肿瘤及癌症文献综述

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1、-肿瘤与癌症摘要：癌症是一大类恶性肿瘤的统称。癌细胞的特点是无限制、无止境地增生，使患者体的营养物质被大量消耗；癌细胞释放出多种毒素，使人体产生一系列病症；癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖，导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等等。与之相对的有良性肿瘤，良性肿瘤则容易去除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用，但癌症恶性肿瘤还可破坏组织、器官的构造和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终由于器官功能衰竭而死亡。到了科学高速开展的今天，我们有理由相信癌症并非不治之症。致力于自然医学研究的医学专家们研究发现：负离子对抑制癌细胞转移有令人鼓舞的效果，重要的是

2、利用自然因子负离子对癌症患者治疗对机体无任何损害，没有任何毒副作用。关键词：肿瘤与癌症、预防、诊断、治疗1、 引言癌症是医学术语，其为最常见的恶性肿瘤, 但也有人将癌症和恶性肿瘤混合使用。中医学中称岩，为由控制细胞分裂增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了分裂失控外，还会局部侵入英语：Infiltration (medical)周遭正常组织甚至经由体循环系统或淋巴系统转移到身体其他局部12。癌症有许多类型，而病症的严重程度取决于癌细胞所在部位以及恶性生长的程度，以及是否发生远端转移。医生可以根据受检查者的活体组织切片或经手术取得的组织，甚至是生物标记的含量做出诊断。多数癌症根据其类型、所处的部位

3、和开展的阶段可以治疗甚至治愈。一旦诊断确定，癌症通常以结合手术、化疗和放射疗法的方式进展治疗。随着科学研究的进步，开发出许多针对特定类型癌症的药物，也增进治疗上的效果。如果癌症未经治疗，通常最终结果将导致死亡3。癌细胞持续生长而不受外在讯息调控，可能是原本正常的原癌基因被激活，将细胞引入到癌变状态，但主要还是因为一些与控制细胞分裂有关的蛋白质出现异常，如肿瘤抑制基因的功能失常。导致这种局面，可能是为该蛋白编码的DNA因突变而出现了损伤，转译而出的蛋白质因此也出现错误。要将一个正常细胞转化成一个恶性肿瘤细胞通常需要许屡次突变发生，或是基因转译为蛋白质的过程受到干扰2。引起基因突变的物质被称为致癌

4、物质，又以其造成基因损伤的方式可分为化学性致癌物与物理性致癌物。例如接触放射性物质，或是一些环境因子，例如，香烟、辐射、酒精。还有一些病毒可将本身的基因插入细胞的基因里中，激活癌基因。但突变也会自然产生，所以即使防止接触上述的致癌因子，仍然无法完全预防癌症的产生。发生在生殖细胞的突变有可能传至下一代。各个年龄层的人都有可能产生癌症，由于DNA的损伤会随着年龄而累积增加，年纪越大得到癌症的时机也随之增加。美国每年逝世的5个人当中有一人是因癌症致死，这一数字在世界围则是十万分之一百到三百五十1。癌症在兴旺国家中已成为主要死亡原因之一。2、名称由来、分类、辨析与命名2.1分类现今癌症分类主要以肿瘤来

5、源组织的细胞类型和其生物学行为作为依据。在病理学上，每一个系统和器官的肿瘤都有详尽的分类。分类一方面是为了诊断的需要，统一术语。另一方面则是出于预前方面的原因。以下的类别较为一般所承受：根据肿瘤的开展，可分成：良性肿瘤、 恶性肿瘤。良性肿瘤指肿瘤细胞未发生转移与侵入周遭组织的情形，反之则称为恶性肿瘤，多数会影响生理功能的肿瘤都是恶性肿瘤。假设是依据生成肿瘤的来源组织细胞分类，可分成四类：上皮细胞、间叶细胞、血液干细胞、神经上皮细胞。虽然几乎各类型的细胞都有可能转变成为肿瘤细胞，但是人类的癌症绝大局部都是源自于上皮细胞所产生的恶性肿瘤，这个类别包含大多数和许多常见的癌症，包括乳癌、摄护腺癌和肺癌

6、。恶性上皮细胞肿瘤又可进一步分成恶性鳞状上皮细胞肿瘤一般的上皮细胞所转变，与恶性腺瘤来自于构成腺体的上皮细胞。其他并非源自于上皮细胞的恶性肿瘤有：肉瘤：由结缔组织或来自中胚层的细胞所转变而成的肿瘤。淋巴瘤和白血病：源自血液或骨髓细胞的肿瘤。间皮瘤：从位于腹膜或肋膜上的间皮细胞转变的肿瘤。神经胶质瘤：由神经胶质细胞变化成肿瘤，神经胶质细胞也是最主要的一种脑细胞类型。生殖细胞瘤英语：germinoma：肿瘤来自生殖细胞，通常位在睾丸及卵巢。胎盘瘤英语：choriocarcinoma：从胎盘细胞变化的肿瘤。2.2癌症的命名肿瘤，癌和癌症的关系正常组织转变成肿瘤需经一连串的过程。从最初期的细胞增生，多

7、半可借由身体本身的防御机制加以去除或保持稳定。到成为一团肿块的良性肿瘤，此时身体已无法自立将其去除，而只能选择共存。但是也并非所有良性肿瘤都会转变成为恶性肿瘤。恶性肿瘤是指当增生的细胞侵入周遭组织，并获得新生血管供给养分后，开场快速生长且转移到其他组织的时候，也叫做癌症。肿瘤可为良性或恶性。而在肿瘤里面，那些不含液体与囊状构造的异常新生组织块被称为固态瘤英语：Solid tumor，白血病则不属于固态瘤3。在中文，肿瘤、癌和癌症的定义可以写作以下两条公式：肿瘤=良性肿瘤+恶性肿瘤癌症恶性肿瘤癌症=癌+肉瘤+癌肉瘤12良性肿瘤在西方语言里使用-oma作为词尾。而在中文领域，则一般是在细胞类型或组

8、织名后面加一“瘤字12，例如，发生于子宫平滑肌上的良性肿瘤即名为子宫肌瘤。然而命名原则并不总是一致的，有些“恶性肿瘤的名字也使用-oma作为字根，例如neuroblastoma英语：neuroblastoma、lymphoma以及melanoma。恶性肿瘤的命名通常使用其发生器官的拉丁文或希腊文作为字首，上述类别则作为字根来命名。对于常见的癌症，有时会使用英文的器官名来代替希腊或拉丁文名。例如，最普遍的乳癌类型即名为ductal carcinoma of the breast或者是mammary ductal carcinoma。而在中文领域，则分为两种情况。如果该恶性肿瘤是上皮组织来源的，则

9、在上皮名称后面加一“癌字。如果是间叶组织来源的，则被称为肉瘤。例如，生长在肝脏的恶性肿瘤命名即为肝脏上皮细胞肿瘤英语：hepatocellular carcinoma，或简称为更常见的“肝癌；发生在脂肪细胞则称作脂肪肉瘤英语：liposara。而骨肉瘤则是间叶组织来源的。如果一恶性肿瘤既有癌的成分，又有肉瘤成分，则被称为癌肉瘤。但在上述的这些命名规则之外，则有一些特殊命名的例子，例如：白血病，精母细胞瘤，虽然被称为病和瘤，却是恶性肿瘤。有些恶性肿瘤，并不被称为癌或肉瘤，而是以“恶性瘤的名词出现，如恶性黑色素瘤。有的肿瘤以最初研究者的名字命名，如霍奇金淋巴瘤。有些肿瘤以其细胞形态得名，如透明细胞

10、肉瘤。神经纤维瘤病，血管瘤病和脂肪瘤病指肿瘤多发的状态。畸胎瘤是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，常发生于性腺，一般含有两个以上胚层的成分，构造混乱，也有良性和恶性之分。有些肿瘤的形态类似于*些幼稚组织，称为“母细胞瘤。其中也有良性和恶性之分，良性者如骨母细胞瘤，恶性的则有神经母细胞瘤12。2、 起因和病理生理学3.1癌症的起源细胞分裂或细胞增殖是普遍发生在许多组织的一个生理过程。通常细胞增殖和细胞凋亡会到达平衡，而且受到严谨地调控以保证器官和组织的完整性。DNA的突变或是经遗传得到的缺陷基因导致这些有序的过程受到改变。随着细胞生长复制，如同滚雪球般持续累积新突变，最终不受管制而增殖的细胞

11、通常会转变成良性肿瘤或恶性肿瘤。良性肿瘤不会扩散到身体其他部份，或是侵入别的组织，除非压迫到重要的器官，否则也不会影响生命。恶性肿瘤则会侵略其他器官，转移到身体其他部位而危害生命14。有些并非发生在人类的癌症可能能经由传染而引起，例如发生于狗的史狄可氏肉瘤英语：Stickers sara1516。有病患承受器官移植，由于移植器官中带有肿瘤，结果得到癌症。这是目前较类似经由传染而得的例子。3.2分子生物学癌症是由一系列的基因突变造成的。每个突变对于细胞接下来的运作都可能会有所影响。癌变意味着一连串由DNA受损而引发细胞分裂速率失控，导致癌症发生的过程。癌症是基因引起的疾病，当调控细胞生长的基因发

12、生突变或损坏时，使得细胞失去控制，持续的生长及分裂而产生肿瘤11。大局部人体的细胞是不会持续分裂生长的，除非遭遇受损，例如肝细胞、心肌细胞。但是像是由上皮细胞组成的组织，包含肠黏膜、皮肤等，均需借由复制生长来持续更新以保持功能正常。而持续的更新这些上皮细胞构成的组织是有其必要性存在的，这样的作用可保护人体本身保持正常功能。因为上皮细胞所处的环境常接触到外界物质或机械力的损伤，如果不能够将受损细胞更新，必定会影响到其功能。但是具有持续生长能力的细胞，对癌症的产生就是最好的环境，对于要将其转变成癌细胞就会简单的多。这也是为何所有常见的癌症，多数源自于上皮细胞的原因。调控细胞生长主要有两大类基因，原

13、致癌基因主要是一些参与促进细胞成长、进展有丝分裂的基因。肿瘤抑制基因，则是负责抑制细胞生长或是调控细胞分裂进展。一般而言，突变需要发生在调控细胞生长的重要基因上，才有时机使一个正常细胞转化成癌细胞。143原致癌基因透过不同途径促使细胞成长。有些原致癌基因可调控产生刺激细胞有丝分裂的激素，又称作荷尔蒙，是一种在细胞间传递控制讯息的“化学信号，受到激素刺激的细胞或组织的反响则受其细胞的讯息传递路径决定。有的原致癌基因也负责组成细胞讯息传递系统或讯息受器，借由基因表现量的调控进而控制讯息传递系统对激素的敏感程度。此外分裂原、转录与蛋白质合常见原致癌基因的参与3。原致癌基因的突变可能影响基因表现或是功

14、能，导致下游蛋白质的表现或活性改变。这样的情形发生时，原致癌基因就转变成为致癌基因，带有致癌基因的细胞则有更高的机率发生异常。因为原致癌基因参与调控的细胞的功能十分广泛，包括细胞生长、修复和维持体平衡，所以我们也无法将其从染色体中去除来防止癌症发生17。肿瘤抑制基因产生的蛋白质主要的功能在于抑制细胞成长、调控有丝分裂和细胞复制的过程18。通常是当细胞受到环境改变或DNA受损时而表现出来的转录因子。当细胞侦测到发生DNA损伤时会活化细胞的修补讯息传递途径，借此促使调控细胞分裂的肿瘤抑制基因表现使细胞分裂暂停，以进展修复损坏的DNA，而DNA损伤才不会传递到子细胞。最有名的肿瘤抑制基因为p53蛋白

15、质，其本身是一个转录因子，可被细胞受到压力后所产生的讯号所活化。例如，缺氧或是受到紫外线照射。在将近一半的癌症中，可发现p53功能缺失或是表现量异常。目前较确切的两个作用分别是在细胞核中作为转录因子，以及在细胞质中参与调控细胞周期、分裂和凋亡19。对于p53在细胞讯息调控以及细胞生长、凋亡的功能已经有着数量极多的研究报告202122。许多基因剔除的研究也指出p53对于细胞的重要性2324，所以p53在癌症的开展中必定扮演关键的角色，可说是研究癌症极重要的一个蛋白质25。瓦氏效应是指为了维持肿瘤快速成长所需的能量，让细胞偏向进展糖解作用作为能量来源。从有氧代转换成糖解作用的过程则受到p53调控。

16、SCO2英语：SCO2Synthesis of Cytochrome c O*idase 2被认为是瓦氏作用的主要因子，其能在粒线体调控细胞色素c氧化酶复合体，p53则控制SCO2基因的表现，这条路径提供p53如何参与瓦氏作用机制的解释26 。然而，突变可能损及活化肿瘤抑制基因的机制或是肿瘤抑制基因本身，使得肿瘤抑制基因“被关掉，造成修复损伤DNA的机制停顿。于是DNA损伤就持续累积，而不可防止地导致癌症发生。由于原致癌基因转变为致癌基因的突变，会受到有丝分裂过程中的检查机制和肿瘤抑制基因抑制。因此一般来说，癌症的发生需要两个前提，第一是原致癌基因的突变；第二则是肿瘤抑制基因的突变。此种过程称

17、为努德森假说英语：Knudson hypothesis。当一个肿瘤抑制基因发生一个突变之后，由于仍有许多具有相似功能的“后备基因可做替补，所以并缺乏以引发癌症。只有在原致癌基因改变成致癌基因或是损坏、不活化的肿瘤抑制基因的数量到达足够让促使细胞成长的信号超过正常调控细胞的讯息，细胞才会进入失去控制的快速生长。此外随着年纪增长，突变的机率增加，细胞失去控制的时机也会增加。但是由于DNA的损坏可形成反响现象，努德森所提出的模型也受到质疑。有研究发现在*些肿瘤抑制基因里，只要有一个等位基因失去作用就足以导致肿瘤产生。这种现象称为单一等位基因缺乏性英语：haploinsufficiency，也经过一定

18、数量的实验方法证实其存在。单一等位基因的缺乏性引发肿瘤生成相较于努德森假说需要较长的时间27。通常致癌基因是显性的，代表获得功能的突变gain-of-function mutations，发生突变的肿瘤抑制基因是隐性的，代表失去功能的突变loss-of-function mutations。每个细胞中同一个基因都有两个拷贝分别来自父亲和母亲。一般说来，只要原致癌基因的两个拷贝之中的一个发生突变，就足以产生得到功能的突变使其转变成致癌基因。而要使肿瘤抑制基因发生失去功能的突变，则需要两个拷贝都被破坏。然而虽然有时肿瘤抑制基因仅有一个拷贝突变，但此突变的拷贝会使正常的拷贝不能作用，使得基因仍然失去

19、作用，这种现象称作显性负面效应dominant negative effect，在许多p53的突变中可观察到此现象。致癌基因的得到功能的突变和肿瘤抑制基因的失去功能的突变，常常会使用汽车的油门与煞车来做比喻。当细胞生长是一台车子时，致癌基因就等同于油门，而肿瘤抑制基因就是这辆车的煞车，当煞车并未失效时，即使踩下油门，仍可用煞车使车停下。但如果是煞车失效时，即使轻踩油门，车子仍会前进。大致说来，致癌基因与肿瘤抑制基因的定义通常来自于一个基因对细胞生长的影响。致癌基因扮演促进细胞生长繁殖的角色，肿瘤抑制基因则抑制细胞周期进展。但是在调控细胞生长中有许许多多的因子参与，要准确的定义一个基因终究是致癌

20、基因或肿瘤抑制基因则需要许多不同面向的实验结果来加以证实28 。肿瘤抑制基因的突变也可遗传到下一代的基因体中，使后代增加癌症发生的时机。有许多的家族因为遗传到带有突变的肿瘤抑制基因而对于*些癌症有较高的发生机率。通常是来自父或母其中之一的基因拷贝带有瑕疵。由于肿瘤抑制基因的突变通常是隐性的失去功能的突变，含有一份突变拷贝的基因，虽然能借着另一份正常拷贝来维持基因功能，但是具有瑕疵的基因就变得较正常基因更容易产生问题。例如，带有突变p53异型合子的人就经常是-佛美尼综合症的患者，而有视网膜母细胞瘤基因英语：Retinoblastoma proteinRb突变的异型合子的人则是视网膜母细胞瘤的高风

21、险群2930。类似的状况也发生在APC基因英语：adenomatous polyposis coli，这是与大肠直肠癌发生有关的肿瘤抑制基因，而BRCA1英语：BRCA1和BRCA2英语：BRCA2基因的突变则和乳癌相关。癌症的根源，可以归结于DNA突变的累积。而突变的累积则导致促进细胞生长的蛋白质大量表现，并且破坏肿瘤抑制基因的功能，使得细胞周期控制失常。引起突变的物质被称为致变原，其中可导致癌症的致变原，则称为致癌物质。不同致癌物质可引发不同的癌症。例如抽烟吸入的化学物质可导致肺癌；长期曝露于紫外线照射可导致黑色素瘤以及其他皮肤肿瘤的产生；吸入石棉纤维可导致间皮瘤等。例如慢性发炎也是诱发癌

22、症的原因之一31，由于持续发炎引起细胞的生长调控的改变，导致细胞转化。此外广义而言，细胞产生的自由基由于可造成基因突变，也可算是一种致变原，慢性发炎所产生的嗜中性颗粒白血球就会分泌自由基造成DNA突变。还有染色体易位，例如费城染色体就是一种染色体之间互相交换的特殊突变。虽然有许多致变原就是致癌物质，但是有些致癌物质却不是致变原。例如酒精和雌激素，它们能直接促进细胞加速进展有丝分裂而增加癌症发生的时机。加快速度的有丝分裂在进展DNA复制的阶段时，负责修理DNA的酵素只能使用较少的时间去修补损坏的DNA，因此也增加DNA复制出错的可能性。在有丝分裂期间所发生的错误，则可能导致承受基因的子细胞染色体

23、数目异常而引起癌症。此外许多癌症起源于病毒感染。特别是在动物中，例如鸟类。由病毒引起的人类癌症大约占所有人类癌症的15%。与癌症有关的病毒主要有人类乳突病毒32、乙型肝炎病毒、人类疱疹病毒第四型和人类嗜T细胞病毒human T-lymphotropic virus。实验结果和流行病学数据显示在所有引起癌症的危险因子中，病毒排名第二，仅次于烟草33 。病毒引发肿瘤的方式可以分为急性转化英语：acutely-transforming或慢性转化英语：slowly-transformin两种。可造成急性转化的病毒中带有病毒癌基因英语：viral-oncogene，是非常活泼的致癌基因。当被感染的细胞表

24、现病毒致癌基因时，就会使细胞转化。相反的，进展慢性转化的病毒通常要将其染色体插入宿主的基因中，而这样的过程也是逆转录病毒的特性。当病毒的基因插入到原致癌基因附近时，借由病毒基因带有的启动子或者其他调控转译的机制，让原致癌基因大量表现使细胞生长失去控制。因为病毒基因是以随机的方式插入到宿主的基因中，如果插入的地方恰好没有原致癌基因存在，对于细胞的生长就不会有太大影响。相对于急性转化的病毒本身即携带病毒致癌基因，慢性转化的病毒则需要更长的时间引起癌症。找出癌症最初发生的原因是不可能的。然而在分子生物学技术帮助之下，找出肿瘤基因的异常则是可行的。因此根据基因与染色体变化的严重程度，对于预测病患预后情

25、形上有迅速的进展。例如有些带有瑕疵p53基因的肿瘤细胞，在进展化学治疗时较不会发生细胞凋亡，可以预知这样的病患会有较差的预后。基因发生突变后，细胞重新产生正常细胞没有的端粒酶则能去除细胞分裂次数的障碍，使细胞能无限的生长分裂25，有些突变则能使肿瘤细胞进展恶性转移到身体其他部位，或是促进血管新生让肿瘤细胞能得到更多营养的供给。恶性肿瘤细胞有以下几个特性34：不受细胞凋亡机制的影响不受限制的生长不死，由于有大量端粒酶，细胞不受到细胞衰老机制的调控自给自足的生长因子对于限制生长因子的控制不敏感细胞分裂速率加快重新获得分化能力不受细胞间接触抑制所影响具有侵入周边组织的能力进展远端转移到其他部位能促使

26、血管新生35细胞变化成为肿瘤细胞时，并不是一次就具有恶性肿瘤细胞的所有性质，而是借着一代一代的传递获得及筛选后，变化成为最无法控制的恶性肿瘤细胞。此过程称为复制细胞的演化英语：clonal evolution，在最初仅有一些DNA发生改变，通常是产生点突变，使得细胞的基因变的不稳定。对于细胞的生长可能会产生*些影响，而经由一代又一代的细胞分裂之后，原本已带有的突变可能会因为环境因子等刺激产生的新突变共同作用，这样的基因体的不稳定可能由点突变增加到失去整条染色体或者发生染色体重复，所以仔细观察癌细胞可发现通常染色体的数目并非正常的23对11。一个细胞要转变并持续生长成为肿瘤并不是一件容易的事，仅

27、仅是不受控制的生长与复制，并不能造成身体的严重影响。所以能否具有能力引起血管新生和转移就成为癌细胞是否能持续生长的重要条件。对于不停复制生长的细胞来说，养分供给是极重要的。也因此才有良性肿瘤与恶性肿瘤之分别。组成良性肿瘤的细胞，可能已经具有持续生长与不受细胞间接触抑制调控的能力，所以才能够成为一团细胞。但也受限于细胞本身并没有获得转移的能力，所以才会待在原处，和身体和平共存。DNA甲基化的模式改变也会活化或抑制基因的表现。上皮细胞等常常需要进展细胞分裂的细胞，确实是比不常分裂的细胞，例如神经元，有较高的机率转变成肿瘤细胞。3.3遗传多数癌症是自发性的英语：sporadic，但是有些癌症还是与遗

28、传有关，通常遗传到缺陷的肿瘤抑制基因时会有较显著的影响和病症。举例而言:遗传性的BRCA1和BRCA2基因突变使得乳癌和卵巢癌风险升高3637多发性分泌系统细胞增生英语：multiple endocrine neoplasia1型、2a型、2b型因p53突变而引起的佛美尼综合症，会产生多种肿瘤，包含骨肉瘤、乳癌、软组织肉瘤英语：soft-tissue sara、脑瘤。透克氏症、嘉得氏症英语：Gardner Syndrome，发生脑瘤、结肠息肉。家族性大肠息肉症，是指经遗传得到缺陷的APC基因，而在年轻时大肠和结肠常有许多息肉产生，使得到结肠癌时机增大38。发生在幼童身上的视网膜母细胞瘤也是属于

29、遗传性癌症的一种。3.4形态学从正常组织到肿瘤组织的形态变化癌组织在显微镜下具有鲜明的外观，主要是有大量分裂中的细胞、变大的细胞核、细胞大小与形状改变、失去细胞特化的特征、失去正常组织构造和细胞间的边界变的不明显。免疫组织化学染色法和其他分子生物学标记方法可根据肿瘤细胞的特征提早发现肿瘤，而有助于诊断和预后。活体组织取样和显微切片检查可以区分在组织快速增长却又未超出组织限制的细胞是属于恶性肿瘤或仅是正常的细胞增生英语：hyperplasia11。细胞增生是可逆的过程，当正常组织受到刺激时就会发生增生的反响，例如结痂。异常增生英语：dysplasia是一种过度的细胞增加，特征是正常组织细胞构造和

30、安排会被破坏。通常可恢复正常，但偶尔也会逐渐转变成为恶性肿瘤。最严重的异常增生称为“原位癌carcinoma in situ。在拉丁文中，所谓“原位in situ指“在此处，因此原位癌指细胞在原本的位置不受控制的生长，不过没有侵入周边组织的倾向。尽管如此, 原位癌仍有可能开展成为具侵略性的恶性肿瘤，如果情况允许的话，通常会经由手术来切除11。3.5肿瘤细胞的扩散与转移主条目：癌症浸润和远端转移肿瘤在其生长过程中，虽然能够暂时通过建立新生血管解决自身给养问题，但是快速的增长一样会将之推向资源和空间匮乏的边缘。随着肿瘤细胞持续生长，在这样竞争的压力下，这时肿瘤就会扩散。而这种肿瘤在生长过程中侵略性

31、不断增加的过程则被称为演进progression。具体的行为则是生长的加快，并且开场入侵周遭的正常组织癌症浸润，并且通过血管转移到远端癌症转移。3.6生活方式的影响肺癌发生率与抽烟有高度相关，根据上图可发现吸烟与肺癌的关连性大约相差二十年，也就是说吸烟的影响是潜在的而非立即发生，但此两者的相关性是确定的最近几十年的研究中，最为确定的发现就是抽烟和癌症间密切的相关性，许多流行病学研究也已经证实这样的关系。根据美国的数据显示，随着吸烟人数增加，肺癌的死亡率急剧升高。随着近年来广为宣导抽烟对身体的伤害之后，抽烟人口的减少，也反映在肺癌死亡率降低上。生活方式对于癌症发生确实是有影响，例如香烟、饮食、运

32、动、酒精、晒太阳以及性病等。大局部癌症都与的生活和环境因子有关。39 同时有越来越多的研究显示，癌症发生也和体褪黑激素的量相关，当需要长时间待在明亮的环境下，例如晚班的工人。或是睡眠时间较短的人，褪黑激素表现量也会偏低，而癌症的发病率较高。相较于遗传性的基因缺陷，生活方式对于癌症的发生并没有决定性的影响，这是很重要的一个观念，现今所谓的危险因子，虽然都是经过流行病学的严谨分析而得出的结论，但是科学的结论必须要在严格的条件控制之下才会成立。虽然抽烟确实会提高罹患肺癌的机率，但直到目前为止，医学上仍旧无法准确的定义出抽烟的量，或是几岁开场抽，一定会引起肺癌。每个人在基因上的不同，使得每个人对不同物

33、质的反响都不一样。所以并没有所谓绝对安康的生活方式，坊间许多生机饮食和众多号称防癌的安康食品，所能得到的效果并不大。不需要杞人忧天的饮食及生活，即使是癌症病患，只要保持正常生活，适当补充养分即可。但是有些高危险因子是所有人都应该要小心防止的，例如抽烟、喝酒、进食快餐和嚼槟榔等。3、 预防癌症预防的目标就是减低癌症的发生。包含减少接触致癌物的时机，改变饮食及生活习惯，或是医疗技术的进步超音波、核磁共振摄影、*射线断层成像或正电子发射电脑断层扫描等检验。许多预防癌症的想法是根据流行病学的研究而来，分析病患的资料可发现生活方式或是接触一些环境危险因子确实与特定癌症的发生机率相关。越来越多的证据显示，

34、根据流行病学研究所提出的建议改善，确实可以让癌症发病率和死亡率降低。因为接触危险因子而增加癌症风险的例子包括饮酒增加罹患口腔、食道、乳房等癌症的机率，吸烟但大约20%得到肺癌的女性从未吸烟，相对仅有10%男性肺癌病患是非吸烟者，目前推测这样的差异是来自厨房油烟或是吸入家中其他抽烟男性的二手烟44，缺乏运动与结肠癌、乳癌或其他癌症有关，肥胖与结肠癌、乳癌、子宫膜癌及其他可能的癌症。根据流行病学研究推测，防止过量饮酒，经常运动，保持适当体重确实有助于减少*些癌症的风险。不过这些因子的影响远小于抽烟所产生的致癌风险。其他会影响癌症风险的因素无论好或坏还有性病、服用荷尔蒙、辐射线、紫外线、化学物和*些

35、传染疾病等。4.1饮食与癌症饮食习惯与癌症的相关性很早就被研究。而各国间特别的饮食习惯差异，使得不同癌症间的发生率差异很大。例如常吃生食及腌渍食物的日本常见胃癌的发生4546。饮食习惯主要是煎烤肉类，多油高糖的美式饮食，有可能是美国常见结肠癌的原因。同时也有研究显示，外国移民确实会受到所移民地区的饮食影响，而有产生当地常见癌症的倾向。这样的结果暗示，不同地区的人民发生不同癌症的原因或许并非建立在遗传根底上而是和生活环境的差异所引起4748，但确实仍须进一步的证实。尽管现在经常报道*些物质包括食品对于癌症有利或不利的影响，而实际能确定与癌症相关的并不多。这些报道通常根据在人工培养细胞或动物上的研

36、究报告。但是以公共卫生的立场，我们建议应该对于这些报道保持保存态度，直到这些物质的影响在人体实验中能够证实。胡萝卜素的使用提供一个随机临床实验的必须性和重要性的例子。流行病学家观察到当血清中含有较高的胡萝卜素时，具有保护作用并可降低癌症的风险，尤其在降低肺癌的机率上最为明显。这样的假设衍生出一系列在芬兰和美国进展的大型随机临床实验CARET study。在80年代和90年代中，这项研究提供-胡萝卜素或抚慰剂给约80,000名吸烟者与曾吸烟者。出乎意料之外，这些测试发现补充胡萝卜素并未降低肺癌发生率和死亡率，反而发现受试者的肺癌发生率反而因为外加的胡萝卜素而有微幅的提高，使得这项研究很快就被停顿

37、49。随机临床实验也有许多的实际施行的困难，特别是在维生素的试验上。微量营养素缺乏被认为与癌症有关，但是进展随机临床实验需要众多人数参与，需时多年才能完成，因此花费也极为昂贵和复杂，所以很少实施。而通常只能以单剂量来做实验，缺乏其他浓度比拟，使得难以评估实际临床所需的量也是一大问题。另一方面，也许可能更为有效的研究，就是针对癌症的主要发生原因作测试，如DNA损伤等。以DNA损伤程度的情形作为实验的标准，可以只需在少数人身上进展试验，因此可测试各种剂量的微量维生素的摄取量所发生的影响而要获得更准确的结果，应该要测试微量维生素在血中的浓度。在流行病学家及医学研究者继续探讨癌症的相关生活因素的同时，

38、可以参考以下的防癌守则：日常三餐以新鲜食材为主，以新鲜蔬果作为膳食纤维的主要来源。加工、腌渍、肥肉、脏及油炸食物应该少吃。饮料以白开水为主。每周运动至少3次，心跳要到达每分钟130下，并持续30分钟。尽量维持正常的生活作息，注重睡眠品质，再加上定期进展安康检查50。4.2其他具有预防癌症效果的化学物质它莫西芬英语：Tamo*ifen是一种合成的非类固醇类的抗雌激素。由于*些乳癌细胞会受到雌激素的刺激而加速生长，它莫西芬可以选择性地调节雌激素受体英语：estrogen receptor而抑制雌激素对这些细胞的作用，是目前治疗乳癌时最常使用的药物之一51521977年，美国食品药物检验局(FDA)

39、核准其在临床上使用，至今用在乳癌治疗上已有20多年历史。最初是治疗乳癌末期的患者，近年来也用于治疗初期乳癌及预防乳癌高危险群的发病机率。已经证明假设是持续每天服用，约5年之后，能够减少乳癌高危险群妇女约50%发病机率。顺视黄酸也可以减少初期头颈癌英语：primary head and neck cancer患者发生恶性转移的时机。非那甾胺英语：Finasteride是5-复原酶抑制剂英语：5-alpha-reductase inhibitor，能够降低前列腺癌的风险。其他有预防作用的化学物还包括CO*-2抑制剂，可抑制身体合成发炎前列腺素英语：proinflammatory prostagla

40、ndins的环氧合酶。4.3基因检测对于癌症高风险群，例如有家族病史，或是环境污染 (例如辐射屋居民)的人进展基因检测，可做较深入仔细的检查分析，服用预防药物。确定有癌症相关基因突变的人，可借由预防性的手术，降低癌症时机。5 诊断胸腔*光照片显示左肺上有一肿瘤大多数癌症最初都是因为出现病症，或透过检查而被发现。但确定的诊断必需要经过病理医师经切片检验确认。5.1病症大致上癌症的病症可分为三类：局部病症: 异常肿块或肿胀肿瘤，出血，疼痛和溃疡。因为肿瘤压迫周遭组织所引起的病症，如黄疸。恶性转移的病症: 淋巴结肿大、咳嗽、咳血、肝肿大英语：hepatomegaly、骨头疼痛、骨骼因肿瘤转移影响发生

41、骨折以及神经系统的病症。虽然癌症末期会出现疼痛的现象，但疼痛往往并不是恶性转移发生的病症。全身性的病症: 体重减轻、食欲不振、恶病体质、大量出汗夜间盗汗、贫血此外也有称为肿瘤伴随综合症的病症，指的是身体因新生恶性肿瘤而在荷尔蒙，神经系统，血液，生化过程等方面出现紊乱的临床病症，但与肿瘤的转移或入侵无直接关系3，如血栓或荷尔蒙的变化。上述中各种病症都有可能由其他的疾病引起，癌症不一定是产生这些病症的主因，确切原因仍需要鉴别诊断英语：differential diagnosis诊察。5.2活组织检查活体组织切片后取下的组织，经染色后由病理医师判读，此图所示为恶性黑色素瘤之切片病患可能经由许多病症或

42、检验结果被疑心罹患癌症，但诊断恶性肿瘤最确定的方式就是经由病理医师对活体组织切片或经手术取得的组织做病理检查来证实癌细胞的存在。许多活体组织切片，例如皮肤、乳房或肝脏等，在医师的诊疗室即可取得。但是其他器官的切片，则需要在麻醉情形下在手术室进展。根据组织诊断可判定肿瘤的生长程度，其病程的分级和其他肿瘤特征。这样的资讯对于判断病患的预后情形和选择最正确治疗方式上非常有用。细胞遗传学英语：cytogenetics和免疫组织化学染色法对于提供有关癌细胞未来可能的开展情况以及选择治疗方式上，都占有相当重要的角色。5.3病程分期目前最为广泛采用的分期方式是经由美国癌症联合委员会 (American Jo

43、int mittee on Cancer，AJCC)所订定的，癌症分期主要依据几个主要原则：肿瘤产生的部位肿瘤的大小以及数目淋巴结是否被侵入以及周边淋巴结被侵入的情形远端转移的发生与否综合以上的原则建立起来的肿瘤分期系统又称为TNM分期系统，这样的分期又可因检验的方式不同细分为临床分期法 (clinical staging，cTNM)、外科分期法 (surgical staging，sTNM)与病理分期法 (pathological staging，pTNM)。一般所采用的都是TNM分期，如果病患进展手术，手术的检查得到的分期结果就是外科分期法，假设是手术切下的标本经病理医师判定，其结果则为病

44、理分期法。这些分期方式的定义均由美国癌症联合委员会和国际对抗癌症联盟 (International Union Against Cancer，UICC)共同维持并更新。TNM分期系统中：T分期Tumor Developement代表肿瘤的开展程度可分为：T* 无法找到原发性肿瘤或定义分期T0 没有原发性肿瘤的存在Tis 原位癌T1-T4 根据肿瘤大小及生长扩散情形N分期Nymph Affect表示依照淋巴结受到的影响情况分成：N* 无法确定淋巴结影响分期N0 无局部淋巴结转移的癌细胞N1-N3 淋巴结转移的情形M分期Migration则是根据远端转移的情形分成：M* 无法确定远端转移的分期M0

45、 没有远端转移发生M1 已产生远端转移而根据癌症开展的程度，又可分为零、一、二、三、四期等，及早期与晚期，通常零到一期算是早期，但在不同癌症中每期的定义和治疗方法都有所不同，确实的分期仍应参考美国癌症联合委员会的定义。5.4筛检癌症筛检英语：cancer screening，是希望在一般群众身上提早找出潜在未发现与早期无病症的癌症。所进展的测试必须适合广阔民众能够负担，并且平安，无侵入性而且不易有假阳性英语：false positive结果产生。一但发现癌症的迹象，更准确的后续检验，或使用侵入性手术取得组织切片以确定筛检结果则是必要的。癌症筛检可以早期发现癌症，提早治疗癌症能有较好的恢复情形和

46、延长生命。许多不同的筛检方式已经在实际进展。例如，乳房自我检查等。由于乳房摄影检查比乳房自我检查能更早发现肿瘤存在，所以许多国家目前尽量让所有中年妇女都能够承受定期的乳房摄影检查。大肠直肠癌可透过粪便潜血测试英语：fecal occult blood testing和大肠镜英语：colonoscopy提早发现。借由切除潜在恶性息肉英语：pre-malignant polyps的治疗，可减少发病率及死亡率。同样地，子宫颈抹片检查也能使检验者能早期发觉癌前病变区域并加以手术切除，这些筛检也使得子宫颈癌的发病率和死亡率大幅的减少。此外，已有建议男性应在15岁时开场定期自我检查睾丸英语：testicu

47、lar self-e*amination以提早发现睾丸癌。五十岁以上的男性通常建议应该定期进展直肠前列腺触诊英语：digital rectal e*am和前列腺抗原血液检验，可有效侦测前列腺癌的产生。癌症筛检的争议在于检验是否确实能够延长生命，由于癌症的治疗方法多半具有侵入性及对身体造成很大负担，因为早期发现而进展治疗反而不一定比完全不治疗好。例如，在进展前列腺癌筛检时，摄护腺抗原血液检验可侦测到极微小的肿瘤，但是或许终其一生，这样的肿瘤并不会成为危及生命的问题。只是一旦经筛检发现，一般都会进展进一步的检验及诊疗。因此就有可能发生过度诊断英语：overdiagnosis的问题，而将病患放入不必

48、要的并发症的风险中，如手术或放射治疗的副作用与感染。用于确定诊断前列腺癌所做的前列腺组织切片可能引起的副作用，包括出血和感染。前列腺癌的治疗则可能导致尿失禁英语：incontinence、勃起功能障碍。同样地，对于乳癌的筛检上，近来也有批评认为在一些国家所进展的乳房筛检方案所引起问题远超过所解决的。因为在一般妇女身上做筛检，产生许多因为阳性或假阳性结果而需要做更准确检验的妇女，造成医疗资源的大量浪费，也带给假阳性者的沉重心理负担。而这样大规模的检验，最后往往只是找出几个早期乳癌患者，所消耗的社会本钱是值得讨论的。用医学影像技术检测癌症，也遭遇类似问题。这些医学影像检测技术都是本钱相当高且消耗时

49、间。由于侦测的灵敏度极高，常发现细胞病变英语：incidentaloma，这样的肿瘤也可以被认为恶性，而进展具有潜在危险性的治疗方法。相反的，子宫颈抹片检查在所有种类的癌症筛检中则具有最好的本钱效益。以公共卫生考量来看，子宫颈癌的病程开展通常十分缓慢，长达数年，又具有明显的危险因子性接触，因此有相当高的时机可在癌症仍是早期时筛检出来，最重要的是，抹片的本钱很低，能够大量推行。基于这些原因，一项癌症筛检是否应该进展，民众的安康改善程度和筛检的本钱与治疗的风险都必须列入考虑。6、治疗癌症癌症可以经手术切除、化疗、放射线治疗、免疫治疗、单克隆抗体治疗或其他方法治疗。治疗方式的选择取决于肿瘤的位置、恶

50、性程度、开展程度以及病人身体状态。一些实验性治疗癌症的方法也在开展当中。目前对于癌症治疗方法的寻找，均是基于彻底去除癌细胞而不损害到其他的细胞的想法。而手术切除的方式，常因为癌细胞入侵蔓延到邻近组织或远端转移而效果有限。化疗则受限于对于体其他正常组织的毒性。辐射也同样会对正常组织造成伤害3。因为“癌症这个疾病包含许多不同种细胞产生的肿瘤，因此不会像治疗一般疾病时会有单一的治疗处方，也就是说单一的“癌症治疗法是不存在的。 目前治疗癌症通常都是依据病程的开展而综合使用各种疗法，以求到达最大的效果。例如，假设是肿瘤是可借由手术切除，通常医生仍会并用放射线照射患处，让癌细胞能彻底被消除。或者是因为肿瘤

51、扩散过大，无法用手术切除，此时也可先使用化疗缩小肿瘤后再寻求手术切除。癌症的治疗无论是化疗、手术或放疗都是对身体有极大负担，并且在发生恶性转移后，无论是何种方式都是很难彻底治愈。所以在癌症的治疗仍然是人类面对的极大考验。在目前对于年老的癌症患者，或许找出能维持生活品质并让其能平静走向生命旅程的终点的治疗方式，会是比积极消除癌细胞而使用副作用极大的治疗方式要来的实际且重要。6.1手术理论上，假设是以手术完全移除肿瘤细胞，癌症是可以被治愈的。但并非总是如此简单，外科手术通常无法切除已经转移到其他部位的癌细胞。使用外科手术治疗癌症的例子包括以乳房切除术治疗乳癌或是进展前列腺切除术英语：prostat

52、ectomy治疗前列腺癌。手术的目的在于移除肿瘤细胞或是整个器官，虽然将主要的肿瘤经外科手术切除，但仍有些潜伏在肿瘤所生长的器官周遭的单一肿瘤细胞是无法被发觉的。随着时间过去，又会重新生长成一个新的肿瘤，称为癌症复发。为此，手术切除下的肿瘤需要经病理学家的检视，以确定切下的肿瘤周遭都是正常组织，减少肿瘤切除不完全的时机。除了切除原发性肿瘤英语：primary tumor之外，癌症的病程分期英语：staging也需要手术的协助。例如，确定肿瘤恶化的程度与是否发生淋巴结转移。病程分期主要可用来推测预后和是否需要实行辅助治疗英语：adjuvant therapy。有时手术也被用来控制病症以减轻病人痛

53、苦，如脊髓压迫或肠阻塞，称为纾缓治疗英语：palliative treatment。6.2化学疗法医师正在从捐赠骨随者的身上取出骨髓，准备将其移植进受捐赠者体。化学疗法常简称化疗是用可以杀死癌细胞的药物治疗癌症。由于癌细胞与正常细胞最大的不同处在于快速的细胞分裂及生长，所以抗癌药物的作用原理通常是借由干扰细胞分裂的机制来抑制癌细胞的生长，譬如抑制DNA复制或是阻止染色体别离。多数的化疗药物都没有专一性，所以会同时杀死进展细胞分裂的正常组织细胞，因而伤害常需要进展分裂以维持正常功能的安康组织，例如肠黏膜细胞。不过这些组织通常在化疗后也能自行修复。因为有些药品合并使用可获得更好的效果，化学疗法常常

54、同时使用两种或以上的药物，称做“综合化学疗法，大多数病患的化疗都是使用这样的方式进展。治疗*些白血病和淋巴瘤则需要使用高剂量的化疗或全身放射治疗英语：Total Body Irradiation。这样的治疗方式是先将患者原有的骨髓细胞完全破坏，防止进展骨髓细胞移植时发生排斥作用。进展骨髓移植之后，依靠患者本身的复原能力，重新进展造血功能。移植的来源除了承受亲属或配对符合的捐赠者之外，也可将病患本身的骨髓细胞以及周边造血干细胞英语：peripheral blood stem cell先取出存放待日后移植所需，称为自体移植英语：autologous transplantation。6.3免疫疗法免

55、疫疗法是利用人体的免疫机制来对抗肿瘤细胞。已经有许多对抗癌症的免疫疗法在研究中。目前较有进展的就是癌症疫苗疗法和单克隆抗体疗法，而免疫细胞疗法则是最近这几年最新开展的治疗技术。6.4癌症疫苗癌症疫苗为免疫疗法中的其中一种，目前已有大量研究工作投入开发癌症的疫苗，希望借此防止传染性致癌物的影响例如病毒或是让身体能对癌症的特有抗原产生免疫反响。其主要的原理是活化体免疫细胞的所具有的专一性免疫能力，能提高免疫细胞辨识特定癌细胞的能力，强化并诱导出细胞毒杀性T淋巴球(CTL)攻击特定癌细胞。主要功能是作为癌症手术、化学治疗和放射线治疗之后的辅助治疗，帮助预防癌症的复发与转移。过去在日本，针对多数固体肿

56、瘤，已有癌症疫苗被开展使用。在2005年的十月，科学家研发出对抗人类乳突状病毒16和18型HPV type 16、18的疫苗，可以保护身体不受这两类的病毒感染，因此也可用来预防大多数是由此两类病毒引起的子宫颈癌53。单克隆抗体疗法主要原理是使用高专一性的单克隆抗体直接结合到肿瘤细胞特有的蛋白质或是细胞激素，影响肿瘤细胞的生长、引起免疫系统反响或是其他功能。已经开展的药物有针对乳癌的曲妥珠单抗和针对白血病的吉妥单抗英语：gemtuzumab ozogamicin在临床使用。另一方面，现在有些方法则是想利用身体本身的免疫系统产生非专一性的免疫反响来对抗癌细胞，例如卡介苗膀胱灌注免疫疗法英语：int

57、ravesical BCG immunotherapy将卡介苗灌注进入膀胱，以引发免疫反响对抗表浅性膀胱癌英语：superficial bladder cancer。此外使用干扰素和介白质素，均可引起免疫反响。而使用疫苗所产生的免疫反响来对抗肿瘤的研究也正在进展当中，尤其是针对恶性黑色素瘤与肾细胞肿瘤英语：renal cell carcinoma。6.5免疫细胞疗法免疫细胞疗法是最近这几年开发的最新技术，原理是直接将大量未分化的树状细胞投入肿瘤中或肿瘤周边的血管中，能迅速且大量的强化树状细胞辨识特定癌细胞的能力，使树状细胞可在短时间帮助辅助型T细胞(helper T cell)快速诱导出大量细

58、胞毒杀性T淋巴球(CTL)，以攻击特定癌细胞。目前此项研究已在日本进入临床试验阶段。6.6放射线治疗放射线治疗也称放疗、辐射疗法是使用辐射线杀死癌细胞，缩小肿瘤。放射治疗可经由体外放射治疗英语：e*ternal beam radiotherapy或体近接放射治疗英语：brachytherapy。由于癌细胞的生长和分裂都较正常细胞快，借由辐射线破坏细胞的遗传物质，可阻止细胞生长或分裂，进而控制癌细胞的生长。不过放射治疗的效果仅能局限在承受照射的区域。放射治疗的目标则是要尽可能的破坏所有癌细胞，同时尽量减少对邻近安康组织影响。虽然辐射线照射对癌细胞和正常细胞都会造成损伤，但大多数正常细胞可从放射治

59、疗的伤害中恢复。因此通常在临床上，医师与放射专家会小心计算需要的放射线剂量，同时放射治疗也会分成许屡次进展，让安康的组织在每次辐射线照射的间隔中能有时机恢复。放射治疗可用来治疗发生在各个部位的固态瘤英语：solid tumor，包括脑、乳房、子宫颈、咽喉、肺、胰、前列腺、皮肤、胃、子宫或软组织的肉瘤，治疗白血病和淋巴瘤有时也会使用辐射。放射治疗所使用的辐射剂量取决于多项因素，例如癌症种类以及是否有可能破坏周遭组织和器官。如同其他的治疗方式，放射治疗仍然有其副作用存在。6.7标靶治疗标靶治疗英语：targeted therapy从1990 年代后期开场在治疗*些类型癌症上得到明显的效果，与化疗一

60、样可以有效治疗癌症，但是副作用与化疗相较之下减少许多。在目前也是一个非常活泼的研究领域。这项治疗的原理是使用具有专一性对抗癌细胞的不正常或失调蛋白质的小分子，例如，酪氨酸磷酸酶抑制剂伊马替尼和吉非替尼，以及单克隆抗体。此外也有使用小的氨基酸构造英语：small peptidic structures来结合细胞外表上的受器或影响肿瘤周围的细胞外基质，经由结合同位素与小氨基酸构造，使其专一的结合到癌细胞上，再利用放射线杀死癌细胞。6.8荷尔蒙抑制*些癌症的成长会受*些荷尔蒙的增加或减少而抑制。对荷尔蒙敏感的肿瘤常见的例子有乳癌和前列腺癌，减低或增加体雌激素或雄激素往往可用来做为补充治疗的一种。6.

61、9病症控制虽然癌症病症的治疗并不被视为是癌症的治疗方法，但对于癌症病患的生活品质有重要的帮助，也能用来评估病患是否能进一步承受其他治疗。尽管所有医师都能够使用药物来减轻或抑制疼痛、恶心、呕吐、腹泻、出血及其他癌症患者常见的病症，舒缓治疗的进一步开展对于有这一方面的需求的病患仍然是相当重要的。止痛药，如吗啡、羟可酮英语：o*ycodone、止吐剂及其他药物用来抑制恶心和呕吐，都是常用来减轻癌症患者病症的药物。由癌症引起的慢性疼痛几乎都与癌症本身或治疗过程手术、放射线治疗、化疗所持续造成的组织损伤有关。癌症患者的疼痛并没有明显的产生原因。许多发生严重疼痛病症的癌症患者常常已经接近生命的终点，这时进

62、展姑息疗法会是比拟好的选择。虽然社会上普遍对使用鸦片类麻醉剂的观感不佳，但在癌末病患的治疗上，主要的考量是尽量使患者感到舒适，无论使用鸦片类麻醉剂、手术或物理疗法，甚至不应考虑医疗资源的支出，而要尽力使病患能得到最好的照顾。6.10实验疗法临床实验，是在癌症病患身上进展新的治疗方法的实验，希望找出更好的方法治疗癌症，协助癌症患者恢复安康。临床实验测试围包含新的治疗药物，新的手术方法或放射治疗方式，重新组合不同的疗法，或开展全新的疗法，如基因疗法。临床实验是抗癌研究长期研发实验的最后一个阶段。找寻新的治疗方法通常是在实验室里开场进展，研究员不断测试和实验新的对抗癌症的想法。如果找出有潜力的治疗方

63、式，首先要先进展动物实验，观察此新疗法实际施行在生物体上是否确实有效，或是带有未知副作用等问题。在实验室与动物实验都很有效并不能代表同样的方法在人体身上能够成功，因此要等临床实验完毕，才能确定新的治疗方法是平安有效的。参加临床实验的病患有时机得到其所参与实验的新疗法的帮助，但是新的治疗方式并不保证会有良好的结果，新疗法也可能有未知的风险，严重的话甚至会导致死亡。但如果新疗法成功的话，承受实验的病人可能会最先受益。临床实验在美国有相当严格的进展规，无论是在人选的选择以及药物剂量都有标准操作原则。以防止研究者为了加速研发新药物，不顾病患的权益，贸然在人体上进展高风险的新疗法测试。实际上有许多例子也

64、显示，即使是通过严格标准筛选出可进入临床实验阶段的抗癌药物，在临床上的结果并未如预期的有效。这样的结果也反映癌症的多原性以及人体系统的复杂度，我们在抗癌药物的研发上仍有漫长的路途要走。6.11二氯乙酸盐近期的实验发现用来治疗乳酸性酸中毒的二氯乙酸盐英语：Dichloroacetate能够调节并恢复受损粒线体的正常新代功能54，这样的功能也被证明能对癌细胞发生影响。因为通常癌细胞不会进展细胞凋亡，但是二氯乙酸盐可借由促使细胞从乳酸循环转变为有氧循环的效果，调节粒线体功能让癌细胞重新恢复细胞凋亡的能力，藉以对抗癌症。在细胞层面的研究已证实二氯乙酸盐能对实验室培养的癌细胞株引发细胞凋亡55，但相反的也有研究指出二氯乙酸盐会造成癌症产生56。所以将二氯乙酸盐作为治癌药物相关的研究仍有待继续进展。6.12辅助及另类疗法另类医学英语：Alternative medicine的