胰腺炎最新诊断标准

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1、胰腺炎最新诊断标准大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛，其中近半数放射至背部，起病迅速，30分钟内疼痛达到高峰，通常难以耐受，持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显 示剧烈的上腹部压痛及肌卫。诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条：（1）具有急性胰腺炎特征性腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶正常值上限 3倍：（3）急性胰腺炎特征性的 CT表现。本定义允许淀粉酶 和（或）脂肪酶正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛，血清酶水平低于正常值上限 3倍,必须行CT检查以确诊急性月K腺炎。此外 ，本定义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛

2、无法评估的可能性。急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。淀粉酶和（或）脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选，因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病，如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤，血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和（或）脂肪酶升高持续数周，提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广，包括肠系膜缺血或梗塞

3、、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、 主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。、影象学检查是临床上诊断 慢性胰腺炎最为常用的手段.自从B型超声普及后，应用 X-线对慢性胰 腺炎进 行诊断已很少使用.但腹部平片对于发现胰腺钙化仍有一定价值.目前，B超、CT和ERC血诊断慢性胰腺炎最有价值的方法：6. CP的超声所见 :胰豆 壁不规则并呈现断续的高回声表现.85%的CP患者可出现这一典型表现.胰腺结石和钙化灶 同时存在，胰腺实质内可见点状高回声.胰腺萎缩和胰腺局限性增大.在CT上，慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化.有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜.B

4、超和CT诊断CP的正确性和特异 性无显著差异，但CT在发现胰腺钙化和 囊肿方面要优于B超用.此外，B超检查还 容易受到诸如患者体形、胰腺和肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响,有一定的漏 诊和 误诊率，结合 CT可在一定程度上弥补上述不足.ERCP在慢性胰腺炎诊断方面的价值已经越来 越引起人们的重视：9. Ala et al认为ERCP可作为当前慢性胰腺 炎诊断的金标准.Moreira et al 11则对ERCP勺应用指征进行了总结，并认为尽管当前内镜超声（EU9、核磁共振胰胆管造影术（MRCP、螺旋CT等新的诊察手段不 断出现， 但ERCP5然具有不可替代的作用.MRC灌新近发展起来的一项

5、诊断技术，在CP的诊 断上具有广泛的应用前景.MRCP的突出优点是能够在 三维空间对图形进行处理，因此可 以非常精确的显示胰胆管的结构，能够很容易的发现管道内的结石、钙化以及管道本 身的狭窄.EUS在慢性胰腺炎诊断方面的价值日益受到瞩目：12：,他通过使用高频超声探头，可以观察到胰腺全貌和胰腺的细微结构，能够发现B超和CT还无法探测到的微小肿块，并且避免了传统 B超容易受到诸如肠内积气干扰等缺点 口3. EUS有可能成为 发现慢性胰腺炎早期实质损害的最为敏感的方法，但这还需要进一步随访观察其诊断的可靠性.缺乏标准化的分类也使 EUS的使用受到限制，因此尚需进一步深入研究 .2 酶学标志检测血清

6、酶学测定用于CP的诊断和鉴别诊断已有较长的历史04. CP患者血清淀粉酶、啦肪酶和胰多肽氨酸水平多下降；弹性蛋白酶1、DNA酶、RNA酶、CA19-9、蛋白分 泌胰蛋白酶抑制物(PSTI)的水平多有升高，肌酊清除率 也多同时上升：16 .有5%、10%勺患者因胰胆管内开口 水肿或胰腺纤维化压迫胆管,引起血清胆红素 和碱性磷 酸酶 升高.酶学的检测多不特异，如上述多种指标酶的升高或降低在胰腺癌中也可发生口上但如果对血清酶水平进行量化，则更有意义.如CP患者血清CA19-9升高幅度一般不会 超过100X 103511,当达到10000X 1035时，则应高度警惕胰 典|的可能08.任 旭et al

7、 对纯胰 液(PPJ)中的CEA CA50和CA19-9进行了检测，并认为对三种标 志物的联合检测可有效的鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌.但其敏感性和特异性有可能较乱铁蛋白稍逊.纯胰液中升高的乳铁蛋白和在 糜蛋白酶-蛙皮素刺激后，十二指肠液中增 高的乳铁蛋白/脂肪酶比率，对CP有重要的诊断价值.3 胰腺功能实验 - 与CP诊断有关的胰腺功能实验很多，敏感性也各不相同.在一些影象学难以确诊的病例，功能实验就显得尤为重要.目前认为，通过十二指肠 插管的促胰液素-缩胆囊素刺 激实验(直接刺激实验)仍然是诊断CP的金标准，此方法的缺点是费时较长.Madrazo-de la Gar za et al利用光纤内镜

8、吸取十二指肠液,即在内镜监视下，在十二指肠内放入一根导线，然后将内镜撤出，再顺导线滑入吸管完成操作.此方法由于减少了插管时间 以及使用内 镜测试胰腺功能的次数，使检查时间由150min减少到45min ,在插管困难的情况下可考虑使用内镜插管取十二指肠液.在间接刺激实验中，Lundh实验、NBT-PAB政验、无管实验由于简便易行而在一些地区仍有使用.无管实验常使用的两 种物质是果酪肽(bentiromide )和二月桂精荧光素(pancreolauryl ),二者对CP诊 断的敏感性和特异性可分别达到85% 90%F口 90% 82%.最佳胰功能实验是在摄入标准试餐或静脉注射 促胰液素后,测定十

9、二指肠液分泌量与 碳酸氢盐和蛋白浓度,更简单的方法是直接口服可被胰 消化酶消化的物质,然后测定其消化产物.粪便中糜蛋白酶活 性分析用来检测胰腺的外分泌功能，对早期和失代偿期CP的敏感性可分别达到 49%F口90%.其他实验尚包括血清胰蛋白酶样物质的免疫反应性、口服蛙皮素后测定血清胰多肽以及改良的 Schilling实验等.晚近发展起来的 胆固醇-碳13-酰辛醇呼吸实验(cholesteryl-C13-octanoate breath test )由于特殊 的非侵入性和高敏感性而受到 重视.4 基因诊断尔1专门用于CP特异诊断的基因目前还没有发现.但有些基因在C可口胰腺癌的鉴别诊断方面具有 较大

10、价值.当前较为突出的是 端粒酶与K-ras基因.端粒酶是当前广谱的 恶性 肿瘤诊断标志物.在各类恶性肿瘤中的阳性率可达到85% 100%. Hiyama et al用PCR-TRAPt检测了 43例胰腺癌和11例胰腺良性疾病标本(CP和囊腺瘤)中端粒酶活 性，结果有41例(95%胰腺癌组织中端粒酶呈阳性，而所有 11例良性胰腺组织中端 粒酶均为阴性.K-ras 基因与胰腺癌具有较高的相关性，有报道 K-ras基因12位密码 王的突变率在胰 腺癌可高达 75% 95%.戴存才等应用 PCR-SSP技术，对胰腺癌和 CP冰冻组织的PCRT增产物进行了 K-ras基因检测，结果发现95% (39/4

11、1 )的胰腺癌组织有K-ras基因突变，而29例慢性胰腺炎全部为阴性.在Myunget al进行的实验中， 对纯胰液内 的端粒酶活性和 K-ras基因突变进行了联合检测，认为可以提高胰腺癌的 诊断率，降低了将胰腺癌误诊为CP等其他良性疾病的机会.虽然寻找CP诊断的金标准是我们的目标，但到目前为止，现有的任何一种检查手段和方法都难以达到要求.因为CP的不同发病阶段有着不同的临床表现，因此在检查方法的使用上也不尽相同.严格地说，同任何其他疾病一样，诊断CP的真正金标准应该是组织 病理学的检查 结果，但这在临床上很难实现.但我们也有理由相信，随着对CP发病及调控机制认识的不断深入，科学技术发展带来的

12、医学诊断手段和设备的日新月异，一种能够更早期、更灵敏、更特异的CP诊断方法一定会出现，到那时，一个临床意义上的金标准也就为期不远了.1)病情发展过程：可有以下 3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有 过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。(2)症状：腹痛，初为间歇性，渐呈持续性，部位及性状与急性胰腺炎相似，可伴有发热与 黄疸。因胰腺外分泌不足，胰酶缺乏而出现脂肪泻、脂溶性维生素缺乏等现象，最终胰岛必 将累及，出现糖尿病症状。(3)体征：上腹部可有压痛，或可扪

13、及包块，并发脾静脉血栓时，可引起脾大，或出现节段 性门脉高压征。少数可并发胰腺癌。2 .辅助检查(1)血清和尿淀粉酶：除急性发作期，一般不增高。(2)各种胰腺外分泌功能试验： 均可减退。促胰浸素试验。胰液分泌量减少(80mmol7 L)和胰酶含量减低。胆囊收缩素刺激试验。结果 同促胰液素试验。尿 BPABA屋甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸 )试验。测定尿中PABA的 排泄量，约为正常量的 50%。Lundh试验。胰酶活力降低。此试验现已少用。(3)血清放免法胆囊收缩素、促胰液素测定：含量明显增加，系因胰酶减少，对胆囊收缩及 促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。(4)1I碘化脂肪吸收试验：血 131

14、碘正常值；粪便”。碘 iE常值。(5)胰腺内分泌功能减退，血糖可升高。(6)腹部X线平片：可见胰腺钙化影，银透可有胃和(或)十二指肠受压征象。(7)B超扫描：可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。(8)逆行胰管造影：可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状。(9)CT扫描：可见胰腺缩小、增大或正常。密度下降或正常。胰管扩张呈串珠状，或狭窄与 扩张混合存在。胰腺结石或钙化。3 .诊断标准典型的症状与体征 ，外分泌功能明显异常， 逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺 炎改变，并可除外胰腺癌者。 x线与CT有明确胰腺钙化或胰腺结石。胰腺活组织检查 符合慢性胰腺炎。4 .鉴别诊断 本病应与急性复发性胰腺炎鉴别：后者在

15、发作时血淀精酶显著增高，腹部平片常阴性，胰腺组织无永久性炎症痕迹。当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时，常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆，往往须经多方面检查，甚至剖腹探查，经病理活检与细胞学检 查才能作出诊断四.（1） 临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、 绞窄性肠梗阻等其他急腹症， 并具备下列 4 项中之 2 项者即 可诊断为重症急性胰腺炎。血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或500苏氏单位）或突然下降 到正常值，但病情恶化。血性腹水，其中淀粉酶增；高（1500苏氏单位）。难复性休克（扩容后休克不好转）。B 超或CT检查显示胰腺月中大，质

16、不均， 胰外有浸润。1急性胰腺炎（AP）时TNF-a水平变化有人将脂多糖（LPS）注射入蛙皮素诱导的 AP大鼠腹腔内，测定腹腔内游离巨噬细胞所产生的 TNF-a及血清TNF-a .结果 AP大鼠腹腔内游离巨噬细胞所产生的 TNF-a较非AP对照组（腹腔内注入等量的 LPS）明显升高；血清TNF-a在AP组及非AP对照组均明显升高，但前者升高更 明显.注射LPS后24h内，组织学及肝功能试验显示 AP组大鼠肝损伤更重.提 示AP时腹腔内巨噬细胞所产生的TNF-a升高，加剧了 LPS诱导的肝损伤，进一 步提示TNF-a可能在AP时多器官功能衰竭中起着一定的作用1.?测定胆源性 AP2h内血清TNF

17、-a ,结果AP组TNF-a水平随时间及血清淀粉酶水平升高而增 高， 2h 时均值为 2700ng/L ， 而假手术组均值为125ng/L ，二者相比有显著性差异；非手术对照组却测不出.另外从门静脉，肝静脉，股静脉抽血测血清TNF-a, 结果肝静脉血清TNF-a较低，说明TNF-a经肝脏而降解2.?Norman等3禾 用白介素-1受体拮抗剂预处理或诱发大鼠 AP后进行处理.通过血清TNF-a、淀 粉酶、脂肪酶、白介素 -6 ，胰腺湿重及胰组织学分级来衡量白介素 -1 对 AP 的保 护作用.结果给予中等量白介素-1受体拮抗剂者，血清TNF-a明显下降.作者 认为炎症前（proinflammat

18、ory） 细胞因子TNF-a和白介素-6在实验性AP时水平 升高，且与胰腺局部的损伤密切相关.2 AP时TNF-a与内毒素的关系 AP时TNF-a何时出现及TNF-a的表达与 内毒素是否有关？对各种AP模型进行研究，发现诱发 A P 30min后就有TNF-a mRN的上调（up-regulated） 及表达4. Hughes等5采用无菌鼠证实了 TNF-a 在 AP 时的表达是其自身的原发性反应，而非内毒素血症所致 . 将不含内毒素及 细菌的人工胆汁无菌操作下逆行注入无菌大鼠胰管， 造成重症急性胰腺炎， 假手 术组采用普通大鼠，仅作剖腹并逆行注入胰管等量生理盐水，2h后测血浆TNF-a 及内

19、毒素 . 结果，假手术组维持低水平（24.6ng/L 8.0ng/L） ；无菌鼠及普通AP组血浆TNF-a水平均明显升高（与假手术组相比），分别为：213ng/L90ng/L, 181ng/L26.8ng/L.但两AP组相比无显著性差异.三组均未测得内毒素.3 TNF-a抗体对AP的影响AP的发病机理虽未完全明确，但其后果部分决定于急性炎症过程，尤其是腹膜后的损伤及远位器官如肺的功能受损，与炎症反应过程密切相关.TNF-a是炎症反应的早期介质.Guice等6将抗TNF-a抗 体输注给蛙皮素诱发的AP大鼠来观察胰、肺的微血管通透性的增加是否与血浆 TNF-a的活性有关.出乎意料的是拮抗了 TNF

20、-a的活性 后反而加剧了胰、肺微血管的水月中形成.确切机制不明，作者认为与以下因素有关： TNF a对巨 噬细胞活性的下调被拮抗.TNF a对其他细胞因子的负反馈抑制被中断.内 源性抗氧化剂的诱导失败.TNF a控制的微血管的紧张性失活.Grewal等7 将40只大鼠随机分成四组.非手术组（对照组）；假手术组：胆管内注射生理盐 水；安慰剂组：将人工胆汁注入胆管后立即从阴茎静脉注入1ml无菌盐水；TNF-a多克隆抗体治疗组：在诱发AP前30min从阴茎静脉注入1ml兔抗TNF-a多克隆 抗体.2h后取股静脉血测血浆TNF-a、血清淀粉酶、血钙、血糖、血压积、剖 腹测腹水、并取胰组织作组织学观察.

21、结果，多克隆抗体治疗组血淀粉酶、血钙、 血糖、血压积、腹水量均得到不同程度的改善，血浆 TNF-a较安慰剂治疗组明 显下降（P.001）,但组织学变化无统计学差异.4 TNF-a在AP的临床研究Banks等8以TNF-a及弹力蛋白酶-al蛋白酶 抑制剂（E-alpha 1pI）分别代表巨噬细胞和中性粒细胞的活性.对27位AP患者 一系列标本进行测试.结果：TNF-a水平并不能支持巨噬细胞过度活化的可能 性，而无论轻症或重症 AP患者E-alpha 1pI的水平均增高，提示AP时中性粒细 胞活化过度.但中性粒细胞过度活化是导致 AP的原因，还是AP发生后的结果， 尚不清楚.？Exley等9测定了

22、 38例重症AP患者入院第一天血清TNF-a ,结果, 38例患者的109份标本中47份测出了 TNF-a （平均35ng/L,范围5ng/L94ng/L）. 第一天血清TNF-a水平与所有患者的不良预后及严重后果成正相关（n=38,r=0.38 , P=0.027 , r=0.33 , P.05）,且与胆石性AP患者的死亡率成正相关 （n=23,r=0.5, P=0.02）.作者建议将TNF-a作为重症AP患者的预后因六CT检查：可明确胰腺炎的范围、严重程度和局部并发症。尤其是增强扫描对SAP 的诊断、治疗和预后的判断有重要意义，CT改变与临床严重程度有平行关系。 具体表现为：胰腺体积增大:

23、胰腺横断面的大小可以以第二 腰椎横径作为标准 （胰头钩突位于 肠系膜上动脉的前方,正常胰头为同水平腰椎横径的 1/21, 胰体为腰椎横径的1/32/3,胰尾为腰椎横径为1/52/5）;边缘模糊; 坏死：增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法，增强后坏死区密度为20-50HU（正常胰腺平扫为30-50HU,增强后为50150H。,出血区密度可增高；HFR &Y 1Q影像学检杳 S2f Y, CT检查：胰腺包膜增厚掀起；胰腺及胰腺周围 积液：胰腺前胃壁后的小网膜囊一腹膜后腔的左肾前间隙一右肾前间隙一肾周间 隙、后肾旁间隙、脾周围； 胰腺假性囊肿（20Hu）; 胰腺皿（病灶内 有气、液体，增强后脓月中壁强化出现环征）； 可以有门静脉或脾静脉血栓形成；部分病人有胆道结石.主题性扩张直径超过3mm xN G fL:局部并发症AT7