清音，舌质明显发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右侧锁骨中线上第

5、肺肝界位于右侧锁骨中线上第VI肋间隙，双肺可闻及中小肋间隙，双肺可闻及中小水泡音及哮鸣音。心率水泡音及哮鸣音。心率114次次/分，节律规整，肝肋下分，节律规整，肝肋下2cm，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿。血气分析，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿。血气分析，PCO2 84mmHg，PO2 48mmHg，H CO3 48mmol/L。 该患的诊断？诊断依据？该患的诊断？诊断依据？诊断诊断 慢性支气管炎急性发作期，慢性支气管炎急性发作期， 肺气肿，肺气肿， 肺部感染，肺部感染， 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病-肺心功能失代偿期，肺心功能失代偿期， 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭型型， 肺性脑病肺性脑病

6、 右心衰竭右心衰竭呼吸运动的产生呼吸运动的产生（一）（一） 气道阻塞性病变气道阻塞性病变（二）（二） 肺组织病变肺组织病变（三）（三） 肺血管病变肺血管病变（四）胸廓及胸膜病变（四）胸廓及胸膜病变（五）神经中枢及传导系统的神经肌肉病变（五）神经中枢及传导系统的神经肌肉病变 【病因病因】（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管气管- -支气管炎症支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物痉挛、肿瘤、异物COPDCOPD、重症哮喘、重症哮喘 气道阻塞和肺通气不足、气道阻塞和肺通气不足、或伴有通气或伴有通气/ /血流比例失调血流比例失调 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2（二）肺组织病变（二）肺组织

7、病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS ARDS （acult acult respiratory distress syndromerespiratory distress syndrome） 肺容量、肺容量、通气量、有效弥散面积通气量、有效弥散面积、V/Q V/Q 失调失调 PaOPaO2 2或或/ /和和 PaCOPaCO2 2【病因病因】（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 V/QV/Q失调或失调或肺动静脉样分流肺动静脉样分流 PaOPaO2 2【病因病因】（四）胸廓病变（四）胸廓病变

8、 气胸、胸腔积液、外伤、畸形气胸、胸腔积液、外伤、畸形 通气减少通气减少 PaOPaO2 2【病因病因】（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 【病因病因】 中枢性病变：中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接脑血管意外、感染、药物等直接 间接抑制呼吸中枢间接抑制呼吸中枢 周围性病变：周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神脊灰、多发性神经炎所致肌肉神 经接头阻滞，传导经接头阻滞，传导 重症肌无力重症肌无力: :呼吸动力呼吸动力 通气不足通气不足 （一）按动脉血气分类：（一）按动脉血气分类： 型：型： PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型：型：

9、PaOPaO2 260mmHg + PaCO50mmHg50mmHg（二）按发病缓急分类：（二）按发病缓急分类： 急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：原肺功能正常的患者在原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿乏代偿 慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸疾病，多见于慢性呼吸疾病，如如COPDCOPD、TBTB（重度）。重度）。【分分 类类】（三）按发病机制分类：（三）按发病机制分类：泵衰竭：神经肌肉胸廓泵衰竭：神经肌肉胸廓-呼吸泵呼吸泵-病变病变 通气功能障碍通气功能障碍-II型型肺衰竭：肺组织、肺血管病变肺衰竭：肺组织、肺血管病

10、变换气换气-I型型 气道阻塞气道阻塞II型型发病机制发病机制 低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足肺通气不足 弥散障碍弥散障碍 通气通气/ /血流比例失调血流比例失调 肺内动肺内动- -静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 氧耗量增加氧耗量增加1.1.通气不足通气不足常产生常产生型呼衰型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min，PaCOPaCO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2/VA/VA 【发病机制发病机制】肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2【发病机制发病机制】2 2. .弥散障碍弥散障碍: :正常弥

11、散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHg35ml/mmHgminmin 【发病机制发病机制】O2CO2肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间气体弥散能力弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度【发病机制发病机制】CO2弥散速度为弥散速度为O2的的20倍倍3 3. .通气血流（通气血流（V/QV/Q）比例失调，）比例失调， 正常正常 【发病机制发病机制】 功能性分流功能性分流 I型呼衰型呼衰通气血流比值失调通气血流比值失调 死腔样通气死腔样通气 I型呼衰型呼衰低氧低氧通气通气/ /血流比例失调血流

12、比例失调通气通气/ /血流血流0.8 0.8 无效腔效应无效腔效应 B B通气通气/ /血流血流=0.8 =0.8 正常正常 A A通气通气/ /血流血流0.8 30%30%，吸氧亦难以纠正吸氧亦难以纠正, ,肺动肺动- -静脉瘘静脉瘘【发病机制发病机制】5 5、氧耗量、氧耗量 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量【发病机制发病机制】缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaOPaO2 2 急性：断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷； 4 45min5min不可逆损害不可逆损害逐渐缺氧：轻逐

13、渐缺氧：轻 PaOPaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaOPaO2 2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆数分钟脑细胞不可逆缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响【病理生理病理生理】PaCOPaCO2 2 轻：皮质下层刺激轻：皮质下层刺激、皮质兴奋，、皮质兴奋， 头痛、头晕，兴奋、烦躁不安，精神错乱，扑翼样震颤头痛、头晕，兴奋、烦躁不安，精神错乱，扑翼样震颤

14、重：降低脑细胞兴奋性，皮质抑制、重：降低脑细胞兴奋性，皮质抑制、COCO2 2麻醉麻醉 患者嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。患者嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。肺性脑病肺性脑病-CO-CO2 2麻醉：麻醉： 这种由缺氧和这种由缺氧和COCO2 2潴留导致的神经、精神障碍症候群。潴留导致的神经、精神障碍症候群。 各种神经、精神症状各种神经、精神症状+ +视力障碍、球结膜水肿、发绀视力障碍、球结膜水肿、发绀 、多汗、多汗 与低氧、与低氧、 COCO2 2潴留和酸中毒有关潴留和酸中毒有关【发病机制发病机制】 * 缺缺O2和和CO2潴留可出现任何精神表现，此潴留可出现任何精神表现，此时禁用镇静药（对呼吸有抑制

15、的药物）否则时禁用镇静药（对呼吸有抑制的药物）否则CO2肺脑肺脑 PH.CO2速度速度.O2速度与精神等病情加重速度与精神等病情加重的程度呈的程度呈“正相正相”相关。相关。【注意注意】PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流量，脑血管壁通透性，脑血管壁通透性 重：脑水肿重：脑水肿+ +颅内压增高，颅内压增高， 压迫脑血管压迫脑血管 脑组织缺氧加重，甚至可出现脑疝。脑组织缺氧加重，甚至可出现脑疝。【发病机制发病机制】O O2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响 【发病机制发病机制】肺肺PaO2急性：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射急性：颈动脉窦、主动

16、脉体化学感受器反射刺激通气刺激通气缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaO2 7.35 代偿代偿 失代偿失代偿1.呼吸困难：最早出现的症状呼吸困难：最早出现的症状原发病原发病 表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅慢、潮式浅慢、潮式【临床表现】2.2.发绀：缺氧的典型症状发绀：缺氧的典型症状 S Sa aO O2 290%100mmHg100mmHg，可保持日常生活，可保持日常生活 pH7.3 pH7.3

17、急性：精神症状明显急性：精神症状明显【临床表现】 P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR CO BpHR CO Bp肺动脉压肺动脉压右右心衰竭心衰竭 P Pa aCOCO2 2：皮肤温暖多汗、头痛：皮肤温暖多汗、头痛 P Pa aO O2 2 酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害Bp Bp 心律失常心律失常 心脏心脏停搏停搏ALTBUNALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消消化出血化出血【临床表现】 +症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO260

18、mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，尽的前提下，尽量减少吸氧浓度量减少吸氧浓度高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50% 50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35%30%30%，FiOFiO2 250%50%，不能纠正，不能纠正【治 疗】原因：原因：a.a.中枢化学感受器对中枢化学感受器对COCO2 2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激刺激b.b.高浓度高浓度O O2 2 SaO SaO2 2正常正常 肺上部血流灌注不足肺上部血流灌注不足VD/VTVD/VT相相对肺泡通气对肺泡通气氧离曲线氧离曲线吸入不同

19、浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦型呼衰：通气功能障碍型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧原则：低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2低浓度O2PaO221mmHgPaCO210h/d2L/min,10h/d）【治 疗】1、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 3.增加通气量、减少CO2潴留【治 疗】b. b. 适应证适应证 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患

20、，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. c. 注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）常用药物：尼可剂米（可拉明）【治 疗】 a. a. 神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩 b. b. 病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道 c. c. 需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开【治 疗】【治 疗】鼻罩的选择与佩戴鼻罩的选择与佩戴鼻罩的构造 鼻罩主体 旋转接头 漏气接头 头带【治 疗】【

21、治 疗】辽宁医学院【治 疗】4.14.1呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 最常见失衡类型最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱治疗：改善通气，不宜补碱+ +代酸代酸 低低O O2 2 血容量不足血容量不足 乳酸产生乳酸产生 肾功能损害肾功能损害 酸性代谢产物排泄酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（）改善通气量，适量补碱（）+ +代碱代碱 医源性为多：医源性为多：COCO2 2排出过快、补碱、利尿排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCOHCO3 3- -【治 疗】 感染感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流

22、通畅，广谱高效抗生素治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭官功能衰竭 呼吸功能呼吸功能，摄入不足，发热，摄入不足，发热痰 阻【治 疗】复习思考题1.1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？何异同？2.2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。试述慢性呼吸衰竭的处理原则。病例分析病例分析 女性，女性，74岁。慢性咳嗽、喘息反复发作岁。慢性咳嗽、喘息反复发作26年，活年，活动后心悸、气短动后心悸、气短3年，间断双下肢水肿半年。年，间断双下肢水肿半年。6天天前因感冒上述症状

23、加重伴发热，体温高达前因感冒上述症状加重伴发热，体温高达38.5C，自服，自服“头孢氨苄头孢氨苄”等药物无好转。既等药物无好转。既往吸烟往吸烟30余年。入院时查体：余年。入院时查体：T38.1C，神清，神清，口唇及舌质明显发绀，颈静脉怒张，桶状胸廓，口唇及舌质明显发绀，颈静脉怒张，桶状胸廓，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右侧锁骨中线上第双肺叩诊过清音，肺肝界位于右侧锁骨中线上第肋间隙，双肺可闻及中小水泡音及哮鸣音。心肋间隙，双肺可闻及中小水泡音及哮鸣音。心率率104次次/分，节律规整，肝肋下分，节律规整，肝肋下2cm，肝颈静脉，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿。回流征阳性，双下肢水肿。 血气分析，血

24、气分析，PCO2 84mmHg，PO2 48mmHg，H CO3 48mmol/L。 (1)该患初步诊断是什么疾病？该患初步诊断是什么疾病？ (2)此时氧疗原则是什么？此时氧疗原则是什么？ (3)请分析该患血气分析是否存在酸碱平衡请分析该患血气分析是否存在酸碱平衡失调，若存在，说出其酸碱失衡类型？失调，若存在，说出其酸碱失衡类型？THANK THANK YOU YOU ！辽宁医学院辽宁医学院 P Pa aO O2 2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中O O2 2分子所产生的压力分子所产生的压力 S Sa aO O2 2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97%97

25、% P Pa aCOCO2 2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中COCO2 2分子所产生的压力，正常分子所产生的压力，正常353545 mmHg45 mmHg pHpH值值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常正常血液中氢离子浓度的负对数。正常【诊断标准】 HCO3 22-27mmolHCO3 22-27mmolL L 50mmol50mmolL L代碱代碱 BE BE 3 mmol3 mmolL L -6mmol-6mmolL L 代酸代酸 +15mmol+15mmolL L 代碱代碱 肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：，肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：，PaCOPaCO2 285 mmHg85 mmHg，PaOPaO2 250 mmHg50 mmHg，HCOHCO3 3L L，L L，其酸，其酸碱失衡类型为哪种形式碱失衡类型为哪种形式【诊断标准】2.7慢性呼衰计算公式：慢性呼衰计算公式：1实测值计算值为呼酸代酸实测值计算值为呼酸代酸2实测值在计算值内为单纯呼酸实测值在计算值内为单纯呼酸3实测值计算值为呼酸代碱实测值计算值为呼酸代碱【诊断标准】