酸碱平衡紊乱2009学习教案

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1、会计学1酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)紊乱紊乱2009第一页，共80页。酸酸 摄入摄入代谢代谢糖糖蛋蛋白白质质脂脂肪肪 有有 氧氧 代代 谢谢挥发性酸挥发性酸H2CO3H+ 15mol固定酸固定酸蛋白质蛋白质分解代谢分解代谢糖和脂肪代糖和脂肪代谢的中间产谢的中间产物物H+ 50100mmol第2页/共80页第二页，共80页。碱碱食食物物有机酸盐有机酸盐代谢代谢NH3第3页/共80页第三页，共80页。4.4.组织细胞组织细胞的调节作用的调节作用3.3.肾肾的的调调节节2.2.肺肺的的调调节节1.1.血液的血液的缓冲调节缓冲调节第4页/共80页第四页，共80页。HCO3-H2CO3第5页/共80

2、页第五页，共80页。 Henderson-Hassalbach 方程式：方程式： HCO3- pHpKalg H2CO3 =20/1=7.4 代谢性因素代谢性因素呼吸性因素呼吸性因素H2CO3 H+HCO3-第6页/共80页第六页，共80页。呼吸呼吸(hx)中枢中枢中枢化学感受器中枢化学感受器外周外周化学感受器化学感受器pH 、PO2 、PaCO2第7页/共80页第七页，共80页。 泌泌H H+ +NaNa+ +及重吸收及重吸收HCOHCO3 3- - 远区肾小管重吸收远区肾小管重吸收HCO3HCO3- - （可滴定酸的排出）可滴定酸的排出） 泌泌NHNH3 3及及NHNH4 4+ +的排出的

3、排出第8页/共80页第八页，共80页。近曲肾小管近曲肾小管重吸收重吸收HCO3- -管周管周CapNa+HCO3_CL-第9页/共80页第九页，共80页。CL-第10页/共80页第十页，共80页。泌泌NH3及及NH4+的排出的排出管周管周CapNa+HCO3_第11页/共80页第十一页，共80页。4.4.组织细胞的调节作用组织细胞的调节作用 K+ CL H+ HCO3-鸟氨酸鸟氨酸循环循环钙盐钙盐缓冲缓冲第12页/共80页第十二页，共80页。HCO3-H2CO3酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)的调节特点的调节特点 组织细胞组织细胞第13页/共80页第十三页，共80页。单纯型单纯

4、型 代偿代偿(di chn)(di chn)性性失代偿失代偿(di chn)(di chn)性性 四四. .酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱的分类紊乱的分类混合型混合型第14页/共80页第十四页，共80页。H2CO3呼吸性酸中呼吸性酸中毒毒原发原发呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒原发原发碱中毒碱中毒原发原发代谢性碱中毒代谢性碱中毒HCO3- 代谢性酸中毒代谢性酸中毒原发原发酸中毒酸中毒 HCO3- pHpKalg H2CO3 代谢性因素代谢性因素呼吸性因素呼吸性因素=7.4第15页/共80页第十五页，共80页。 按代偿按代偿(di chn)(di chn)程度及程度及pHpH变化分

5、为变化分为 1. 1. 代偿代偿(di chn)(di chn)性、性、 2. 2. 失代偿失代偿(di chn)(di chn)性性混合型混合型第16页/共80页第十六页，共80页。 Henderson-Hassalbach 方程式：方程式： HCO3- pHpKalg H2CO3 = 6.1+ lg = 7.4代谢性因素代谢性因素(yn s)呼吸性因素呼吸性因素一一. .血液血液(xuy)pH(xuy)pH 20 1 pH的临床意义的临床意义第17页/共80页第十七页，共80页。二二. .PaCO2 HCO3- pHpKalg H2CO3 代谢性因素代谢性因素呼吸性因素呼吸性因素=7.4第

6、18页/共80页第十八页，共80页。正常值正常值: 5070% (2331mmol/L)临床意义临床意义: CO2C.P.： 1.代碱代碱 2.呼酸呼酸(代偿代偿(di chn)后后继发性继发性) CO2C.P.: 1.代酸代酸 2.呼碱呼碱(代偿代偿(di chn)后后继发性继发性)三三.CO2结合力结合力 (CO2C.P.)定义定义: : 血浆中血浆中HCO3-所含所含COCO2 2的量的量, , 反映血浆反映血浆 HCO3-。 第19页/共80页第十九页，共80页。四四. .AB与与SB定义定义: :SB指全血标本指全血标本, , 在标准条件下在标准条件下, , 测定的血测定的血 浆浆H

7、CO3-。 SB ： 代碱或代碱或 呼酸代偿后继发性呼酸代偿后继发性 SB ： 代酸或代酸或 呼碱代偿后继发性呼碱代偿后继发性 AB隔决空气的血标本隔决空气的血标本, , 在实际条件下在实际条件下, ,测测 定的血浆定的血浆HCO3-。CO2+ H2O H2CO3 H+ +HCO3-正常值正常值:SB=AB=24mmol/L(2227mmol/L)第20页/共80页第二十页，共80页。临床意义临床意义: SB 代谢性因素代谢性因素 AB 代谢因素代谢因素+呼吸因素呼吸因素 1. ABSB,说明有说明有CO2潴留潴留,反映有呼酸或代偿后反映有呼酸或代偿后的代碱，的代碱， ABSB,说明有说明有C

8、O2排出过多排出过多,反映有呼碱或反映有呼碱或代代 偿后的代酸偿后的代酸 2. ABSB, 反反映有代酸或呼碱代偿后继发性映有代酸或呼碱代偿后继发性 ABSB, 反映有代碱或呼酸代偿后继发性反映有代碱或呼酸代偿后继发性第21页/共80页第二十一页，共80页。五五. .缓冲碱缓冲碱 (BB)(BB)定义定义: : 指血液中所有缓冲作用的碱性物质指血液中所有缓冲作用的碱性物质( (负离子负离子) ) 的总和。的总和。正常值正常值: 45: 4552mmol/L52mmol/L（48mmol/L48mmol/L）临床意义临床意义: BB: BB是反映代谢性因素的指标。是反映代谢性因素的指标。 BB

9、1.BB 1.代碱代碱 2.2.慢性呼酸代偿后继发性慢性呼酸代偿后继发性 BB 1.BB 1.代酸代酸 2.2.慢性呼碱代偿后继发性慢性呼碱代偿后继发性第22页/共80页第二十二页，共80页。定义定义: 在标准条件下在标准条件下,将将1L全血或血浆全血或血浆(xujing)滴定至滴定至 pH7.40时所用酸或碱的量。时所用酸或碱的量。正常值正常值: 03mmol/L临床意义临床意义: 1.如用酸滴定如用酸滴定, 说明碱过剩说明碱过剩,用正值表示。用正值表示。 +BE代碱或慢性呼酸代偿后继发性代碱或慢性呼酸代偿后继发性 2.如用碱滴定如用碱滴定,说明碱缺失说明碱缺失,用负值表示。用负值表示。 -

10、BE代酸或慢性呼碱代偿后继发性代酸或慢性呼碱代偿后继发性六六. .碱剩余碱剩余(shngy) (BE)(shngy) (BE)第23页/共80页第二十三页，共80页。七七.阴离子间隙阴离子间隙(jin x) (AG)定义定义: : 血浆中未测定阴离子血浆中未测定阴离子(UA)(UA)与与 未测定阳离子未测定阳离子(UC)(UC)的差值。的差值。正常值正常值:Na+:Na+ UC UC (HCO3- (HCO3-Cl-)Cl-) UA UA AG AGUAUAUCUCNa+Na+ (HCO3- (HCO3-Cl-)Cl-)140 140 (24 + 104 ) (24 + 104 ) 12mmo

11、l/L 12mmol/L 临床意义临床意义: : 区别区别(qbi)(qbi)不同原因的代酸和诊不同原因的代酸和诊 断混合性酸碱紊乱断混合性酸碱紊乱Na+Cl-UCUAHCO3-第24页/共80页第二十四页，共80页。小结小结(xioji)(xioji)一一. .呼吸性因素呼吸性因素+ +代谢性因素代谢性因素: pH : pH 、ABAB二二. .呼吸呼吸(hx)(hx)性因素性因素: : PaCO2PaCO2 三三.代谢性因素代谢性因素(yn s):CO2C.P. , BE, BB ,SB第25页/共80页第二十五页，共80页。第三节 单纯(dnchn)型酸碱平衡紊乱一一. .代谢性酸中毒代

12、谢性酸中毒(metabolic acidosis) 是指血浆是指血浆HCO3-HCO3-浓度浓度(nngd)(nngd)原发性减少为特原发性减少为特征征 的酸中毒的酸中毒. . 产酸产酸 绝对绝对 排酸排酸 （AG增高型）增高型） 入酸入酸 固定酸固定酸 相对相对 碱丢失碱丢失 （AG正常型正常型）BH+ HCO3- B_+H2CO3分类分类:第26页/共80页第二十六页，共80页。 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 正常正常 AG 正常正常 AG 增高增高Na+ AG CL-HCO3Na+ AG CL-HCO3Na+ AG CL-HCO3代谢性酸中毒的分类代谢性酸中毒的分类第27页/共80页第二十七

13、页，共80页。1.AG 增增 高高 型型 代代 酸酸（严重（严重(ynzhng)肾功能肾功能衰竭）衰竭） 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 ( (缺氧缺氧, , 严重肝病等严重肝病等) ) 酮症酸中毒酮症酸中毒 ( (糖尿病糖尿病, , 饥饿等饥饿等) )有机酸产生有机酸产生肾脏排酸肾脏排酸摄入酸摄入酸（水杨酸中毒（水杨酸中毒(zhng d)(zhng d)）（一）代谢性酸中毒的原因（一）代谢性酸中毒的原因(yunyn)和机和机制制第28页/共80页第二十八页，共80页。2. AG2. AG正常血正常血CL-CL-增高型代酸增高型代酸 : : 基本原因是碱性物质基本原因是碱性物质(HCO3-)(HCO

14、3-)丢失过多丢失过多 消化道大量消化道大量(dling)(dling)失碱失碱: :腹泻等腹泻等 碳酸酐酶抑制剂的应用碳酸酐酶抑制剂的应用 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 ：分：分 为为: : 远曲小管性酸中毒（远曲小管性酸中毒（ART-ART-）: :集合管泌集合管泌H+H+功功 能降低；能降低； 近曲小管性酸中毒近曲小管性酸中毒 (ART-): (ART-):近曲小管上皮近曲小管上皮 细胞重吸收细胞重吸收HCO3- HCO3- 阈值阈值(y zh)(y zh)低低; ;含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多高血钾高血钾第29页/共80页第二十九页，共80页。K+ H+K +H+高

15、钾高钾反常反常(fnchng)性性碱性尿碱性尿酸中毒酸中毒H+ K+Na+Na+反常性碱性尿的形成反常性碱性尿的形成(xngchng)机制机制肾小管肾小管 (-)(+)第30页/共80页第三十页，共80页。HCO3-H2CO3 20 : 1 机体机体(jt)(jt)的代偿调节的代偿调节第31页/共80页第三十一页，共80页。 机体机体(jt)(jt)的代偿调节的代偿调节（1） H+HCO3- H2CO3 H2O+ CO2呼吸加深加快呼吸加深加快（2）K+ 组织细胞组织细胞（ 3）机制：碳酸酐酶、机制：碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性重吸收重吸收HCO3-H+NH4+（4）第32页/共80

16、页第三十二页，共80页。 酸碱指标变化酸碱指标变化(binhu)(binhu)特点特点1.HCO3-原发性原发性: AB、SB、B B,BE负值负值 增大增大, CO2CP2.肺代偿肺代偿(di chn): PaCO2 继发性继发性 ABSB3. pH正常正常(代偿代偿(di chn)性性) 或或 pH(失代偿失代偿(di chn)性性)。NoImage第33页/共80页第三十三页，共80页。 对机体对机体(jt)(jt)的影响的影响 1.1.心血管系统心血管系统2.2.中枢神经系中枢神经系统功能障碍统功能障碍 血管系统对血管系统对CACA反反 应性应性回心血回心血(xnxu)(xnxu) 量

17、量, , 血压血压pH生物氧化酶类生物氧化酶类受抑制受抑制脑能量代谢脑能量代谢障碍障碍NoImage 高钾血症与高钾血症与 心律失常心律失常(xn (xn l sh chn)l sh chn) 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱抑制抑制 机机 制制 ： -氨基丁酸氨基丁酸(GABA) 抑制抑制C.N.S.骨骼骨骼系统系统第34页/共80页第三十四页，共80页。谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶（最适（最适pH6.5） -酮戊二酸酮戊二酸 + 氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 （最适（最适pH8.2）COOH氨基丁酸的代谢氨基丁酸的代谢(dixi)途径途径第35页/共80页

18、第三十五页，共80页。H+ K+ K +H+H+ K+Na+Na+高钾血症高钾血症酸中毒酸中毒酸中毒引起酸中毒引起(ynq)高钾血症高钾血症的机制的机制 (-)(+)第36页/共80页第三十六页，共80页。ADP+PiCa+ATPITC肌动蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白向肌球蛋向肌球蛋白白肌球蛋白肌球蛋白心肌收缩心肌收缩第37页/共80页第三十七页，共80页。质膜质膜肌节肌节SRCa2+ATPADP+PiATPADP+PiCa2+Ca2+Na+心肌细胞中心肌细胞中Ca2+的转运的转运Ca2+内流内流电电压压依依赖赖性性钙钙通通道道受受体体操操纵纵性性钙钙通通道道第38页/共80页第三十八页，共8

19、0页。 酸中毒酸中毒 竞争抑制钙与肌钙竞争抑制钙与肌钙蛋白的结合蛋白的结合抑制心肌细胞抑制心肌细胞肌浆网释放肌浆网释放CaCa2+2+高钾血症影响钙内流高钾血症影响钙内流兴奋兴奋(xngfn)-(xngfn)-收缩偶联障碍收缩偶联障碍第39页/共80页第三十九页，共80页。酸中毒造成酸中毒造成(zo chn)微循环淤微循环淤血的机制血的机制第40页/共80页第四十页，共80页。 防治原则防治原则1.1.治疗原发病治疗原发病 2.2.补充碱性补充碱性(jin xn)(jin xn)药物药物 碳酸氢碳酸氢钠（首选）、钠（首选）、 乳酸钠、三羟甲基氨基乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷甲烷(TRIS)(TRI

20、S)3.3.纠正水、电解质代谢紊乱纠正水、电解质代谢紊乱 补补 钾钾补补 钙钙Ca2+血浆蛋白血浆蛋白OH-H+结合钙结合钙第41页/共80页第四十一页，共80页。 二二. .呼吸呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒(respiratory acidosis)(respiratory acidosis) 以血浆以血浆H2CO3浓度原发性升高浓度原发性升高(shn o)为特征的为特征的酸中毒酸中毒 原因和发生机制原因和发生机制 ：基本机制是：基本机制是CO2排出障碍排出障碍 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞呼吸道阻塞 胸廓及胸腔病变胸廓及胸腔病变 肺部疾病肺部疾病 呼吸

21、机使用不当呼吸机使用不当第42页/共80页第四十二页，共80页。呼吸中枢病变或抑制呼吸中枢病变或抑制呼吸肌病变呼吸肌病变 脊髓前脊髓前角病变角病变气道狭窄气道狭窄肺内炎症肺内炎症、水肿水肿胸膜增厚胸膜增厚、 积液积液、 积气积气 呼吸性酸中毒原因呼吸性酸中毒原因第43页/共80页第四十三页，共80页。 HCO3-H2CO3SB, 3.pH正常或小于正常或小于7.35第47页/共80页第四十七页，共80页。 对机体对机体(jt)(jt)的的影响影响 2.2.心血管系统心血管系统1.1.中枢神经系中枢神经系统功能障碍统功能障碍 高钾血症与心律失常高钾血症与心律失常 心肌心肌(xnj)(xnj)收缩

22、力减弱收缩力减弱 血管系统对血管系统对CACA反应性反应性回回心血量心血量, , 血压血压 肺性脑病肺性脑病(CO2麻醉麻醉) 脑血管扩张，脑水肿脑血管扩张，脑水肿急性呼酸时脑脊液急性呼酸时脑脊液pH值下降的程度比急性值下降的程度比急性代酸时更为显著代酸时更为显著 防治防治(fngzh)(fngzh)原则原则第48页/共80页第四十八页，共80页。三三.代谢性碱中毒（代谢性碱中毒（metabolic alkalosis)以血浆以血浆(xujing)HCO3-(xujing)HCO3-浓度原发性升高为特征的碱中毒。浓度原发性升高为特征的碱中毒。胃液大量胃液大量(dling)(dling)丢失丢失

23、: :（反复呕吐）（反复呕吐）经肾丢失经肾丢失H+ H+ 、Cl-Cl-（利尿剂应用）（利尿剂应用） 肾上腺皮质激素过多肾上腺皮质激素过多 缺钾缺钾( (低钾血症低钾血症) )：反常反常 性酸性尿性酸性尿 碱性物质输入过多碱性物质输入过多 分类、原因和发生机制分类、原因和发生机制1 1. .盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒2.2.盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒第49页/共80页第四十九页，共80页。CO2+H20 H2CO3 H+HCO3-HCO3-HClCl-胃粘膜壁细胞胃粘膜壁细胞(xbo)第50页/共80页第五十页，共80页。失失CL-肾泌肾泌H+重吸重吸收收HCO3-增加增加失失K+

24、肾小管肾小管H+Na+失失H2O呕吐呕吐失失H+血浆血浆HCO3-未中和未中和 血血 浆浆HCO3- 增增 加加代谢性碱中毒代谢性碱中毒呕吐引起呕吐引起(ynq)代谢性碱中毒代谢性碱中毒的机制的机制第51页/共80页第五十一页，共80页。抑制抑制CL-主动重吸收主动重吸收 Na+被动重吸收减少被动重吸收减少髓袢升支髓袢升支远曲小管远曲小管Na+H+K+应用利尿药引起应用利尿药引起(ynq)代谢性碱中毒的机制代谢性碱中毒的机制第52页/共80页第五十二页，共80页。K+ H+K +H+H+ K+Na+Na+缺钾缺钾反常反常(fnchng)性性酸性尿酸性尿碱中毒碱中毒反常反常(fnchng)性酸性

25、尿的形性酸性尿的形成机制成机制(-)(+)第53页/共80页第五十三页，共80页。 HCO3- H2CO3 20 : 1 机体机体(jt)(jt)的代偿调节的代偿调节第54页/共80页第五十四页，共80页。（1） OH-H2CO3 H2OHCO3- 呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢（2）机制：碳酸酐酶、机制：碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性重吸收重吸收 HCO3- H+ NH4+ （4）K+ 组织细胞组织细胞（3）H+ 机体机体(jt)(jt)的代偿调节的代偿调节第55页/共80页第五十五页，共80页。 酸碱指标酸碱指标(zhbio)(zhbio)变化特点变化特点1.HCO3-原发性原发性 :

26、AB、SB、B B,BE正值正值 增大增大(zn d), CO2CP , 2.肺代偿肺代偿: PaCO2 继发性继发性 AB SB3. pH正常正常(代偿性代偿性)或或 pH (失代偿性失代偿性)。第56页/共80页第五十六页，共80页。 对机体对机体(jt)(jt)的的影响影响兴奋兴奋(xngfn) 机机 制制: -氨基丁酸含量氨基丁酸含量 1. 中枢神经系中枢神经系统功能紊乱统功能紊乱3. 低钾血症低钾血症 脑组织缺氧脑组织缺氧(qu yn)2. 神经肌肉神经肌肉 应激性增高应激性增高机机 制制: 血浆游离血浆游离Ca2+浓度浓度Ca2+血浆蛋白血浆蛋白OH-H+结合钙结合钙第57页/共8

27、0页第五十七页，共80页。H+ K+ K +H+H+ K+Na+Na+低钾血症低钾血症碱中毒碱中毒碱中毒引起碱中毒引起(ynq)低钾血症的机低钾血症的机制制(-)(+)第58页/共80页第五十八页，共80页。谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶（最适（最适pH6.5） -酮戊二酸酮戊二酸 + 氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 （最适（最适pH8.2）COOH氨基丁酸的代谢氨基丁酸的代谢(dixi)途途径径第59页/共80页第五十九页，共80页。 1. 1.治疗原发病治疗原发病 2. 2.盐水反应性碱中毒：补充盐水反应性碱中毒：补充(bchng)(bchng)生理盐水生

28、理盐水, KCl, KCl等等 3. 3.盐水抵抗性碱中毒：补充盐水抵抗性碱中毒：补充(bchng)KCl (bchng)KCl 、抗醛固酮药、抗醛固酮药 物等物等 4. 4.其他其他防治防治(fngzh)(fngzh)原则原则HCO3-H2CO320 : 1第60页/共80页第六十页，共80页。 四四. .呼吸呼吸(hx)(hx)性碱中毒性碱中毒(respiratory (respiratory alkalosis)alkalosis) 以血浆以血浆H2CO3H2CO3浓度原发性减少为特征的碱中毒。浓度原发性减少为特征的碱中毒。 原因和发生机制原因和发生机制 低张性缺氧及肺部疾病低张性缺氧及

29、肺部疾病 呼吸中枢受刺激呼吸中枢受刺激 机体代谢旺盛机体代谢旺盛 人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当第61页/共80页第六十一页，共80页。 HCO3- H2CO3 20 : 1 机体机体(jt)(jt)的代偿调节的代偿调节第62页/共80页第六十二页，共80页。 1. 1. 急性呼碱急性呼碱 细胞内外离子交换与细胞内缓冲细胞内外离子交换与细胞内缓冲 2. 2. 慢性呼碱慢性呼碱 肾脏代偿肾脏代偿机制：碳酸酐酶、机制：碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性重吸收重吸收 HCO3- H+ NH4+ 机体的代偿机体的代偿(di chn)(di chn)调节调节第63页/共80页第六十三页，共80

30、页。呼吸性碱中毒时红细胞内外离子交换呼吸性碱中毒时红细胞内外离子交换 CL HCO3- CO2+ H2O H2CO3 H+ + HCO3- H2CO3 K+ CL H2CO3 HCO3- H+H2O + CO2HPr(HHb) Pr-(Hb-)+H+ K+第64页/共80页第六十四页，共80页。酸碱指标酸碱指标(zhbio)(zhbio)变化特点变化特点 2.肾代偿肾代偿(di chn)后：后：AB、SB、BB , CO2CP , BE负值增大负值增大1.H2CO3 : PaCO2原发性原发性 AB20/1) ( 20/1) 第67页/共80页第六十七页，共80页。类型类型(lixng) pH

31、 PaCO2 HCO3- AB SB BB BE代酸代酸 （-） + 代碱代碱 （-） + 呼酸呼酸 急性急性(jxng) （-） （-）（）（-） 慢性慢性 （-） + 呼碱呼碱 急性急性(jxng) （-） （-）（）（-） 慢性慢性 （-） +第68页/共80页第六十八页，共80页。第四节 混合型酸碱平衡(pnghng)紊乱双重性酸碱失衡双重性酸碱失衡三重性酸碱失衡三重性酸碱失衡相加性相加性呼酸呼酸+ +代代酸酸呼碱呼碱+ +代代碱碱相消性相消性呼酸呼酸+ +代代碱碱呼碱呼碱+ +代代酸酸代酸代酸+ +代代碱碱第69页/共80页第六十九页，共80页。各各类类混混合合型型酸酸碱碱平平衡衡紊

32、紊乱乱的的特特点点类类型型 原原因因 原原发发性性紊紊乱乱 H HC CO O3 3- - P Pa aC CO O2 2 pH相相加加性性呼呼酸酸+ +代代酸酸 呼呼吸吸心心跳跳停停止止 呼呼碱碱+ +代代碱碱 慢慢肝肝竭竭+ +利利尿尿 相相消消性性呼呼酸酸+ +代代碱碱 肺肺心心病病+ +利利尿尿 不不定定呼呼碱碱+ +代代酸酸 糖糖尿尿病病+ +发发热热 不不定定代代酸酸+ +代代碱碱 呕呕吐吐+ +腹腹泻泻 不不定定 不不定定三三重重性性呼呼酸酸+ +代代酸酸+ +代代碱碱 不不定定 不不定定呼呼碱碱+ +代代酸酸+ +代代碱碱 不不定定 不不定定第70页/共80页第七十页，共80页

33、。 第五节第五节 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(wnlun)诊断诊断 的病理生理学基础的病理生理学基础第71页/共80页第七十一页，共80页。一、一、 以以pH判断酸碱平衡紊乱的性质和程度判断酸碱平衡紊乱的性质和程度二、以病史和原发失衡判别代谢性或呼吸性酸二、以病史和原发失衡判别代谢性或呼吸性酸 碱紊乱碱紊乱三、以代偿调节三、以代偿调节(tioji)规律确定单纯性或混合性规律确定单纯性或混合性酸碱紊乱酸碱紊乱 HCO3- pHpKalg H2CO3 代谢性因素代谢性因素呼吸性因素呼吸性因素=7.4第72页/共80页第七十二页，共80页。1.代偿调节的方向性代偿调节的方向性HCO3- 和和H2CO3

34、变化方向相反变化方向相反(xingfn)：相加：相加性混合性混合 性酸碱紊乱性酸碱紊乱 HCO3- 和和H2CO3变化方向一致：单纯型或相变化方向一致：单纯型或相 消性混合型酸碱紊乱消性混合型酸碱紊乱 HCO3- pHpKalg H2CO3 代谢性因素代谢性因素呼吸性因素呼吸性因素=7.4第73页/共80页第七十三页，共80页。2.以代偿预计值和代偿限度确定紊乱(wnlun)类型 HCO3- pHpKalg H2CO3 代谢性因素代谢性因素呼吸性因素呼吸性因素=7.4第74页/共80页第七十四页，共80页。 以以pH 、原发因素选择代偿预计值公式原发因素选择代偿预计值公式 计算代偿预计值范围计

35、算代偿预计值范围 实测值与代偿预计值比较实测值与代偿预计值比较实测值在代偿预计值范围为单纯性酸碱失衡实测值在代偿预计值范围为单纯性酸碱失衡 实测值不在代偿预计值范围（大于或小于）实测值不在代偿预计值范围（大于或小于） 为混合性酸碱失衡为混合性酸碱失衡四四. .以以AGAG判断判断(pndun)(pndun)代谢性酸中毒及混合型酸碱代谢性酸中毒及混合型酸碱紊乱紊乱第75页/共80页第七十五页，共80页。某肝硬化患者，血气测定结果某肝硬化患者，血气测定结果(ji gu)为：为：pH=7.53, PaCO2=30mmHg,AB=46mmol/L, 该患者该患者出现了何种类型的酸碱平衡紊乱？出现了何种

36、类型的酸碱平衡紊乱？PaCO2=0.7HCO3-5=10.4 20.4代偿预计值范围代偿预计值范围=40+(10.4 20.4)=50.4 60.4实测值实测值PaCO2=30mmHg代碱合并呼碱代碱合并呼碱例题例题(lt)一一 HCO3- pHpKalg H2CO3 =7.4第76页/共80页第七十六页，共80页。某水杨酸中毒患者，血气某水杨酸中毒患者，血气(xuq)检查结果是：检查结果是：pH =7.5,HCO3-= 13mmol/L, PCO2 =2.6kPa(20mmHg) 代偿预计值公式代偿预计值公式: HCO3- = 0.2PCO2 2.5 = 0.2202.5 = 1.5 6.5

37、 代偿预计值范围代偿预计值范围=24-(1.5 6.5)= 17.522.5 实测值实测值HCO3-= 13mmol/L 17.5 22.5 呼碱合并代酸呼碱合并代酸 HCO3- pHpKalg H2CO3 =7.4例题例题(lt)二二第77页/共80页第七十七页，共80页。某 糖 尿 病 患 者 ， 血 气 测 定 结 果 为 ：某 糖 尿 病 患 者 ， 血 气 测 定 结 果 为 ：pH=7.20,PaCO2=15mmHg,BB=28mmol/L,BE=-17mmol/L,AB=11.6mmol/L,Na+=140mmol/L,CL-=104mmol/L。代偿预计值范围代偿预计值范围(fnwi)PCO2 =1.2 HCO3-2= 1.2 12.4 2=12.88 16.88PCO2 =40-(12.88 16.88)=23.12 27.12实测值实测值PaCO2=15mmHg23.4-27.4AG=24.4 AG增高型代酸合并呼碱增高型代酸合并呼碱例题例题(lt)三三 HCO3- pHpKalg H2CO3 =7.4第78页/共80页第七十八页，共80页。第79页/共80页第七十九页，共80页。感谢您的观看感谢您的观看(gunkn)！第80页/共80页第八十页，共80页。