低钾血症ppt课件

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1、低钾血症 1 1概述概述2 2病因病因3 3临床表现临床表现4 4治疗治疗5 5补钾的注意事项补钾的注意事项 概述l 低钾血症是指血清低钾血症是指血清K K+ +3.53.5 mmol/Lmmol/L。（正常人体。（正常人体内血清内血清K K+ +）。）。l 轻度低血钾：轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：中度低血钾：2.5-2.5-3.0mmol/L;3.0mmol/L;重度低血钾：重度低血钾：l 但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时能表示细胞外液中钾的浓度降

2、低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。床表现分析判断。 l 慢性低血钾症常伴有慢性低血钾症常伴有K K+ + 体内的总量减少。体内的总量减少。 病因及发病机制一、一、钾摄入不足钾摄入不足： 正常饮食中的含钾量远高于机体正常饮食中的含钾量远高于机体维持钾平衡需要量，单纯饮食摄维持钾平衡需要量，单纯饮食摄入钾不足很少引起低钾血症，仅入钾不足很少引起低钾血症，仅见于见于长期饥饿、神经性厌食、合长期饥饿、神经性厌食、合并腹泻、吸收障碍以及因疾病治并腹泻、吸收障碍以及因疾病治疗或手术需要而长时间禁食的病疗或手术需要而长时间禁食

3、的病人（如消化道出血、急性胰腺炎人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。等）。二二、钾排出过多钾排出过多 1 1、非肾性丢失、非肾性丢失 u出汗过多；出汗过多；u经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等u除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血症。症。2 2、肾性丢失、肾性丢失 u醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）；醛固酮样物质分泌增

4、多（原醛、继醛、库欣综合征等）；u急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿；急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿；u糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。u其他：先天性肾小管病变：其他：先天性肾小管病变：LiddleLiddle综合征、肾小管酸中毒、综合征、肾小管酸中毒、BartterBartter综合征、综合征、GitelmanGitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生综合征等。一些药物如氨基糖类抗生素、两性霉素素、两性霉素B B、顺铂等。、顺铂等。三三、钾钾离离子子进进入入细细胞胞内内过过多多u代代

5、谢谢性性碱碱中中毒毒 促促进进钾钾离离子子进进入入胞胞内内及及尿尿钾钾排排泄泄增增多多；u大大量量注注射射葡葡萄萄糖糖，尤尤其其与与胰胰岛岛素素合合用用时时；u周周期期性性瘫瘫痪痪 为为常常染染色色体体显显性性遗遗传传，常常于于高高糖糖、高高钠钠饮饮食食和和运运动动诱诱发发；u大大量量细细胞胞生生成成 此此时时需需要要量量增增加加，如如应应用用粒粒细细胞胞集集落落因因子子治治疗疗粒粒细细胞胞减减少少症症；应应用用维维生生素素B B1 12 2治治疗疗巨巨幼幼细细胞胞贫贫血血；u大大量量输输入入低低温温储储存存红红细细胞胞 低低温温储储存存红红细细胞胞内内钾钾离离子子丢丢失失可可达达5 50 0

6、% %以以上上，输输入入体体内内后后大大量量钾钾离离子子进进入入红红细细胞胞。临床表现 低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、心血管、肌肉、神经、消化道肌肉、神经、消化道及及内分泌内分泌等多系统功能障碍。临等多系统功能障碍。临床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖，钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖，当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表当缺水被纠

7、正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表现出来。一般血清钾才可能出现症状。现出来。一般血清钾才可能出现症状。心血管心血管l对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。l典型心电图改变：典型心电图改变：早期早期T T波低平，出现明显波低平，出现明显U U波和波和QTQT间期延长；进一步表现为：间期延长；进一步表现为：S-TS-T下移，下移，QRSQRS群增宽，群增宽，PRPR间期延长间期延长低血钾心电图表现l 当血钾逐渐减当血钾逐渐减低时低时, , 心电图心电图上呈现进行性上呈现进行性STST

8、段下降，段下降，T T波波由直立变为平由直立变为平坦坦, , 双向或倒双向或倒置置,U,U波逐渐增波逐渐增高高, T-U , T-U 融合融合。l 当血清钾浓度当血清钾浓度降低至降低至3mmo1/L 3mmo1/L 时，时，U U波开始增波开始增高。高。l 当血清钾低至当血清钾低至2.5 mmo1/L 2.5 mmo1/L 左左右时右时, T-U , T-U 完完全融合全融合呈呈“骆骆驼背状驼背状”。肌肉肌肉l低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降，表现：降，表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；等；进一步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸进一步

9、加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、恶心、呕吐、现为厌食、恶心、呕吐、腹胀腹胀、肠鸣音减、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、便秘及尿潴留等。弱、麻痹性肠梗阻、便秘及尿潴留等。中枢神经系统中枢神经系统l神志淡漠或烦躁不安，血钾时可出现嗜睡神志淡漠或烦躁不安，血钾时可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。、神志不清及定向障碍。肾脏肾脏长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠Na+-K+Na+-K+交换减少，交换减少，NA+ -H+NA+ -H+交换增加，导致交换增加，导致H+H+排出排出增加，引

10、起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯血症，低氯可引起肾小管血症，低氯可引起肾小管HCO3-HCO3-重吸收增加，加重重吸收增加，加重代谢性碱中毒。代谢性碱中毒。肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；其它其它低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固酮分泌，增加肾素分泌等。酮分泌，增加肾素分泌等。低钾血症的治疗伴有下列情况时，需紧急处理补钾途径 静脉补钾原则补钾种类 补钾需了解的常规要点l 1 1、正常成人每日生理需要量：、正常成人每日生理需要量：3-4g3-4g（

11、75-100mmol75-100mmol）。）。l 2 2、人体每天排钾量约为、人体每天排钾量约为75mmol75mmol（约（约3g3g），主要经肾脏、皮），主要经肾脏、皮肤及大便排泄。肾脏排钾特点：肤及大便排泄。肾脏排钾特点：“多吃多排、少吃少排、不多吃多排、少吃少排、不吃也排吃也排”l 3 3、每、每1000mol1000mol的液体含钾不宜超过的液体含钾不宜超过40mmol/L40mmol/L即即1000ml1000ml液体加液体加氯化钾不宜超过氯化钾不宜超过3g3g（外科学第五版（外科学第五版P17P17页），验证一下页），验证一下40mmol40mmol乘以氯化钾的原子量等于乘以氯

12、化钾的原子量等于3g3g氯化钾，所以氯化钾，所以1000ml1000ml的液的液体氯化钾不能超过体氯化钾不能超过3g3g，是长期共识，完全正确，一般静滴补，是长期共识，完全正确，一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。钾浓度我们不要去越过这个雷池。l 4 4、补钾补钾补氯化钾补氯化钾l 5 5、1g 1g 氯化钾含钾约为；氯化钾含钾约为；1g1g氯化钾含钾量为氯化钾含钾量为l 5 5、临床上很难判定缺钾程度，根据血清测定结果计算补钾、临床上很难判定缺钾程度，根据血清测定结果计算补钾的方法并不十准确、实用。通常采用分次补钾，边补边监测的方法并不十准确、实用。通常采用分次补钾，边补边监测的方法。的

13、方法。 补钾方案（以氯化钾为例）静脉补钾方案推荐第一级第一级 初出茅庐初出茅庐 方法：方法：10%kcl 30ml 10%kcl 30ml 加入加入1000ml1000ml液体，液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大第二级第二级 融会贯通融会贯通 方法方法10%kcl 15ml 10%kcl 15ml 微量泵加入微量泵加入35ml35ml液体液体，小于，小于8ml/h8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多量不多第三级第三级 炉火纯青炉火纯青 方法：方法：10%kcl 15ml 10%kcl 15m

14、l 微量泵加至微量泵加至35ml35ml液液体，体，8-20ml/h8-20ml/h优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉，必要时心电监护。激一般需要中心静脉，必要时心电监护。第四级第四级 登峰造极登峰造极 方法：方法：10%kcl 30ml 10%kcl 30ml 微量泵加至微量泵加至20ml20ml液液体，体，10-50ml/h10-50ml/h，氯化钾，氯化钾0.74g/h -3g/h(0.74g/h -3g/h(极量极量) )，必须心电，必须心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。监护，每小时测血气，每小时测电解

15、质，配备抢救药品。第五级第五级 天外飞仙天外飞仙 方法：方法：10%KCL10%KCL原液经中心静脉手工缓原液经中心静脉手工缓慢静推。慢静推。 补钾补氯化钾l 1 1、氯氯化化钾钾、枸枸橼橼酸酸钾钾、醋醋酸酸钾钾、谷谷氨氨酸酸钾钾、门门冬冬氨氨酸酸钾钾镁镁等等都都可可以以用用于于临临床床补补钾钾，但但由由于于氯氯化化钾钾价价格格便便宜宜，副副作作用用小小，兼兼顾顾补补氯氯，古古临临床床常常用用。所所以以补补钾钾不不等等于于不不氯氯化化钾钾。l 2 2、K K的的分分子子质质量量为为的的分分子子质质量量为为。1 10 00 0m mm mo ol l的的钾钾和和1 10 00 0m mm mo

16、ol l的的氯氯化化钾钾含含钾钾量量一一样样都都是是，但但1 1g g的的钾钾和和1 1g g的的氯氯化化钾钾所所含含的的钾钾不不一一样样（1 1g g的的氯氯化化钾钾含含钾钾约约为为）l 3 3、临临床床上上补补钾钾应应以以国国际际单单位位换换算算缺缺钾钾7 75 5m mm mo ol l（3 3g g），如如果果用用氯氯化化钾钾来来补补是是（简简单单记记忆忆大大概概是是缺缺钾钾克克数数目目乘乘以以2 2）；如如果果用用醋醋酸酸钾钾来来补补大大概概是是7 7g g，；如如果果用用枸枸橼橼酸酸钾钾来来补补大大概概是是8 8g g；如如果果用用谷谷氨氨酸酸钾钾来来补补大大概概是是1 17 7g

17、 g，l 4 4、不不能能进进食食仅仅靠靠胃胃肠肠外外营营养养病病人人常常规规生生理理补补钾钾量量约约为为3 3g g，用用1 10 0氯氯化化钾钾补补约约为为6 60 0m ml l， 所所以以，补补钾钾和和补补氯氯化化钾钾不不是是一一回回事事。氯氯化化钾钾只只是是常常用用补补钾钾药药品品之之一一。不不能能把把补补钾钾和和补补氯氯化化钾钾混混为为一一谈谈。补钾的注意事项u补钾同时还应针对病因，进行治疗：如纠正碱中毒、改用补钾同时还应针对病因，进行治疗：如纠正碱中毒、改用保钾利尿剂等。保钾利尿剂等。u合并低镁血症时：同时纠正低镁血症，否则低钾血症难以合并低镁血症时：同时纠正低镁血症，否则低钾血

18、症难以纠正，宜采用氯化镁或乳酸镁，不可用硫酸镁，因为硫酸纠正，宜采用氯化镁或乳酸镁，不可用硫酸镁，因为硫酸根增加肾脏排钾。根增加肾脏排钾。u钾离子进入细胞内为一个缓慢过程，同时细胞内外钾平衡钾离子进入细胞内为一个缓慢过程，同时细胞内外钾平衡需要需要1515小时，故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度暂时升小时，故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度暂时升至正常水平，随后再次出现低血钾，故需严密监测钾浓度至正常水平，随后再次出现低血钾，故需严密监测钾浓度。u血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每3-63-6小时应监测一次。小时应监测一次。u如果患者伴有休

19、克如果患者伴有休克, ,少尿少尿, ,应先输给晶体液及胶体液应先输给晶体液及胶体液, ,尽快尽快恢复其血容量；待尿量超过恢复其血容量；待尿量超过40ml40mlh h后后, ,再静脉补充钾再静脉补充钾. . 含钾丰富的食物钾的代谢钾的代谢 钾的含量和分布钾的含量和分布l人体含钾约人体含钾约2g/kg.2g/kg.绝大部分钾（约占绝大部分钾（约占总量的总量的90%90%）存在于细胞内，骨钾约占）存在于细胞内，骨钾约占7.6%7.6%，仅约的钾存在于细胞外液中。，仅约的钾存在于细胞外液中。钾总量的钾总量的70%70%存在于肌肉组织中，皮肤存在于肌肉组织中，皮肤及皮下组织占及皮下组织占10%,10%

20、,其余分布在脑及内其余分布在脑及内脏中。脏中。钾在体内的动态平衡钾在体内的动态平衡l正常人每日需要。正常人每日需要。l排钾途径主要是尿液，约排钾途径主要是尿液，约80%-90%80%-90%经肾脏随经肾脏随尿液排出，肾功能良好时，口服家不会引尿液排出，肾功能良好时，口服家不会引起血钾的异常增高。粪便及汗液中排钾量起血钾的异常增高。粪便及汗液中排钾量约为总排出量的约为总排出量的10%10%，腹泻和长期食欲不振，腹泻和长期食欲不振是引起低血钾的重要原因。是引起低血钾的重要原因。l钾的排泄特点钾的排泄特点“多吃多排、少吃少排、不多吃多排、少吃少排、不吃也排吃也排”影响钾分布及排泄的因素影响钾分布及排

21、泄的因素一、物质代谢一、物质代谢l 糖原合成与分解糖原合成与分解 糖原合成时血浆的糖原合成时血浆的K+K+转移至细转移至细胞内参与糖原合成，导致血钾浓度降低；反之，胞内参与糖原合成，导致血钾浓度降低；反之，糖原分解时细胞内的糖原分解时细胞内的K+K+转移至胞外，导致血钾浓转移至胞外，导致血钾浓度升高度升高l 蛋白分解与合成蛋白分解与合成 多数蛋白质在体液中带负电荷多数蛋白质在体液中带负电荷，当细胞内蛋白质合成时可保留钾；故在组织生，当细胞内蛋白质合成时可保留钾；故在组织生长或创伤恢复期，蛋白质合成代谢增强，长或创伤恢复期，蛋白质合成代谢增强，K+K+从细从细胞外移到细胞内，血钾降低；当大量肌肉

22、组织损胞外移到细胞内，血钾降低；当大量肌肉组织损伤或因感染缺氧引起蛋白质分解增强时，伤或因感染缺氧引起蛋白质分解增强时，K+K+有细有细胞内释放入血液，可引起血钾升高。胞内释放入血液，可引起血钾升高。l二、体液二、体液H+H+浓度浓度l 酸中毒酸中毒 血液中血液中H+H+增加，部分增加，部分H+H+进入细胞内液，维进入细胞内液，维持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，K+K+从胞从胞内移出胞外与内移出胞外与H+H+交换；机体为了排酸重吸收交换；机体为了排酸重吸收NAHCO3NAHCO3，肾小管泌，肾小管泌H+H+作用增强，而泌作用增强，而泌K+K+减少，则

23、肾脏排钾减少，则肾脏排钾减少，故酸中毒常出现高血钾。减少，故酸中毒常出现高血钾。l 碱中毒碱中毒 细胞内的细胞内的H+H+转移到细胞外维持血液转移到细胞外维持血液pHpH，此，此时时K+K+由胞外移动至胞内；肾脏为了保酸排碱，泌由胞外移动至胞内；肾脏为了保酸排碱，泌H+H+减弱，而泌减弱，而泌K+K+增强，增强，K+K+排除增多，导致低血钾。故排除增多，导致低血钾。故碱中毒常出现低血钾。碱中毒常出现低血钾。氯化钾注射液用盐水还是糖水的问题氯化钾注射液用盐水还是糖水的问题l 说明书：将10%氯化钾注射液1015ml加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注（忌直接静脉滴注与推注）l 氯化钾静脉补充应选择氯化钾静脉补充应选择5%5%葡萄糖注射液稀释！葡萄糖注射液稀释！l 理由：理由：中国医药报2011年5月12日 一篇名为“静脉补钾溶媒须规范”（大连市中心医院药剂科 张士红）的文章有详细阐述。