临床药理学名词解释重点知识复习总结

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1、1. 名解首过效应：药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭活代谢，使进入体循环的药物量减少，这种现象称为首过效应。2. 肝药酶:存在于肝细胞微粒体的混合功能氧化酶系统,其中最关键的酶是细胞色素P450,故肝药酶又称为细胞色素P450单氧化酶系。3. 生物利用度：药物到达全身血循环内的相对量和速度。血浆清除率：单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能。CL=A/AUC5表观分布容积：体内药物总量和血浆药物浓度之比。Vd=A/CO6血浆半衰期：血浆药物浓度消除一半所需时间。7治疗作用：是指符合用药目的，能够防治疾病，有利患者康复的药物作用。包括对因治疗和对症治疗。8对因治疗：或称治

2、本，用药目的在于消除原发治病因子，彻底治愈疾病的治疗。9对症治疗：或称指标，用药目的在于改善症状，挽救患者生命的治疗。10. 不良反应：凡不符合用药目的并给患者带来不适甚至痛苦的药物反应。11. 副反应：治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。12. 毒性反应：用量过大或蓄积过多对机体功能、形态产生损害。药理作用延伸后遗效应：停药后血药浓度以降至阈浓度以下时还残存的生物效应。13. 停药反应：长期用药后突然停药，原有疾病或症状加剧，也称反跳反应。14. 变态反应：一类免疫反应，也称过敏反应。特点：第一次接触过敏原不会出现过敏反应；与用药数量无关；无论用何种药物与药理作用无关，症状相同。15. 特

3、异质反应：特异质病人对某种药物反应特别敏感，与用药剂量有关，很少见。例：遗传性G-6-PD(葡萄糖6磷酸脱氢酶)缺乏者服用磺胺类药物后可致溶血。16. 半数有效量(ED50)：能引起50%的动物产生阳性反应的药物剂量。17. 半数致死量(LD50)：引起50%个体死亡的剂量。18. 治疗指数:以半数致死量(LD50)和半数有效量(ED50)的比值，即治疗指数(TI)LD50/ED50来表示药物的安全性。19. 安全范围：安全指标在ED50和TD50之间的距离。20. 致敏反应：药物进入机体后可诱发所有I型到W型的变态反应，产生皮疹、药热甚至过敏性休克。21. 耐受性：连续用药后机体对药物的效应

4、逐渐减弱或无效。22. 耐药性：病原体包括病原微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性。23. 合理用药原则：明确诊断，慎重用药；选择合适的给药方案；因人制宜，用药个体化；对因对症治疗并重；及时调整药物治疗方案；抗菌药物(antibacterialdrugs)：是指对病原菌具有抑制(四环素类，磺胺类等)或杀灭作用(青霉素类，头抱菌素类，氨基苷类)的药物，属于化疗化学治疗药物(chemotherapeuticdrugs)：用于治疗病原微生物(细菌、螺旋体、衣原体、支原体、立克次体、真菌、病毒)寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物，简称化疗药。24. 抗生素(antibioticagents)：微

5、生物在其代谢过程中产生的能杀灭或抑制其它病原微生物的产物。25. 抗菌谱(antibacterialspectrum):药物的抗菌范围。窄谱：指仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。广谱：不仅对细菌有作用，而且对衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及其它病原虫等也有抑制作用。26. 抗菌活性(antibacterialactivity):是指抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。30抑菌药：仅能抑制细菌的生长繁殖而无杀灭作用的药物。31. 杀菌药：既能抑制细菌的生长繁殖，又能杀灭细菌的药物。32. 化疗指数(chemotherapeuticindex，CI)：是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数。可

6、用ci=ld50/ed50或ld5/ed95表示。一般情况下化疗指数越大，表明疗效越高，毒性越低，用药越安全。33. 抗菌后效应(postantibioticeffect)：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制效应。问答传出神经系统那章看第47、48页表格一、乙酰胆碱(Ach)药理作用M样作用(1) 心血管系统、舒张血管减慢心率Ach使舒张期自动除极化延缓，窦性心率减慢。(2) 负性传导作用：延长房室结和普肯野纤维不应期，减慢传导。(3) 负性肌力作用：(4) (心房肌收缩性(Ach直接作用于M2受体(心室肌收缩性(Ach兴奋交感神经突触前膜M1受体，(-)NE释放)缩短

7、心房不应期；胃肠道作用：f收缩和频率、f分泌恶心，呕吐，暧气，腹痛，排便等泌尿道：逼尿肌收缩、括约肌舒张，膀胱排空f眼：瞳孔缩小、调节痉挛(近视)腺体：分泌增加N样作用兴奋神经节的叫受体(交感和副交感N节后纤维都兴奋)兴奋肾上腺髓质N1受体，肾上腺素释放兴奋骨骼肌n2受体：表现肌肉收缩，甚至颤动二、毛果芸香碱(又名匹鲁卡品)药理作用(M样作用，眼和腺体最明显)1. 眼(1) 、缩小瞳孔:激动M受体，瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。(2) 、降低眼内压：虹膜拉向中央，虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水流通。(3) 、调节痉挛：视近物清晰，视远物模糊。2. 汗腺，唾液腺分泌f临床应用1.青光眼(1) 2%

8、毛果芸香碱治疗闭角型青光眼(2) 开角型或单纯性青光眼，早期有效。2虹膜炎与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。注意事项滴眼时应压迫内眦，避免药物吸收。不良反应过量可出现M受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。三、新斯的明药理作用1. 骨骼肌神经肌肉接头促进Ach释放直接激动Nm受体抑制胆碱酯酶2. 平滑肌(1) 胃肠道促进胃肠道平滑肌收缩，增加胃酸分泌，增加小肠、大肠的活动，促进肠内容物排出。(2) 膀胱平滑肌收缩，加速排尿。3腺体分泌增加4. 眼缩瞳、调节痉挛、降低眼内压。临床应用1. 治疗重症肌无力2. 减轻术后腹气胀、尿潴留；3. 阵发性室上性心动过速；4非除极化肌松药(如筒箭毒碱)

9、中毒5. 阿托品中毒时外周症状的对症处理。禁忌症机械性肠梗阻、尿路闭塞、支气管哮喘等不良反应主要为胆碱能神经过度兴奋。四、有机磷酸酯类中毒机制难逆性抗胆碱酯酶药.1有机磷酸酯类化合物分子中的磷原子以共价键的形式与胆碱酯酶的活性中心上的瓮基相结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AchE失去水解Ach的能力，导致Ach大量堆积，引起中毒。2中毒后，如不及早应用胆碱酯酶复活药，磷酰化胆碱酯酶会迅速发生“老化”即酶的活性不能再恢复，需要等待机体产生新生的胆碱酯酶，才能水解ACh。故中毒后要及早抢救。急性中毒症状(M、N和CNS症状都要写)轻度中毒:M样作用中度中毒:M和N样作用重度中毒:M、N样作用

10、和CNS症状解救原则、消除毒物，避免继续吸收皮肤吸收中毒者，应用温水或肥皂水清洗染毒皮肤；经口中毒者，用2%碳酸氢钠或0.9%生理盐水反复洗胃Dipterex-不能用碱性溶液洗胃Parathion不能用KMnO4溶液洗胃Mintacol（2）、对症治疗吸氧、人工呼吸、补液（3）、使用解救药阿托品应用:及早、足量、反复五、阿托品和M-R结合，竞争性拮抗ACh或M受体激动药的作用。对Ml、M2、M3受体都。有阻断作用，大剂量对N1、a1受体也有阻断作用。1腺体药理作用 明显抑制唾液腺、汗腺的分泌 治疗量可抑制泪腺和呼吸道腺体分泌 抑制胃酸分泌作用弱临床应用 麻醉前给药 流涎（重金属盐中毒，帕金森病

11、） 盗汗（肺结核）2. 眼药理作用 扩瞳 调节麻痹 眼内压t临床应用 虹膜、睫状体炎 验光一配镜（儿童，准确测出晶状体屈光度） 青光眼禁用。3. 平滑肌药理作用胃肠平滑肌收缩蠕动痉挛! 括约肌松弛作用较弱，不恒定临床应用缓解胃、肠绞痛4. 胆道药理作用解痉作用较弱临床应用治疗胆绞痛效果差，需和哌替啶或吗啡合用5膀胱药理作用膀胱逼尿肌松弛6输尿管药理作用作用弱，对输尿管和肾绞痛效果差7支气管药理作用作用弱8. 心脏药理作用 心率增快-阻断心脏M2受体，心率：，青壮年增加更明显。心率减慢-阻断了副交感神经节后纤维突触前膜Ml受体，抑制了负反馈效应，使Ach释放增多。 加快房室传导速度。临床应用治疗

12、迷走神经过度兴奋引起的窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。9. 血管药理作用治疗量无明显影响大剂量扩张血管 直接扩血管 出汗体温t血管被动扩张散热t临床应用治疗感染中毒性性休克一解除血管痉挛，改善微循环。伴高热、心率过快者不用六、肾上腺素（Adrenaline,epinephrine,AD）药理作用1. 心脏（+）B-R收缩t传导T心率心输出量i2. 血管 小动脉、毛细血管前扩约肌AD受体密度高，收缩明显 皮肤、粘膜、内脏（肾）血管（a受体为主）一收缩； 骨骼肌和肝脏（B2为主）一血管扩张； 冠状动脉（+）B2、局部代谢产物一冠脉扩张3. 血压-先升后降（中小剂量）大剂量时，受体兴奋明显，

13、血管强烈收缩，外周阻力显著增高，收缩压f舒张压f4激动B2受体支气管扩张5. 代谢（1）、糖代谢（2）、脂肪酸代谢激动B1受体临床应用1. 过敏性休克（肾上腺素为治疗过敏性休克的首选药物） 收缩血管，使血压上升 激动心脏B1受体，扩张冠脉，改善心功能 扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难2. 心脏骤停（1）、溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病（2）、电击引起-配合电除颤3支气管哮喘控制支气管哮喘急性发作4局部使用 延缓局麻药吸收延长局麻时间 减少麻药吸收减少中毒反应 止血5.青光眼不良反应1. 中枢神经系统紊乱2. 出血3心律失常4.肺水肿七、去甲肾上腺素药理作用1.

14、 心脏离体心脏心率F传导加快t心输出量f整体心脏心率减压反射作用2. 血管收缩血管，对小动脉、小静脉收缩明显，皮肤黏膜肾血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管3血压心脏兴奋，血管收缩，BP升高临床应用1休克2. 急性低血压症状3. 上消化道出血不良反应1. 局部组织缺血坏死：处理；普鲁卡因+酚妥拉明2. 急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量25ml/小时禁忌症高血压，动脉硬化，器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍、妊娠等。1. 八、0肾上腺素受体阻断药分类阻断B（B1和B2）受体IA.无ISA普奈洛尔（心得安）、噻吗洛尔2. IB.有ISA吲哚洛尔阻断B1受体2A.无ISA阿替洛尔

15、、美托洛尔3. 2B.有ISA醋丁洛尔、普拉洛尔（心得宁）阻断a、B受体拉贝洛尔、卡维地洛药理作用1.B受体阻断作用（1）心脏心率（，收缩力（，传导（一心输出量/BP心肌耗氧丿（2）支气管平滑肌阻断B2受体一增加支气管阻力一诱发或加重哮喘（3）代谢拮抗AD的升血糖作用LDL/HDLf（4）对甲状腺功能的影响阻断B受体抑制T4转化为T3（5）肾素/2内在拟交感活性ISA有些B受体阻断药与B受体结合后，也会产生较弱的激动受体效应。3. 膜稳定作用降低膜上离子通道的开放的能力临床用途1. 治疗心律失常（特别对交感神经兴奋引起的快速性心律失常）2. 治疗咼血压；3治疗心绞痛；4其他：偏头痛；肌震颤；青

16、光眼（噻吗洛尔）、肝硬化引起的上消化道出血；不良反应1. 一般反应：消化道反应、皮疹、中枢神经症状2. 心血管反应： 加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合用应注意雷诺氏现象诱发或加剧支气管哮喘：对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活性的选择性B1阻滞剂3. 反跳现象：B受体增敏4. 其它：低血糖反应：加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。九、地西泮（安定）药理作用1.抗焦虑小剂量时就显著改善紧张、忧虑、恐惧和激动等症状，可能与选择性抑制边缘系统有关。主要用于焦虑症和神经官能症。2镇静和催眠缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间。引起类似生理睡眠性质的睡眠。对REMS影响小，反跳较轻，延长NREMS

17、的2期，缩短SWS,可减少发生于此期的夜惊或梦游。治疗指数高，对呼吸影响小。3. 抗惊厥和抗癫痫可用于治疗破伤风、小儿高热惊厥、药物中毒性惊厥、躁狂症。对癫痫大发作和癫痫持续状态疗效显著，地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。4. 中枢性肌肉松弛作用小剂量时抑制脑干网状结构下行系统对Y神经元的易化作用，较大剂量可增强脊髓神经元的突触前抑制，抑制多突触反射，使肌肉松弛。肌松活动一般不影响正常活动。治疗脑血管意外、脊髓损伤引起的中枢性肌肉强直。作用机制苯二氮卓类(BDZ)作用机理为促进GABA与GABAA受体的结合，增强GABA能神经的突触抑制效应。GABA受体-BDZ受体-C1-通道是一个大

18、分子复合体.BDZ与脑内BDZ受体结合，促进了GABA与GABAA受体的结合，使C1-通道开放频率增加,C1-内流增多，细胞膜超级化，使GABA能神经的抑制功能增强.药动学吸收：口服吸收良好。分布：血浆蛋白结合率高,脂溶性高。脑组织中浓度较高，可蓄积于脂肪组织和肌组织中;可通过胎盘屏障。代谢：主要在肝药酶作用下进行生物转化，多数药物代谢产物具有与母体药物相似的活性，其半衰期更长。排泄：代谢产物经肾排出。也随乳汁分泌。不良反应1. 治疗量可出现头晕嗜睡乏力等副作用。2. 过量共济失调、语言不清、昏迷、呼吸抑制。3长期使用或滥用耐受性、依赖性。4. 与其他中枢抑制药合用增强毒性。十、氯丙嗪药理作用

19、*1. 对中枢神经系统的作用(1) 、抗精神病作用(神经安定作用)对中枢神经系统有较强的抑制作用，称为神经安定作用氯丙嗪与中枢抑制药合用时，后者应适当减量机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体而发挥抗精神病作用由于同时阻断黑质纹状体中的DA受体，常不同程度引起锥体外系的副作用(2) 、镇吐作用作用强，小剂量即可抑制去水吗啡引起的呕吐。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐机理：小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体，大剂量则直接抑制呕吐中枢(3) 、对体温调节的作用机理：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降降温特点:不但降低发热者体温还能降低正常人体温注意与

20、解热镇痛药比较)2. 对植物神经系统的作用-受体：使血压下降(可致体位性低血压)易产生耐受性阻断M-受体：口干、便秘、排尿困难等副作用作用较弱3对内分泌系统的作用(抑制作用)催乳素抑制因子催乳素乳房肿大、泌乳促性腺激素FSH、LH延迟排卵生长激素.糖皮质激素!临床应用1治疗精神病对精神分裂症主要用于I型，对II型疗效差甚至加重病情对急性患者效果显著，对慢性疗效差对症治疗，需长期用药甚至终生治疗2. 止吐、多种药物(强心苷、吗啡、四环素等)及各种疾病(尿毒症、恶性肿瘤)引起的呕吐(1) 、对晕动症(晕车、船)所致的呕吐无效(前庭刺激引起的，可应用抗组胺药)3. 人工冬眠不良反应*一般不良反应中枢

21、抑制症状：嗜睡、淡漠、无力药源性精神异常植物神经系统：M受体阻断口干、便秘、眼压升高a受体阻断体位性低血压(1) 2锥体外系反应、帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍(迟发性多动症)(少见)3急性中毒反应昏睡、血压下降至休克，心肌损害。昏迷至死。洗胃、对症处理、中枢兴奋药、严重者进行血透、纠正低血压禁用肾上腺素。4过敏反应皮疹、肝损、粒细胞减少5. 惊厥和癫痫必要时加抗癫痫药物心血管和内分泌系统反应十一、吗啡药代学1口服给药首关消除大，临床上常用注射给药；2肝脏代谢主要代谢物吗啡-6-葡萄糖苷酸生物活性比吗啡强3. 可通过胎盘屏障，血脑屏障通过率较低4经肾脏、乳汁及胆汁排出药

22、理作用1、中枢神经系统激动不同脑区的阿片受体，呈现多种药理效应。(1) 镇痛、镇静 特点镇痛作用强大，对慢性钝痛的效力强于间断性锐痛；镇痛作用的作用部位在大脑导水管周围灰质和脊髓胶质区；作用在边缘系统，产生镇静作用，消除焦虑、紧张、恐惧等不良的情绪反应提咼患者对疼痛的耐受力；明显的欣快感，容易引起药物滥用或成瘾。 抑制呼吸激动呼吸中枢的阿片受体，降低呼吸中枢对CO2刺激的敏感性。 治疗量就可抑制呼吸，减慢呼吸频率降低潮气量；急性中毒时，呼吸重度抑制，导致严重缺氧。 （3）其他镇咳抑制延髓咳嗽中枢，作用强；缩瞳兴奋支配瞳孔的副交感神经；催吐兴奋延髓催吐化学感受区。2、兴奋平滑肌（1）消化道：止泻

23、、便秘（2）胆道一胆内压f,胆绞痛；（3）支气管一支气管哮喘（禁用）（4）输尿管、膀胱括约肌一尿潴留（禁用）（5）对抗催产素对子宫平滑肌作用一延长产程（分娩痛禁用）3、心血管系统 （1）扩张外周血管一一降压激动孤束核的阿片受体，降低中枢交感张力。 促进组胺释放。（2）扩张脑血管一一增高颅内压由于抑制呼吸，致CO2潴留引起脑血管扩张。4、其他抑制免疫系统吗啡吸食者易感HIV临床应用1、止痛各种急性锐痛、癌症剧痛；心肌梗死引起的剧痛，血压正常者可用。2、急、慢性消耗性腹泻； 3、心源性哮喘机制：镇静；扩张血管；抑制呼吸。呼吸：浅快深慢不良反应1. 副作用2. 耐受性和依赖性替代疗法3急性中毒症状：

24、昏迷呼吸深度抑制针尖样瞳孔（吗啡中毒的特点）呼吸抑制是致死主要原因十二、阿司匹林（aspirin）体内过程1口服吸收迅速。主要在胃、小肠吸收。1. 吸收后被水解为乙酸和水杨酸3肝脏代谢：小剂量一按一级动力学消除大剂量一按零级动力学消除4以代谢产物的形式从肾脏排出作用和应用1解热镇痛作用较强抗炎抗风湿作用起效快，可用于急性风湿热的鉴别诊断治疗风湿性和类风湿性关节炎的首选药不良反应1胃肠道反应直接刺激-恶心，呕吐，上腹不适长期使用-PG合成减少,胃黏膜损伤(糜烂性胃炎，胃溃疡，上消化道出血)2. 凝血障碍出血倾向多见有凝血障碍或出血倾向的病人；术前、产前等忌用3水杨酸反应(通过静滴碳酸氢钠碱化尿液

25、促进阿司匹林排泄)剂量过大导致中毒反应胃肠道反应-恶心、呕吐前庭神经反应-眩晕、听力下降、耳鸣视神经反应-眼花、复视精神反应-精神障碍、精神失常4. 过敏反应阿司匹林哮喘5瑞夷综合症可用对乙酰氨基酚代替6对肝脏的影响十三、强心苷类药理作用(1) 对心脏的作用1、正性肌力作用加快心肌收缩速度，加强心肌收缩力降低衰竭心脏的心肌耗氧量增加心排血量作用机制强心苷与钠钾泵结合钠钾泵活性!胞内Na+t”Na+-Ca2+ 交换Na+-Ca2+交换心肌收缩力2、对心率的影响一负性频率作用间接作用直接作用3、对心肌电生理的作用自律性小剂量：窦房结：迷走神经兴奋，自律性降低大剂量：明显抑制Na+-K+-ATP酶，

26、自律性增高，易诱发心律失常传导性减慢房室结的传导治疗量：迷走神经兴奋，Ca2+内流减慢中毒量：明显抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失钾，减小最大舒张电位而减慢传导；中毒可造成不同程度的房室传导阻滞有效不应期浦肯野纤维自律性增高和ERP缩短是中毒时出现快速型心律失常的机制对心电图的影响治疗量：T波压低，倒置S-T段呈鱼钩状P-R间期延长（房室传导减慢）Q-T间期缩短（浦肯野纤维、心室肌ERP和APD缩短）P-P间期延长（心率减慢）中毒量：各种心律失常（二）对神经内分泌的作用呕吐（三）对肾脏的作用利尿（四）对血管的作用外阻下降、心排出量升高、动脉压不变临床应用*1、充血性心力衰竭：正性肌力作用

27、：增加心输量，降低舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解症状（水肿、呼吸困难） 负性频率作用：心脏充分休息，提高生活质量用于收缩功能障碍引起心排量减少的HF效果好对缩窄心包炎、主动脉瓣狭窄及严重二尖瓣狭窄引起的CHF几乎无效贫血、甲亢、VitBl缺乏、肺心病、心肌炎诱发CHF较差，应注意去除原发病因2、心律失常：心房颤动：减慢房室结传导，使传入心室的冲动减少心房扑动：缩短心房不应期，使房扑转为房颤阵发性室上性心动过速：增强迷走神经活性，降低心房兴奋性，减慢房室传导而终止发作不良反应*1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2、神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍（黄、绿视）3

28、、心脏毒性：心律紊乱，引起各种心律失常：快速型：室性早搏、室性心动过速、室颤缓慢型：房室传导阻滞、窦性心动过缓预防*1、注意诱发中毒的各种因素：剂量、肝肾功能、年龄较大、低钾低镁、高钙、合用其他药物（排钾利尿剂、奎尼丁等）2、警惕中毒先兆和停药指征：频发室性早博、心动过缓、色觉异常等3、监测血药浓度：地高辛3ng/ml洋地黄毒苷45ng/ml中毒救治*1、停药2、缓慢型心律失常：可用阿托品3、快速型心律失常：轻度：补充钾盐（细胞外K+能与强心苷竞争心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，减少其结合）重度：苯妥英钠（使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶相解离而恢复活性；降低浦肯野纤维的自律性）危

29、及生命：地高辛抗体（中和地高辛）给药方法：1、全效量给药方法（即在短时间内达到洋地黄化量，即有效控制症状的足够剂量）适用于急、重症(少用，中毒率达20%)2、每日维持量给药方法每日给予维持量，5个半衰期可达到稳态血药浓度(如地高辛，6-8天可达到稳态血药浓度)适用于中、轻症十四、糖皮质激素药理作用1对物质代谢的影响糖代谢：增加肝、肌糖原含量，升高血糖。蛋白质代谢：加速其分解，抑制其合成。脂质代谢：大剂量长期使用能使脂肪重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背”核酸代谢：GC对各种代谢的影响，主要是通过影响敏感组织中的核酸代谢来实现的。水和电解质代谢：较

30、弱的保钠排钾作用。抑制小肠对钙的吸收，抑制肾小管对钙的重2. 允许作用GC对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用(permissiveaction)。例如：GC可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。3. 抗炎作用强大、非特异性，抑制多种因素引起的炎症反应。急性期，减轻炎症的充血、渗出、水肿反应，缓解红、肿、热、痛等症状。炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，防止粘连及瘢痕形成减轻后遗症。抑制炎症体征的同时，也降低机体防御功能。免疫抑制与抗过敏作用免疫抑制作用：干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，减少淋巴细胞数量；阻断致敏T淋巴细胞

31、所诱发的单核细胞和巨噬细胞的募集等。抗过敏作用：能减少过敏介质的产生，抑制因过敏介质所致的炎症反应，减轻过敏性症状。5抗休克作用扩张痉挛收缩的血管、兴奋心脏；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的释放抑制某些炎性因子的产生减轻全身炎症，提高机体机体对细菌内毒素的耐受力6其他作用(1) 退热作用:中毒性感染诱导的发热；(2) 血液与造血系统：刺激骨髓造血机能，使红细胞f、血红蛋白f大剂量可增加血小板、纤维蛋白原浓度；血中中性粒细胞：数量增多，功能下降；使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞明显减少。(3) 骨骼：抑制成骨细胞骨胶原合成(，胶原和骨基质分解f促进钙由尿液排泄，长期大量用一

32、骨质疏松、压缩性骨折等。中枢神经系统：中枢兴奋性f，小剂量可引起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常；促使癫痫发作。(4) 消化系统：胃酸、胃蛋白酶f,促消化。胃黏液分泌(、上皮细胞的更新率(一胃黏膜保护及修复能力(一诱发或加重溃疡。临床应用1. 替代疗法急、慢性肾上腺皮质功能不全者；脑垂体前叶功能减退；肾上腺次全切除术后；严重感染或炎症严重急性感染：如中毒性菌痢、中毒性肺炎、猩红热、败血症、暴发性流行性脑脊髓膜炎等。防止某些炎症的后遗症：如风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎以及烧伤后疤痕挛缩等。眼部抗炎：用于眼睑及结膜急性过敏反应、急性表层巩膜炎和巩膜炎、前葡萄膜炎、中间部葡萄膜炎、白内障摘除等内

33、眼手术后、穿透性角膜移植、视神经炎和外伤性视神经病变等。角膜溃疡者禁用。2. 过敏性疾病血清病、花粉症、药物过敏、接触性皮炎、荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克、鼻炎等。4自身免疫性疾病多发性皮肌炎本类为首选药严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等。5器官移植排斥反应6抗休克治疗：感染性休克、过敏性休克、低血容量性休克7血液病(1) 儿童急性淋巴细胞性白血病(2) 再生障碍性贫血(3) 粒细胞减少症(4) 血小板减少症(5) 过敏性紫瘢等8局部应用软膏、霜剂或洗剂。湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等有疗效。9其他避免早产儿呼吸窘迫综合征

34、，在分娩前给亲使用地塞米松，以诱导早产儿肺表面活化蛋白的形成，仅短期应用。不良反应1长期大剂量用引起的不良反应。消化系统：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝；(1) 诱发或加重感染；(2) 白内障和青光眼；(3) 医源性肾上腺皮质功能亢进症；(5)心血管系统：高血压和动脉粥样硬化(6) 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟、生长发育迟缓。对妊娠的影响：增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率；偶引起胎儿畸形(7) 诱发或加重糖尿病。其他：诱发精神异常或癫痫发作；股骨头坏死。2. 停药反应(1) 医源性肾上腺皮质功能不全；(2) 反跳现象。3糖皮

35、质激素抵抗禁忌证1. 心脏病或急性心力衰竭；2. 严重的精神病(过去或现在)和癫痫；3. 活动性消化性溃疡病；4新近胃肠吻合术，骨折，骨质疏松，创伤修复期；5青光眼，角膜溃疡；6肾上腺皮质机能亢进症；7严重高血压，糖尿病；8孕妇，抗菌药物不能控制的感染如水痘、麻疹、全身性真菌感染等；9小儿及老人应慎用。十五、胰岛素药理作用1. 对糖代谢的影响：使血糖去路增加、来源减少，从而降低血糖。加速G.S的利用：增加葡萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存而降低血糖。(1) 抑制G.S的生成：抑制糖原分解和异生。对脂肪代谢的影响：增加脂肪酸转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和

36、酮体的生成。2. 对蛋白质代谢的影响：增加氨基酸的转运和蛋白质的合成，抑制其分解。促进钾离子转运：激活细胞膜Na+,K+-ATP酶，促进钾离子向细胞内转运，提高细胞内K+浓度，有利于纠正细胞缺钾症状。临床应用1、糖尿病： I型糖尿病：唯一有效的药物，须终身用药II型糖尿病：经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者，以及口服降糖药不能耐受者，最终需用胰岛素作联合治疗或替代治疗。 继发性糖尿病：因垂体疾病、胰腺疾病、药物及化学物质引起的糖尿病糖尿病伴有合并症:合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。2糖尿病急性并发症如糖尿病酮症酸中毒或糖尿病性昏迷。酮症酸中毒应立即给予足够的胰

37、岛素，纠正失水、电解质紊乱等异常。对昏迷患者的治疗原则是立即静脉滴注足量短效胰岛素，以纠正高血糖、高渗状态及酸中毒，适当补钾。3、其他：临床上将葡萄糖、胰岛素、氯化钾三者合用，促进K+内流，纠正细胞内缺钾，用于防治心肌梗死时的心律失常。不良反应1、低血糖反应：2、过敏反应胰岛素制剂有抗原性，可产生相应抗体及过敏反应。必要时用Hl-R阻断剂或糖皮质激素处理。3、胰岛素耐受性（胰岛素抵抗）（1）急性型：并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态时，血中抗胰岛素物质增多引起的。（2）慢性型：指每日需要胰岛素200u以上且无并发症者。4、反应性高血糖5、局部反应皮下注射时，会发生表面发红，久用皮下脂肪萎

38、缩、硬结。十六、口服降血糖药磺酰脲类药药理作用1、降血糖作用机制：（1）刺激胰岛0细胞分泌胰岛素（2）降低胰岛素代谢，增加胰岛素受体的数目与亲和力，增强胰岛素的作用（3）减少胰高血糖素分泌。2、抗利尿3、影响凝血功能临床应用1、糖尿病用于胰岛功能尚存的II型糖尿病饮食控制无效者，65%75%疗效较好。胰岛素耐受性的患者可用以减少胰岛素的用量。2、尿崩症单用氯磺丙脲可使患者尿量明显减少。不良反应1、胃肠道反应恶心、呕吐、胃痛、腹泻等2、低血糖少见，但易突发严重低血糖，引起不可逆的脑损伤，由于引起的低血糖属持久性，需要反复注射葡萄糖解救。3、过敏反应皮疹、粒细胞减少、血小板减少及溶血性贫血。偶见肝

39、损害和胆汁郁积性黄疸，多在12月内发生；老年人及肝肾功能不良者较易发生。4、中枢反应大剂量可引起中枢神经系统症状，如嗜睡、眩晕、共济失调、精神错乱。双胍类临床应用轻、中度II型糖尿病。主要对单用饮食控制无效，尤其是肥胖病例。常与磺酰脲类或胰岛素合用。若单用磺酰脲类无效者加用本药。不良反应1、一般反应：厌食、口苦、口腔金属味、胃肠刺激，减量或停药后消失。2、低血糖症：初期用药可出现，因此宜从小剂量开始逐渐加大剂量。3、乳酸血症及酮症：发现酮尿立即检查血糖，以区别是病情加重还是双胍类的毒性。禁忌症慢性心、肝、肾疾病患者及孕妇禁用。十七、抗菌药物作用机制1、抑制细菌细胞壁的合成2、影响细菌胞浆膜的通

40、透性氨基糖苷类通过离子吸附作用。多烯类（两性霉素B，制霉菌素）-选择地与真菌胞膜中的麦角固醇结合形成孔道。咪唑类（咪康唑、酮康唑）抑制真菌的细胞色素P450依赖性的14a-去甲基酶，使细胞膜麦角固醇合成受阻。如多粘菌素选择性地与细菌胞浆膜中的磷脂结合。3、抑制蛋白质的合成氨基糖苷类-蛋白质合成全过程抑制药。四环素类-30S亚基抑制药。氯霉素林可霉素类卜50S亚基抑制药大环内酯类4、抑制核酸（DNA/RNA）合成喹诺酮类抑制DNA回旋酶利福平（RFP）抑制DNA依赖的RNA多聚酶5、影响叶酸代谢细菌耐药性产生机制1. 产生灭活酶-抗菌药物失效水解酶：-内酰胺酶（由染色体和质粒介导）f青霉素型：水

41、解青霉素类I头抱菌素型：水解头抱类和青霉素类 合成酶（钝化酶）：乙酰化酶、磷酸化酶、核苷化酶等。将相应的化学基团结合到药物分子上使药物失活。2. 改变靶位结构抗菌药不易与细菌结合（1）改变靶蛋白结构女口：RFP耐药菌，是由于RNA多聚酶的-亚基结构改变造成的耐药。（亲和力低）（2）增加靶蛋白数量女口：金葡菌对甲氧西林的耐药（3）生成耐药靶蛋白女口：金葡菌产生青霉素结合蛋白PBP2A，与0-内酰胺类抗生素亲和力极低导致耐药。十八、青霉素G（penicillinG）体内过程不宜口服，im吸收快而完全。中浓度低，炎症时可达有效浓度，几乎全部以原型经尿排泄。延长作用时间可制成混悬液制剂。抗菌作用窄谱G

42、+球菌、G+杆菌、G球菌、螺旋体。临床应用敏感菌感染的首选：1. 溶血性链球菌所致蜂窝织炎、丹毒、扁桃体炎、心内膜炎；2. 肺炎链球菌引起的大叶肺炎、脓胸、支气管肺炎；3. 草绿色链球菌引起的心内膜炎；4. 脑膜炎；5. 淋病、梅毒、钩端螺旋体病、回归热；6. 白喉、破伤风、气性坏疽，需同时应用相应的抗毒素以中和外毒素。1. 不良反应过敏反应：皮肤过敏、血清病样反应较多见；过敏性休克：最严重，表现有循环衰竭、呼吸衰竭和中枢抑制。2局部刺激症状：红肿、疼痛、硬结；3. 大剂量iv可引起精神错乱、抽搐；咼血钾症或咼钠血症。赫氏反应十九、头抱菌素分类第一代头抱噻吩，头抱唑林，头抱氨苄，头抱拉定，头抱

43、羟氨苄，第二代头抱孟多，头抱咲辛，头抱西丁第三代头抱噻肟，头抱哌酮，头抱曲松，头抱他定第四代头抱吡肟，头抱匹罗，头抱利定临床应用1、第一代主要用于敏感菌所致的呼吸道和尿路感染、皮肤和软组织感染；2、第二代可用于敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染;3、第三代用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、尿路的严重感染，有效控制严重的铜绿假单胞菌感染；4、第四代用于对第三代耐药的细菌感染。不良反应1、常见者为过敏反应，偶见过敏性休克。过敏者约有5%10%对头抱菌素有交叉过敏反应；2、静脉给药可发生静脉炎；3、第一代的头抱噻吩、头抱噻啶和头抱氨苄大剂量时可出现肾脏毒性，这与近曲小管细胞损害有关；4、第三、四代头抱菌素偶见二重感染；5、头抱孟多、头抱哌酮高剂量可出现低凝血酶原血症或血小板减少。