全身炎症反应综合征PPT优秀课件

《全身炎症反应综合征PPT优秀课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《全身炎症反应综合征PPT优秀课件（49页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、12全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS)是是90年代由美年代由美国胸科医师学会国胸科医师学会/危重病医学会危重病医学会（ACCP/SCCM）联合提出的新概念。）联合提出的新概念。3v感染感染：由于微生物的存在或微生物侵入由于微生物的存在或微生物侵入正常无菌的机体组织而引发炎症反应的正常无菌的机体组织而引发炎症反应的微生物现象。微生物现象。v菌血症菌血症：血液中存在活的细菌，可伴随血液中存在活的细菌，可伴随或不伴随症状，但无全身炎症反应综合或不伴随症状，但无全身炎症反应综合征的体征。征的体征。 4v是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染性是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染性

2、的），所产生失控性全身炎症反应，其临床表现具的），所产生失控性全身炎症反应，其临床表现具备以下两项或两项以下者即可诊断：备以下两项或两项以下者即可诊断：（1 1）体温体温3838 C C或或3612 x 1012 x 109 9/L/L或或 4 x 1010%10%。5SIRS的临床诊断标准的临床诊断标准 年龄年龄 体温体温C 心率次心率次/分分 呼吸次呼吸次/分分 白细胞计数白细胞计数109和分类和分类5天天 38或或190 60 35或或30%38或或190 60 20或或25%112月月 38.5或或160 45 15或或20%12岁岁 39或或140 40 15或或15%25岁岁 39

3、或或130 35 15或或15%512岁岁 38.7或或120 30 12或或10%1215岁岁 38.5或或100 25 12或或10%15岁岁 38或或90 20 12或或10% 1996,第二届世界儿科危重病大会第二届世界儿科危重病大会6v脓毒症脓毒症(Sepsis) 感染感染+全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)v重症脓毒症重症脓毒症(Sever Sepsis) 脓毒症脓毒症+急性多器官功能不全急性多器官功能不全v脓毒性休克脓毒性休克(Septic Shock) 脓毒症脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压液体复苏难以纠正的低血压 1992, ACCP/SCCM7vMODS是同时

4、或相继发生的两个或两个以上器官是同时或相继发生的两个或两个以上器官或系统功能障碍，甚至衰竭或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出）年提出）v动态性和可逆性动态性和可逆性v多器官功能衰竭多器官功能衰竭(MSOF)指发病指发病24小时以上，有小时以上，有两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内环境稳定环境稳定vMSOF累及累及4个器官，死亡率几乎个器官，死亡率几乎100%vSIRS-MODS-MSOF，SIRS贯穿整个过程贯穿整个过程89(一一)、全身表现、全身表现：

5、v寒战发热（中心温度寒战发热（中心温度38.3C)或低体温或低体温(30次次/分）；分）；v呼吸性碱中毒明显的水肿或体液正平衡（呼吸性碱中毒明显的水肿或体液正平衡（24h液体入量比液体入量比出量出量20ml/kg)；v无糖尿病的病人出现高血糖（无糖尿病的病人出现高血糖（7.7mmol/L)(二二)、炎症反应、炎症反应：vWBC12*109/L or WBC4*109/L；vCRP（正常值的（正常值的2倍标准差）倍标准差） ；v PCT （正常值的（正常值的2倍标准差倍标准差）10 (三三)、血液动力学改变、血液动力学改变：v低血压（收缩压低血压（收缩压40mmHg）；）；v心动过速（心率心动过

6、速（心率90次次/分）；分）；v混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度3.5L/min/m2 (四四)、组织低灌注、组织低灌注：v少尿（尿量少尿（尿量0.5ml/kg/h或连续或连续2小时尿量小时尿量3mmol/L）;v指端发冷；指端发冷；v毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑11（五）、器官功能障碍（五）、器官功能障碍v精神状态改变精神状态改变v低氧血症（低氧血症（PaO2/FiO260s）；血小板减少）；血小板减少（70mmol/L)12v定义定义:是指发生在严重感染的基础上是指发生在严重感染的基础上,由致由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障病微生物及其产物所引起的急性微

7、循环障碍碍,有效循环血容量减少有效循环血容量减少,组织血液灌注不组织血液灌注不足足, 使维持生命的重要器官供血不足、严使维持生命的重要器官供血不足、严重缺氧，而产生代谢障碍与细胞受损的病重缺氧，而产生代谢障碍与细胞受损的病理状态。理状态。1314（一）、代偿期（一）、代偿期(早期早期):v意识改变：意识改变： 烦躁不安或萎靡烦躁不安或萎靡 淡漠嗜睡淡漠嗜睡v皮肤改变：皮肤改变： 面色苍白发灰，唇周指趾紫绀，面色苍白发灰，唇周指趾紫绀，皮皮 肤花纹，四肢凉肤花纹，四肢凉v心率快，脉搏细弱心率快，脉搏细弱v毛细血管再充盈时间毛细血管再充盈时间1sv尿量尿量1ml/kg.hv代谢性酸中毒代谢性酸中毒

8、v血压血压:正常或偏低正常或偏低,脉压差脉压差2030mmHg15（二）、感染性休克（二）、感染性休克(失代偿期失代偿期)v临床表现加重临床表现加重v毛细血管再充盈时间毛细血管再充盈时间s sv血压下降血压下降:收缩压收缩压该年龄组第该年龄组第5百分位或百分位或该年该年龄组正常龄组正常2个标准差个标准差;脉压差脉压差20mmHg. 1-12月月 70mmHg 1-10岁岁70mmHg+(2年龄岁年龄岁) 10岁岁90mmHg 16高动力型休克高动力型休克低动力型休克低动力型休克血压血压降低降低降低降低循环血量循环血量正常正常减少减少中心静脉压中心静脉压正常或偏高正常或偏高偏低偏低心输出量心输出

9、量正常或偏高正常或偏高减少减少外周血管阻力外周血管阻力降低降低升高升高皮肤颜色皮肤颜色潮红潮红发绀发绀苍白苍白发绀发绀皮肤温度皮肤温度温暖温暖湿冷湿冷湿冷湿冷尿量尿量减少减少少尿或无尿少尿或无尿动静脉氧差动静脉氧差缩小缩小不定不定发病机制发病机制以肾上腺素能以肾上腺素能受体兴受体兴奋为主奋为主, ,动静脉吻合支动静脉吻合支开放开放, ,毛细血管灌注减毛细血管灌注减少少以肾上腺素能以肾上腺素能受体兴受体兴奋为主奋为主, ,小动脉微动脉小动脉微动脉收缩收缩, ,微循环缺血微循环缺血17 (一一)、心血管功能、心血管功能 等张液体等张液体40ml/kg 1h iv仍有血压下降仍有血压下降v需要持续静

10、脉应用血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、需要持续静脉应用血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素）去甲肾上腺素）v具备以下两条：具备以下两条：不能解释的代酸不能解释的代酸动脉血乳酸增加动脉血乳酸增加无尿：尿量无尿：尿量.ml/kgh毛细血管再充盈时间秒毛细血管再充盈时间秒中心与周围温差中心与周围温差1995年太原市召开的第四届全国儿科急诊学术研讨会提出年太原市召开的第四届全国儿科急诊学术研讨会提出18v呼吸频率呼吸频率:体温正常体温正常,安静状态安静状态,连续测连续测1分钟分钟,无无肾脏疾病肾脏疾病(婴儿婴儿:90次次/min;儿儿童童: :70次次/min)vPaCO265mmHgvP

11、aO240mmHg(不吸氧不吸氧,除外青紫型心脏病除外青紫型心脏病)v需机械通气需机械通气(不包括手术后不包括手术后24小时内的患儿小时内的患儿) vPaO2/FiO25y6自发自发5因去除局部疼痛而因去除局部疼痛而动动微笑发声微笑发声 单词短语单词短语 定向说话定向说话4自发自发 因疼痛而屈曲回缩因疼痛而屈曲回缩哭闹可安慰哭闹可安慰 词语不当词语不当 交谈交谈,定向障碍定向障碍3声音刺激声音刺激 因疼痛而屈曲反应因疼痛而屈曲反应(去皮层去皮层)持续哭叫持续哭叫 持续哭叫持续哭叫 不能交谈不能交谈,不成句不成句2疼痛刺激疼痛刺激 因疼痛而伸展反应因疼痛而伸展反应(去大脑去大脑)呻吟不安呻吟不安

12、 呻吟不安呻吟不安 出声不成句出声不成句,呻吟呻吟1刺激后无反应刺激后无反应 无运动反应无运动反应无反应无反应 无反应无反应 无语言反应无语言反应21v急性贫血危象：急性贫血危象：Hb50g/LvWBC 2X109/L;v血小板血小板 20X109/L; v在过去天内从最高值下降在过去天内从最高值下降50（适用于（适用于慢性血液肿瘤患儿）慢性血液肿瘤患儿）22（五）、肾脏（五）、肾脏血肌酐血肌酐Cr167.8umol/L(既往无因肾功能不良需既往无因肾功能不良需透析者）透析者） 血清尿素氮血清尿素氮35.7mmol/L（六）、肝脏（六）、肝脏 总胆红素总胆红素85.5umol/L（新生儿不适用

13、）（新生儿不适用） ALT倍于同年龄正常值上限倍于同年龄正常值上限 肝性脑病肝性脑病级级（七）、胃肠系统（七）、胃肠系统 应激性溃疡出血需输血者，出现中毒性肠麻痹，应激性溃疡出血需输血者，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者。有高度腹胀者。23v*早期目标性治疗脏器的高供血供氧早期目标性治疗脏器的高供血供氧v低潮气量低压力机械通气肺保护策略低潮气量低压力机械通气肺保护策略v*重组活化蛋白重组活化蛋白C(APC) v*强化胰岛素治疗强化胰岛素治疗v激素补充疗法激素补充疗法v免疫调节策略免疫调节策略 ,IVIG降低降低sepsis病死率病死率v持续肾替代疗法持续肾替代疗法24vSevere Sepsis

14、/Septic Shock 在发病在发病6小时内逐小时内逐步完成目标治疗，病死率降低步完成目标治疗，病死率降低16v目标目标 中心静脉压中心静脉压(CVP) 8-12cmH2O 平均动脉压平均动脉压(MAP) 65mmHg 尿量尿量 0.5ml/kg.h 中心静脉或混合静脉血氧饱合度中心静脉或混合静脉血氧饱合度 70% 红细胞压积红细胞压积30%25v常规监测常规监测 血压血压 脉搏脉搏 心音心音 毛细血管再充盈时毛细血管再充盈时间间(CRT) 核心外周温差核心外周温差 尿量尿量v心功能和前后负荷监测心功能和前后负荷监测 中心静脉压中心静脉压(CVP) 肺动脉压肺动脉压(PAWP) 胸腔内血容

15、量胸腔内血容量(ITBV) 血管外肺水含量血管外肺水含量(EVLW) 每搏排出量变异度每搏排出量变异度(SVV)26v血压血压：是心功能、血容量、血管阻力的综合反：是心功能、血容量、血管阻力的综合反映，脉压差映，脉压差3s提示循环障提示循环障碍；碍；6s提示循环障碍和心搏指数下降提示循环障碍和心搏指数下降v核心外周温差核心外周温差：意义同：意义同CRT，若，若6C提示预后提示预后不良不良v尿量尿量：监测循环状态的重要指标：监测循环状态的重要指标27vCVP反映右室舒张功能、血管内容量、反映右室舒张功能、血管内容量、 全身静脉容积全身静脉容积vCVP在反映容量负荷受多种因素的影响在反映容量负荷受

16、多种因素的影响 心脏顺应性变化心脏顺应性变化 心脏瓣膜反流心脏瓣膜反流 机械通气机械通气 肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性28应用血管活性药物应用血管活性药物防治多系统器官衰竭防治多系统器官衰竭补充血容量纠正酸中毒补充血容量纠正酸中毒消除病因控制感染消除病因控制感染29( (一一) )一般治疗措施一般治疗措施: :v重点监护体温、脉搏、心率、血压、呼吸、重点监护体温、脉搏、心率、血压、呼吸、尿量、血小板计数等；尿量、血小板计数等；v维持有效血容量、给予输液、纠正水电解维持有效血容量、给予输液、纠正水电解质平衡紊乱；质平衡紊乱；v对发生功能衰竭的器官给予支持疗法。对发生功能衰竭的器官给予支持疗法

17、。30v抗生素使用的原则：抗生素使用的原则：选用强有力、抗菌谱选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，应用要广、对病原微生物敏感的抗生素，应用要及时，剂量要足够，疗程要够长，联合用及时，剂量要足够，疗程要够长，联合用药（一般药（一般2种以上抗生素同时使用）。种以上抗生素同时使用）。v在强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病在强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。灶。31原则：原则：先晶后胶、先快后慢、纠正酸先晶后胶、先快后慢、纠正酸中毒与保护心功能兼顾中毒与保护心功能兼顾32输液阶段输液阶段输液种类输液种类输液总量输液总量输液维持时间输液维持时间快速输液阶段快速输液阶段NS或或2：1含钠含

18、钠液（液（2份份NS，1份份1.4%碳酸氢碳酸氢钠钠)1020ml/kg,快快速静脉滴注；速静脉滴注；重型可同时输重型可同时输注晶体和胶体注晶体和胶体扩容；扩容；此阶段液体应此阶段液体应在在1h内输完内输完继续输液阶段继续输液阶段2/31/2张含钠张含钠液液3060ml/kg,静静脉滴注，根据脉滴注，根据血气补碱纠酸血气补碱纠酸此阶段液体应此阶段液体应在在68h内输完，内输完，此时休克已基此时休克已基本纠正本纠正维持输液阶段维持输液阶段1/31/4张含钠张含钠液（注意补钾）液（注意补钾）5080ml/kg,静静脉滴注脉滴注休克纠正后的休克纠正后的24h内内33v呼吸机应用时呼吸机应用时CVP可

19、达可达12-15cmH2Ov若脉压差过小，若脉压差过小，建议用建议用胶体液胶体液v不推荐不推荐用林格氏液及低分子右旋糖酐扩容用林格氏液及低分子右旋糖酐扩容v在缺乏出血证据或创伤性操作，在缺乏出血证据或创伤性操作，不主张用不主张用大量血浆大量血浆纠正实验检查的凝血异常；纠正实验检查的凝血异常；34v血液浓缩阶段不宜输血；血液浓缩阶段不宜输血；v当液体复苏后当液体复苏后CVP达达 8-12cmH2O，而中，而中心静脉或混合静脉血氧饱合度心静脉或混合静脉血氧饱合度70%或血或血红蛋白红蛋白30% ；v血小板的输入：血小板的输入： 血小板血小板5000/mm3； 血小板血小板5000-30000/mm

20、3，有出血倾向；血小板，有出血倾向；血小板50000/mm3，需外科手术者。，需外科手术者。35v去甲肾上腺素去甲肾上腺素和和多巴胺多巴胺为首选药物，为首选药物，对难治性休克可联合应用多巴胺对难治性休克可联合应用多巴胺+去甲肾上腺素去甲肾上腺素 去甲肾上腺素去甲肾上腺素:通过血管收缩增加平均动脉压通过血管收缩增加平均动脉压; 多巴胺多巴胺:通过增加每搏输出量和心率增加平均通过增加每搏输出量和心率增加平均动脉压和心输出量动脉压和心输出量36血管加压素血管加压素(Vasopressin)v难治性休克（液体复苏和高剂量常规血管活难治性休克（液体复苏和高剂量常规血管活性药物）性药物）v病程的病程的24

21、-48小时有相对血管加压素缺乏小时有相对血管加压素缺乏v成人剂量为成人剂量为0.01-0.04 units/min 小儿小儿(Sepsis)0.0001-0.001 units/kg.minv心脏指数心脏指数0.04 units/min有心肌缺血，心输出量有心肌缺血，心输出量下降和心脏骤停的危险下降和心脏骤停的危险37v感染性休克病人有低、正常和高心输出感染性休克病人有低、正常和高心输出量之分量之分v对于对于低心输出量低心输出量病人在适当液体复苏的病人在适当液体复苏的同时同时多巴酚丁胺为首选药物多巴酚丁胺为首选药物v在无法做心输出量监测，血压不能维持在无法做心输出量监测，血压不能维持正常的情况

22、下，推荐正性肌力药物和血正常的情况下，推荐正性肌力药物和血管活性药物联合应用管活性药物联合应用38v超正常剂量的多巴酚丁胺不能增加氧的输送超正常剂量的多巴酚丁胺不能增加氧的输送v对肾上腺素抵抗的低心排和体循环阻力增加的休对肾上腺素抵抗的低心排和体循环阻力增加的休克，硝普钠、硝酸甘油为一线药物克，硝普钠、硝酸甘油为一线药物v磷酸二酯酶抑制剂为二线药物（米力农，氨力农）磷酸二酯酶抑制剂为二线药物（米力农，氨力农）39v代偿潜力差代偿潜力差,液体复苏优为重要液体复苏优为重要v6月多巴胺抵抗月多巴胺抵抗(交感颗粒数量不足交感颗粒数量不足)-去甲肾去甲肾v休克时部分病人休克时部分病人a受体敏感性下调受体

23、敏感性下调-血管加压素血管加压素v12月正性肌力选择时月正性肌力选择时,部分病人有多巴酚丁胺抵部分病人有多巴酚丁胺抵抗抗-肾上腺素或米力侬肾上腺素或米力侬40v多巴胺多巴胺 5-20g/kg.minv多巴酚丁胺多巴酚丁胺 2-20 g/kg.minv肾上腺素肾上腺素 0.01-1.0 g/kg.minv去甲肾上腺素去甲肾上腺素 0.01-0.5 g/kg.minv硝酸甘油硝酸甘油 0.5-10 g/kg.minv硝普钠硝普钠 0.5-10 g/kg.minv氨力农氨力农 Load 0.5-0.75mg/kg over 10min then 5-10g/kg.min v米力农米力农 Load 0

24、.05mg/kg over 10min then 0.3-0.75 g/kg.min41v休克病人存在相对性皮质功能不全休克病人存在相对性皮质功能不全v激素的用量及疗程有争议激素的用量及疗程有争议.v有的主张有的主张:大剂量，短疗程的激素不能改善严大剂量，短疗程的激素不能改善严重感染及感染性休克的预后重感染及感染性休克的预后;小剂量，长疗程小剂量，长疗程的激素应用，的激素应用，氢化考的松氢化考的松3-5mg/kg.d or 3-5mg/kg.d or 甲甲基强的松龙基强的松龙2-3mg/kg.d2-3mg/kg.d，分，分2-32-3次应用次应用 * *7 7天或天或视临床而定）视临床而定）;

25、 ;v有的主张有的主张:早期大剂量、短疗程的激素应用，早期大剂量、短疗程的激素应用，DXM 2-6mg/kg.-6mg/kg.次次 or or 甲基强的松龙甲基强的松龙10-20 10-20 mg/kg.mg/kg.次，次，Q12H Q12H ，应用，应用 33天后减量。天后减量。42v大规模、随机对照研究证明：血糖控制于大规模、随机对照研究证明：血糖控制于4.4-6.1mmol/L（与常规治疗血糖控制于（与常规治疗血糖控制于10.0-11.1mmol/L）明显改善危重病人的预后，监护室）明显改善危重病人的预后，监护室的死亡率从的死亡率从20.2%降至降至10.6%v病人预后的改善与血糖控制有

26、关，而与胰岛素剂量病人预后的改善与血糖控制有关，而与胰岛素剂量无关（胰岛素无关（胰岛素0.05u/kg/hr始）始）v改善预后的机制还不清楚（高血糖损害白细胞的吞改善预后的机制还不清楚（高血糖损害白细胞的吞噬功能；诱发细胞凋亡噬功能；诱发细胞凋亡） N Engl J Med 2001,345:1359-136743v应激性溃疡的预防：采用应激性溃疡的预防：采用H2受体阻止剂（西米受体阻止剂（西米替丁、雷尼替丁等）替丁、雷尼替丁等）v深静脉血栓（深静脉血栓（DVT)的预防：早期小剂量肝素的预防：早期小剂量肝素或低分子肝素应用（或低分子肝素应用（510U/kg IH Or IV )，但，但下列情况

27、禁用：下列情况禁用： 血栓性血小板减少症；严重凝血障碍；活动血栓性血小板减少症；严重凝血障碍；活动性出血；近期颅内出血性出血；近期颅内出血v镇静及肌松药物的应用：在机械通气病人主张镇静及肌松药物的应用：在机械通气病人主张应用镇静药物，肌松药物视病人的情况而定应用镇静药物，肌松药物视病人的情况而定44连续性血液净化疗法连续性血液净化疗法是缓慢、连续排除水分，模拟是缓慢、连续排除水分，模拟尿的排泄方式。更符合生理状态，尿的排泄方式。更符合生理状态， 连续地清除机体过多的水分连续地清除机体过多的水分v能较好地维护血流动力学稳定，容量波动小能较好地维护血流动力学稳定，容量波动小 溶质清除率高溶质清除率

28、高v能清除细胞因子及炎症因子能清除细胞因子及炎症因子 有效地纠正电解质和酸碱失衡有效地纠正电解质和酸碱失衡 有利于营养改善有利于营养改善从而改善危重病症及从而改善危重病症及ARF患者的预后患者的预后45 在在MODS的发展过程中，如能对每个瞬间的发展过程中，如能对每个瞬间进行正确的干预，可延缓、终止甚或逆转进行正确的干预，可延缓、终止甚或逆转病情的进展。如：病情的进展。如： 恢复血液动力学的稳定性恢复血液动力学的稳定性 纠正肾衰或可立即导致死亡的生理紊乱纠正肾衰或可立即导致死亡的生理紊乱 清除炎症介质清除炎症介质为治疗或预防其他脏器衰竭赢得时间为治疗或预防其他脏器衰竭赢得时间464748v谢谢 ！个人观点供参考，欢迎讨论