6例肺多形性癌临床病理分析

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1、6例肺多形性癌临床病理分析肺多形性癌少见，临床预后差，约占原发性肺癌的1以下1,2。 在新的WHO肺癌分类中，属肉瘤样癌亚型之一 1。组织学上显示恶性 上皮性和同源性肉瘤样梭形和/或巨细胞成分。联合表达角蛋白和波形 蛋白有助于多形性癌的诊断。本文报告6例肺多形性癌的临床、组织 学和免疫组化特征，以探讨这种少见肿瘤病理学特征和免疫组化对其 诊断的作用。1 资料与方法1. 1 临床资料 6例中，男5例，女1例。发病年龄从49 76岁，平均年龄63.33。4例发病时年龄大于60岁。最常见症状为咳 嗽（5例），胸痛（4例），咳血（3例），发热（3例），有2例因 发热或咳嗽胸部X 线检查发现肺部肿块。右

2、肺4例，左肺2例。肺 上叶4例，中叶和下叶各1例。肿瘤大小平均5. 08cm。例1、6 IIB 期，例2、4 IIIA期，例3 IIA期，例5 IIIB期。1.2 病理学和免疫组化方法1.2.1 病理学方法 6例多形性肺癌手术切除标本用10中 性福尔马林固定，常规石蜡包埋切片，切片厚4um，苏木素一伊红染 色。1.2.2 免疫组化方法：选择无明显出血，坏死，组织固定良好 的石蜡块作为观察对象。切片脱腊，微波抗原修复，免疫组化方法用 SP 法,DAB 显色。标记抗体包括:CK7（Dako, 1 : 100），TTF1（Dako, 1 : 100），EMA （Dako, 1 : 100），波形蛋白

3、（Dako, 1 : 50），CK20，SMA， CD99 （购自北京中杉金桥生物技术公司即用型抗体）。用已知的阳性 切片作阳性对照，用PBS代替一抗作阴性对照。CK7, CD99, SMA以细 胞浆染棕黄色为阳性，TTF 1以细胞核着色为阳性，EMA以细胞膜着 色为阳性。以细胞完全不着色或即使着色，但着色细胞不足10%为阴 性。2 结果2.1 随访 随访期间4例死亡。例1、2、4于诊断后2年内死 亡，例6于3年内死亡。仅例3存活超过4年。例5失访。2.2 病理学观察2.2.1 大体观察 中央型和周围型各3例。周围型肿瘤边界较 清楚，除例3夕卜，大小超过3. 0cm，4例大小超过5. 0cm，

4、平均大小6. 5cm。 3例中央型病例均穿透支气管壁，浸润到邻近肺组织。肿瘤切面呈灰 白色、灰黄色或灰褐色。3例切面见出血、坏死。222 显微镜下观察 显微镜下4例为非小细胞肺癌合并多 形性肉瘤样成分，肉瘤样成分均占肿瘤成分的10%以上，其中2例以 肉瘤样成分为主。上皮样成分中1例为低分化鳞状细胞癌，1例低分 化腺癌，2例大细胞癌。多形性肉瘤样成分1例以梭形细胞性成分为 主，合并有多形性、巨细胞性肉瘤样成分，3例为梭形、多形性、巨 细胞混合性改变。2例仅显示肉瘤样成分，均为梭形细胞、多形性细 胞和巨细胞混合而成。6例中均可以见到梭形细胞成分，量多少不一。 梭形细胞聚集成不明显的巢状，或排列成不

5、规则的束状，类似纤维肉 瘤或平滑肌肉瘤。5例含多形细胞成分，不同病例中量多少不等。多 形性细胞呈多角形，瘤细胞彼此排列松散，细胞大小不等，形态不一, 胞浆致密而丰富，嗜伊红性，细胞核大小不等，染色深浅不一，有的 有明显的嗜伊红性核仁。4 例肉瘤样成分以巨细胞成分为主。巨细胞 的细胞核数目从单核到多核巨细胞，细胞浆强嗜伊红性，细胞核明显 多形性。间质中大量慢性炎性细胞浸润，特别是中性粒细胞，有的可 以见到中性粒细胞渗透到瘤细胞内，即中性粒细胞侵入现象(emperipolesis)。同时也可以见到坏死灶周边血管有中性白细胞侵 入现象。6 例间质量除 1 例合并少量纤维化外均较少。大片状坏死在 6

6、例中均可以见到。2.3 免疫组织化学观察4 例低分化癌成分中 3 例 CK7 阳性，3 例 TTF1 阳性，4 例均 EMA 阳性，但是 CK20 阴性。2 例大细胞癌 CD99 阳性。肉瘤样成分中均 Vimentin 阳性。6 例均含有梭形细胞样肉瘤成分，其中 4 例 CD99 阳性； 4 例 CK7 和 2 例 TTF1 阳性，但 EMA 阴性。多形性细胞性肉瘤样成分 4 例 CK7，2 例 TTF1，3 例 CD99 阳性。巨细胞成分分别有 3 例 CK7 和 CD99 阳性，1 例 TTF1 阳性。3 讨论肺多形性癌是肺肉瘤样癌的组织学变型之一，是指低分化非小 细胞肺癌，如低分化鳞状细

7、胞癌、腺癌或大细胞癌中含有梭形或巨细 胞成分，或者是仅为梭形或巨细胞组成的癌。梭形或巨细胞成分应该 占整个肿瘤成分的 10以上。它和癌肉瘤不同的是：癌肉瘤是癌和不 同分化成分的肉瘤，如软骨、骨或骨骼肌混合而成。癌肉瘤是普通的 非小细胞肺癌成分和不同成分的真正肉瘤混合而成。肺多形性癌非常 罕见，大约占所有肺恶性肿瘤的03%13%。平均发病年龄为60岁，以男性为主1。本组资料平均发病年龄是63.3岁，6例中5例男 性，1例女性，和Rossi等2报告一致。多形性肺癌中联合表达角蛋白和Vimentin是其免疫组化特征14。上皮性般表达CK7和TTF1，对EMA阳性，但是对CK20和表面蛋白A阴性。本组

8、除1例鳞癌外，均表达CK7和TTF1 ；肉瘤样梭 形细胞成分、多形性细胞和巨细胞均Vimentin阳性。同时大多数对CK7和部分对TTF1免疫染色阳性反应。表明同时标记CK7, TTF1和Vimentin对多形性肺癌诊断有帮助。CD99是由MIC 2基因编码的一种跨膜蛋白，典型的是表达在Ewing氏瘤和周围原始神经外胚叶瘤中。最近发现CD99是在调节凋亡 和恶性细胞的细胞周期中起重要作用的分子】5。Yoo等】3发现 CD99在多形性肺癌中47%的癌性成分和92%的梭形细胞成分，57%的 巨细胞成分中呈阳性表达。我们观察到CD99对2例多形性癌阳性反应, 对5/6肉瘤样梭形细胞成分，3/5多形性

9、，2/4例巨细胞呈阳性反应。 免疫组化染色结果和文献报告基本一致】2,3。但是没有发现CD99 表达与否与预后的关系。肺多形性癌是恶性上皮成分和肉瘤样成分的混合性肿瘤，但是， 它是一种恶性上皮性，向结缔组织歧向性(divergence)分化的肿瘤 (肿瘤性化生或歧向分化的假设)12。本组在肉瘤样成分中除一 致表达Vimentin外，还不同程度的表达CK7、EMA。结果支持肺多形 性癌是一种上皮性肿瘤，发生化生性变化；上皮样和肉瘤样成分来自 同一克隆。预后和同期非小细胞肺癌相比要差6。肿瘤分期是最重 要的影响预后因素。【参考文献】1 Corrin B, Wick MR. Chang YL. et

10、 al. Sarcoma toid carcinomaA.In Travis WD,Brmbilla E, Muller Hermelink HK, et al. WHO Classification of Tumours, Pathology and Gene tics of Tumours of the Lung, Pleura, Thymus and Hear t M . Lyon,2004,5358.2 Rossi G, Cavazza A, Sturm N, et al.Pulmonary carcinomas with pleomorphic,sarcomatoid, or sar

11、comatous elements: a clinicopathologic and immunohistochemical study of 75 casesJ. Am J Surg Pathol, 2003, 27(3):311324.3 Yoo SH, Han J, Kim TJ et al. Expression of CD99 in pleomorphic carcinoma of lung J. J Korean Med Sci, 2005, 20(1):50 55.4 Chang YL, Lee YC, Shih JY, et al.Pulmonary pleomorphic(s

12、pindle) cell carcinoma：peculiar clinicopathologic manifestation different from ordinary non small cell carcinoma J. Lung Cancer, 2001, 34(1):9197.5 Jung KC, Kim NH, ParkWS. E, et al. The CD99 signal enhances Fas-mediated apoptosis in the human leukemic cell line J . Jurkot FEBS Len, 2003, 20(5):478484.6 Fishback NF, Travis WD, Moran CA, et al. Pleomorphic (spindle/giant cell) carcinoma of the lung. A clinicopathologic correlation of 78 casesJ. Cancer, 1994, 73(12):2936 2945.