妊娠合并急性胰腺炎

《妊娠合并急性胰腺炎》由会员分享，可在线阅读，更多相关《妊娠合并急性胰腺炎（15页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、word妊娠合并急性胰腺炎急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症。它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉与多个脏器的全身性疾病。妊娠期合并急性胰腺炎较少见，但对母儿危害甚大。症状：腹痛 为本病主要临床症状，腹痛剧烈，起于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累与全胰如此呈腰带状向腰背部放射痛，常在饱餐后1248h 间发病，疼痛可轻重不一，呈持续性，进食可加剧，水肿型腹痛数天后即可缓解，出血坏死型病情开展较快，腹部剧痛持续时间长并可引起全腹痛。2.恶心呕吐 常与腹痛伴发，呕吐剧烈而频繁。吐出胃十二指肠容，偶可伴咖啡样容，呕吐后腹痛不见减轻。3.腹胀 以上腹为

2、主，早期为反射性肠麻痹，严重时为炎症刺激所致，腹腔积液时腹胀更明显，肠鸣音减弱或消失，排便、排气停止，并可出现血性或脓性腹水。急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症。它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉与多个脏器的全身性疾病。妊娠期合并急性胰腺炎较少见，但对母儿危害甚大。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，近年本病发病有上升趋势，一般女性多于男性，常与胆结石伴发。可发生于妊娠的任何时期，以妊娠晚期与产褥期较多，重症急性坏死性胰腺炎发病急、病情重，是威胁母婴生命最危险的消化系统并发症之一。由于病变程度的不同，症状、体征等临床表现有很大差异。1.腹痛 为本病主要

3、临床症状，腹痛剧烈，起于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累与全胰如此呈腰带状向腰背部放射痛，常在饱餐后1248h 间发病，疼痛可轻重不一，呈持续性，进食可加剧，水肿型腹痛数天后即可缓解，出血坏死型病情开展较快，腹部剧痛持续时间长并可引起全腹痛。2.恶心呕吐 常与腹痛伴发，呕吐剧烈而频繁。吐出胃十二指肠容，偶可伴咖啡样容，呕吐后腹痛不见减轻。3.腹胀 以上腹为主，早期为反射性肠麻痹，严重时为炎症刺激所致，腹腔积液时腹胀更明显，肠鸣音减弱或消失，排便、排气停止，并可出现血性或脓性腹水。4.腹膜炎体征 水肿型胰腺炎时，压痛只限于上腹部，常无明显肌紧，妊娠期宫底升高，胰腺位置相对较深，使

4、腹膜炎体征出现迟且常不明显；出血坏死型胰腺炎压痛明显并有肌紧和反跳痛，围较广且延与全腹。5.其他 初期常呈中度发热，38左右，合并胆管炎时可有寒战、高热，胰腺坏死伴感染时高热为其主要症状之一；胆源性胰腺炎可见黄疸；重症胰腺炎患者可出现脉搏细速、血压下降，低血容量乃至休克；伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促、困难和发绀(ARDS)。也可有精神症状、胃肠道出血(呕血和便血)，重症胰腺炎多有水、电解质与酸碱平衡紊乱和多脏器功能衰竭、DIC，少数重症患者左腰部与脐周皮肤有青紫色斑(Grey-Turner 征和Cullen 征)。疾病病因返回妊娠合并急性胰腺炎的病因很多，近年来研究明确，胆道疾病最为多见，约占

5、50%，其中胆石症占67%100%。其他原因可能与妊娠剧吐、增大的子宫机械性压迫致胰管压增高、妊娠高血压综合征先兆子痫，胰腺血管长期痉挛、感染、甲状旁腺功能亢进诱发高钙血症、噻嗪类利尿药与四环素等药物的应用、酒精中毒等有关。加之妊娠期神经分泌的影响，胆道平滑肌松弛，Oddis 括约肌痉挛，胰液反流入胰管，胰酶原被激活，胰液分泌增多，胰管压力增高，胰组织发生出血水肿，更易导致胰腺炎的发生。妊娠期脂质代异常，三酰甘油升高，血清脂质颗粒栓塞胰腺血管，可造成急性胰腺炎，引起不良后果。病理生理返回妊娠期由于体分泌的变化，消化系统发生了解剖与生理学的改变：妊娠期胆囊容积增大，力减弱，胆汁淤积浓缩，胆固醇浓

6、度增高，胆盐的可溶性改变成为了胆囊结石形成的危险因素之一。受分泌激素的影响，肠道吸收脂肪的能力增强导致高血脂症，在暴饮暴食后，高脂高蛋白饮食使胆汁与胰液分泌增加，但由于增大的子宫(特别在妊娠晚期)机械性压迫了胆管与胰管而使胆汁与胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶，胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管压力增高，胰腺组织充血、水肿、渗出。体胎盘生乳素等激增，使血清中三酰甘油降解，释出大量游离脂肪酸，引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起了胰腺坏死。妊娠期甲状旁腺细胞增生，使血清甲状旁腺素水平升高，引起高钙血

7、症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶与增加形成胰管结石的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。受子宫增大的影响，临床表现往往不典型，诊断易被延误，导致病情很快加重，易发生代性酸中毒、休克与重要脏器功能衰竭等严重并发症危与母儿生命。诊断检查返回诊断：妊娠期急性胰腺炎的诊断同非孕期，对于妊娠期任何上腹部疼痛的病人均应考虑到急性胰腺炎的可能。根据临床症状和体征，结合血、尿淀粉酶异常以与影像学检查有助于本病的诊断。实验室检查：1.血、尿淀粉酶脂肪酶3.其他急性胰腺炎时血清胰蛋白酶、淀粉酶/肌酐去除率、血白细胞计数、红细胞比容、血糖、血脂、胆红素、碱性磷酸酶等均可增高。其他辅助检查：影像学检查：B 超可显

8、示胰腺体积增大，实质结构不均，界限模糊。出血、坏死时，可见粗大强回声与胰周围无声带区。国外文献报道，70%的妊娠期急性胰腺炎腹部超声有异常，其中56%为多发性胆石引起，7%为胆汁淤积，5%可见胆囊壁增厚。加强CT 示胰腺增大，以体尾部为主，有明显的密度减低区，小网膜区、肠系膜血管根部与左肾周围有不同程度的浸润。X 线摄片、磁共振、胰胆管或胰血管造影等必要时也可协助诊断。鉴别诊断返回急性胰腺炎须与急性胃肠炎、上消化道溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆绞痛、急性肠梗阻、重症妊高征、肠系膜血管栓塞等与妊娠合并症鉴别。妊娠合并胰腺炎时由于胰腺位置深，且炎症渗出物刺激常诱发宫缩，使腹痛与宫缩痛不易鉴别，产科医师须

9、注意与早产与临产症状相区别；在胰液累与腹膜、肠系膜导致局限性或弥漫性腹膜炎时可出现肌紧、压痛、休克症状，此时须与胎盘早期剥离相鉴别。治疗方案返回妊娠期急性胰腺炎是临床常见的外科急腹症，来势凶猛，病情进展迅速，预后极差，是妊娠期母婴死亡率较高的疾病之一，一经诊断即应根据病情轻重，确定处理原如此，早期确诊重症胰腺炎是减低母儿死亡率的关键。1.非手术治疗 适用于急性胰腺炎初期、轻型水肿型胰腺炎与尚无感染者。妊娠期合并急性胰腺炎主要是保守治疗：(1)禁食、胃肠减压：保持胃空虚、减轻腹胀、减少胃酸分泌，给全胃肠动力药可减轻腹胀。(2)补充液体防治休克：全部经静脉补充液体、电解质和热量(依靠完全肠外营养)

10、，以维持循环稳定和电解质平衡，改善微循环保证胰腺血流灌注。(3)解痉止痛：诊断明确者发病早期可对症给予解痉止痛药，如哌替啶、解痉药阿托品、山莨菪碱，禁用吗啡，以免引起Oddi 括约肌痉挛。(4)抑制胰腺外分泌与胰酶抑制剂：如抑肽酶静滴、H2 受体阻滞剂、西咪替丁，药物虽能通过胎盘但病情危重时仍须权衡利弊使用。(5)抗生素应用：通过细菌培养、药敏选用敏感抗生素。(6)中药治疗：呕吐根本控制后用胃管注入中药。2.手术治疗 适用于诊断不确定、继发性胰腺感染、合并胆道疾病、虽经合理支持治疗而临床症状继续恶化者。重症胆源性胰腺炎伴壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻感染者，应急诊手术或早期手术解除梗阻。(1)预

11、防早产：由于炎症刺激宫缩使妊娠期急性胰腺炎早产率可达60%，故在治疗同时须用宫缩抑制剂进展保胎治疗。(2)密切监护胎儿宫情况：急性胰腺炎继发细菌感染时，细菌毒素、大量抗生素、孕妇低氧血症等均可致胎儿宫缺氧甚至死亡，故诊治期间应密切监护胎儿宫情况。(3)对终止妊娠与手术时机、指征的选择目前尚无统一意见。并发症返回妊娠子宫受胰腺坏死与炎性渗液的刺激而引起宫缩致流产、早产，胰腺炎症坏死组织与消化酶通过血循环与淋巴管进入体各脏器，可致子宫胎盘血液循环障碍，导致胎儿严重缺氧或死胎。预后与预防返回预后：母儿的危险性与胰腺炎病情轻重有关，文献报道母亲病死率为5%37%，急性重症胰腺炎胎儿病死率可达40%。近

12、年来，由于诊断与治疗技术的改变，为妊娠急性胰腺炎预后的改善提供了条件，但总死亡率仍高于一般产科人群，早期诊断和早期治疗是降低妊娠期急性胰腺炎孕妇与围生儿死亡率，改善预后的根底。流行病学返回妊娠合并急性胰腺炎的发生率文献报道不一，一般认为发病率为1/100001/1000，与非孕期一样，或略低于非孕期，产褥期发病较易发生漏诊和误诊，20 世纪90 年代以来，国外文献报道妊娠期急性胰腺炎孕产妇和围生儿死亡已很少发生，国孕产妇病死率与围生儿病死率仍在20%50%。特别提示本病无特殊预防方式，积极治疗，早期发现早期治疗。 妊娠合并急性胰腺炎的诊断与治疗来源：局解手术学杂志 涂永久 2008-12-28

13、 摘要: 【关键词】 妊娠。急性胰腺炎。并发症 妊娠并发急性胰腺炎并不常见，但发病率有逐年增加的趋势。该病具有发病急、并发症多、病死率高等特点，威胁母婴健康，是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素13。.妊娠并发急性胰腺炎并不常见，但发病率有逐年增加的趋势。该病具有发病急、并发症多、病死率高等特点，威胁母婴健康，是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素13。它可发生在妊娠各期与产褥期，但以妊娠晚期最为多见。本文就妊娠并发急性胰腺炎可能的发病机制、诊断、治疗以与预防等问题作一阐述。 1妊娠合并胰腺炎可能的发病机制妊娠期血液动力学的改变与急性胰腺炎的关系 妊娠期血液动力学的改变与妊娠期急性胰腺炎有着密不可分

14、的关系。妊娠时红细胞聚集性增强，红细胞变形能力降低。红细胞聚集性、红细胞变形能力是血液高粘滞综合征最常见的原因。甘油三酯的升高也使血浆粘滞性增加。同时妊娠病人纤维蛋白原增加明显,血液中免疫球蛋白G和免疫球蛋白M也增加，易引起红细胞桥接作用,以上因素改变了血液流动的性质，红细胞钱串状聚集，增大了血液流动的阻力，红细胞变形能力下降是胰腺微循环的严重障碍因素之一34。正常胰腺耐受血液流变学变化带来的微循环紊乱能力强，但当孕周达终末期时，因腹腔压力增加胆胰管阻力增加，和血液高粘滞综合征其耐受能力下降。胰管高压可致导管-腺泡屏障破裂，使胆汁分布于胰间质血管周围，引起胰腺血管痉挛,皮细胞剥离。胰腺的低切变

15、率区微循环中小静脉与微静脉全血黏度显著增加，可致胰腺微循环出血与血栓形成，可致胰腺微循环障碍4。这些因素可以解释，为什么妊娠性胰腺炎病理分型以坏死型为主而水肿型较少。高脂血症成为急性胰腺炎的病因 妊娠后高脂血症成为急性胰腺炎的病因之一，已为大多数学者认同。妊娠期雌激素、孕激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素与胰岛素等多种激素水平变化对机体有着不同程度的影响,使物质代发生变化，致血清甘油三酯升高。一般来说，妇女在怀孕后血清甘油三酯约升高30%,孕后期达顶峰，产后迅速下降，这与妊娠合并急性胰腺炎好发于妊娠晚期病理相一致。高浓度FFA可引起胰腺毛细血管的皮细胞损伤，血液流变学异常，重者形成微血栓，最终导致

16、胰组织缺血、坏死3。 胆道疾病尤其是胆囊结石，被认为是妊娠合并急性胰腺炎的首要病因。因为在妊娠的自然人群中合并胆囊结石的比例约2%5%，而在发作急性胰腺炎的妊娠人群中此比例显著增高。此外妊娠高血压综合征、妊娠期高钙血症均可导致急性胰腺炎的发生4。 2妊娠合并胰腺炎的诊断 典型的急性胰腺炎临床表现为恶心、呕吐以与上腹部疼痛，伴有血、尿淀粉酶升高。影像学检查70%的妊娠合并急性胰腺炎的病人腹部B超有异常发现，B超检查可见胰腺体积增大和实质结构不均，并可发现胆结石等一些急性胰腺炎的诱因。胆道窥镜超声、CT与逆行性胰胆管造影(ERCP)可协助诊断，但尽量防止在产前进展放射检查以免影响胎儿。妊娠合并急性

17、胰腺炎的临床表现不典型，误诊率较高。严重的早孕反响可与急性胰腺炎的早期表现混淆。妊娠中晚期由于增大的子宫使大网膜不能对炎症形成包裹局限，使炎性渗出物流至下腹部引起疼痛或腹泻可被误诊为阑尾炎或急性胃肠炎。妊娠中晚期急性胰腺炎发生的腹痛症状还可与流产、早产与正常分娩时的宫缩痛相混淆。重症胰腺炎的腹膜炎体征可被误认为胎盘早剥。合并妊高征者易和胎盘早剥、HELLP综合征相混淆。产后子宫回缩至盆腔,腹壁更加松弛，炎性渗出物易积聚在盆腔使腹痛症状不典型，并被产后宫缩痛所掩盖。出现胰腺炎腹部不适时自认为是与妊娠有关，这类病人大多就诊产科。作者曾诊治2例患者在剖腹产过程中发现大量乳糜样腹水，外科会诊才发现是急

18、性重症胰腺炎。由于妊娠子宫增大，查体不典型，常常导致误诊。血、尿淀粉酶升高本来有助于急性胰腺炎的诊断,但对妊娠期急性胰腺炎却无明显价值。因正常妊娠期常伴有生理性淀粉酶升高,中期妊娠妇女的血清淀粉酶增高值可为早孕妇女的4倍，只有动态监测血淀粉酶不断升高与血清脂酶的测定或许有些帮助。因此，重视妊娠合并急性胰腺炎的特点，询问有无进食油腻饮食与胆道系统疾病史,与时行血尿淀粉酶和影像学检查方可早期诊断，早期治疗，以防误诊、漏诊延误病情67。 3妊娠合并胰腺炎的治疗 妊娠合并急性胰腺炎的治疗原如此与一般急性胰腺炎根本一样，同时应加强对胎儿的监测,是否终止妊娠应个体化处理。作者曾治疗2例分娩伴急性胰腺炎，病

19、情极其凶险，剖腹产后迅速出现休克，1例早期出现了DIC，大出血死亡；另1例治疗近半年，先后手术3次。所以重型胰腺炎的治疗是一个关键。在急性重症胰腺炎的早期即存在炎性细胞因子过度释放和失控的全身性炎症介质反响，并成为急性胰腺炎急性反响期的核心问题。床旁连续血滤是一个帮助维持水电解质与酸碱平衡稳定，去除体炎症介质与维持环境的稳定都有一定帮助。血液透析治疗用于去除血液中有害的体液性炎症介质， 延缓患者全身炎症的不断加剧，同时血液透析能有效地去除BUN和Cr，控制体的液体量，明显减少肺分流，提高PaO2和PaO2FiO2，减轻ARDS 致肺顺应性变化，维持环境的稳定与纠正酸中毒。其它治疗包括：禁食、禁

20、饮、吸氧、持续胃肠减压；积极抗休克,纠正水电解质紊乱与酸碱失衡,改善胰腺的微循环；使用生长抑素与乌司他丁,以抑制胰酶分泌,疗程依病情而定,至少2周；H2受体拮抗剂应用预防应激性溃疡。 对妊娠合并急性胰腺炎的手术一直存在有争议。但在病人保守治疗不佳时,手术如此是必要的。手术包括对胰腺的直接手术和与胰腺炎相关的胆道疾病的手术。胆源性急性胰腺炎合并胆道梗阻而短期未缓解者，首选经十二指肠镜下行Oddis括约肌切开取石与鼻胆管引流,已被证实对母亲和胎儿相对安全68。在重症胰腺炎中后期,对出现胰腺坏死感染，常需与时手术去除坏死感染的组织，并行胰周和腹膜后引流。对妊娠晚期患者手术时机宜在分娩后，妊娠早期患者

21、保守治疗后可在妊娠中期承受手术，妊娠中期的患者在急性胰腺炎得到控制后即可考虑手术。 是否终止妊娠是妊娠期急性胰腺炎处理的焦点问题。急性胰腺炎是一种全身性的疾病，产生的许多细胞因子和炎性介质必然会通过胎盘影响胎儿的生长发育,应终止妊娠。由于外科和产科医生对妊娠期急性胰腺炎已有了进一步认识,以与外科治疗急性胰腺炎模式的改良6，急性胰腺炎已非终止妊娠的适应证，早期、准确的诊断，正确、适当有效的治疗措施，以与产科严密的监测可很好的保护胎儿。但有以下情况：明显的流产或早产征象；胎儿宫窘迫；严重感染或MODS；已到临产期,应以最快、对母体影响最小的方式终止妊娠,以保证母亲的安全。在终止妊娠的决策过程中应以

22、保全孕妇的生命为首要目标，不应为了胎儿而过分延误，也不能因为治疗胰腺炎的需要而盲目伤害胎儿，导致最优治疗时机的丧失。 4妊娠合并急性胰腺炎的预防 妊娠性急性胰腺炎的多个危险因素互相影响，在胰腺炎的临床过程中共同起作用，无论何种类型的急性胰腺炎对孕妇和胎儿危险都很大，孕前、产前均应作针对性的检查，采取积极的预防措施。对妊娠妇女均应做血脂检查，一旦发现血脂升高，如此应于整个妊娠期间随访血脂变化，并通过饮食调节限制脂肪摄人，同时控制体重。对患胆囊结石的女性，如有胆绞痛，应切除胆囊后再怀孕，否如此在整个妊娠过程中都需在医生指导下监控，防止胆道疾病发作，保持正确合理的饮食习惯，这样可减少急性胰腺炎的发生

23、。而对于妊娠合并急性胰腺炎的病人争取早诊断、控制血脂、适时外科介人、终止妊娠，可防止转化为重型胰腺炎与预防MOSF的发生，明显改善预后。妊娠合并胰腺疾病的生理与病理窗体顶端协和医院妇产科 边旭明胰腺是人体重要的外分泌与分泌器官之一，其生理功能涉与糖类、脂肪与蛋白质消化吸收与代等诸多方面。在孕期，由于母体分泌的变化调节，机体为适应妊娠的需求而发生各种生理性的改变。了解妊娠期胰腺的生理和病理，对诊治处理妊娠合并胰腺疾病具有重要意义。胰腺组织中含有雌激素受体，在孕期高雌激素环境下使妊娠合并胰腺炎的风险增高。在孕早期，血清淀粉酶和脂肪酶下降，其具体机制尚不明确。胰岛细胞的变化包括分泌产物的增加与胰岛素

24、的分泌。母体的胰岛素水平至孕晚期会上升至正常水平的2倍，胰岛素分泌的增加保证了在外周组织存在胰岛素抵抗的情况下可以有足够量的蛋白合成。外周组织的胰岛素抵抗主要位于肝脏、脂肪组织和肌肉组织。1 妊娠期胰腺的生理变化胰岛素拮抗由胎盘激素水平的升高所致，特别是雌孕激素和胎盘生乳素，其次是泌乳素与皮质醇，而受血清葡萄糖水平变化的影响最小。在孕晚期，尽管根底胰岛素水平是升高的，母体的血糖值仍然保持非孕期水平。餐后胰岛素水平的升高抵消了胎盘激素的胰岛素抵抗效应。因此，如果孕妇在餐后没有相应能抵消这种抵抗效应的胰岛素分泌增加，即会出现糖代的异常致使糖耐量的异常，甚至发生糖尿病。孕期胰岛素的产生和外周组织对其

25、反响的变化，在整个孕期的糖和脂肪代中是至关重要的。在早孕阶段，胰岛素的分泌增加多受血糖水平的调控，而胰岛素敏感性改变较少，脂肪组织中胰岛素受体的增加、维持，甚至加强了机体的糖耐量。这个时期，肝脏对甘油三酯的合成与分泌增加，同时血清甘油三酯的去除率维持正常水平或者轻微提高，从而产生了大量脂肪储藏于组织中。在孕晚期，血胰岛素水平的升高，脂肪组织中胰岛素受体水平减少至非孕期水平，与胰岛素抵抗的增加导致组织对糖与甘油三酯吸收的减少，而更多地将这些物质运送给胎儿，同时增加了脂肪的降解。最终的净效应是降低母体血清葡萄糖水平，增加糖代的循环，增加了母体对依赖脂肪分解供能的需求。2 妊娠期胰腺的病理变化21

26、妊娠合并胰腺疾病的高危因素在病理情况下，常见的妊娠合并胰腺疾病主要为胰腺炎。由于妊娠期母体各系统的代偿变化，其消化系统的解剖与生理学的改变使得孕期胰腺炎的风险增加，其生理高危因素主要包括以下几方面。211 胆道结石在孕期，由于孕激素对平滑肌组织的作用使得胆囊肌肉的力和活动性降低，造成胆囊容量的上升和排空率的下降，特别是孕14周以后，胆囊在空腹时的容量与排空后的剩余容量均为非孕期的两倍，空腹时容量的增加可能与胆囊黏膜对水分的吸收降低有关。由于雌激素的作用，胆囊黏膜上皮钠泵的活性降低从而导致水分吸收的下降。这就造成胆汁的稀释从而降低了对胆固醇的溶解率，增加了胆固醇结晶并形成结石的风险。近年来研究明

27、确，妊娠合并胰腺炎的病因以胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67% 100% 。212 高脂血症在孕早期与孕中期，大量胰岛素、孕激素与皮质醇促进脂肪的生成和储存，抑制脂肪的降解利用，至孕晚期，受胎盘生乳素升高的影响，脂肪的生成和降解趋于平衡，随着孕期脂肪储存趋于稳定，血清中的游离脂肪酸水平逐渐上升，可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起胰腺坏死。213 机械压迫高脂、高蛋白饮食使胆汁与胰液分泌增加，孕激素的增加导致胆道平滑肌松弛，Oddis括约肌痉挛。另外由于增大的子宫(特别在妊娠晚期)机械性压迫了胆管与胰管而使胆汁与胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进

28、入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶，胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管压力增高，胰腺组织充血、水肿、渗出。214 其他因素妊娠期甲状旁腺细胞增生，使血清甲状旁腺素水平升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶与增加形成胰管结石的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。妊娠期高血压疾病子痫前期时，胰腺血管长期痉挛合并感染亦可导致胰腺炎的发生。22 妊娠合并急性胰腺炎的病理221 妊娠合并急性胰腺炎的病理分型 急性胰腺炎的病理可分为急性水肿型(轻型)胰腺炎(占88% 一97%)和急性出血坏死型(重型)胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、外表

29、充血、包膜力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型主要变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰腺组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎症细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑(系胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降)。腹腔有混浊恶臭液体，液体中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低；重型病程凶险、并发症多(休克、腹膜炎、败血症)、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累与全身各系统、器官，尤以心血管

30、、肺、肾更为明显。222 妊娠合并急性胰腺炎各系统的病理变化急性胰腺炎使人体各系统均发生相应的病理变化，主要表现为胰酶进入血流，血管扩，血管通透性增加，致使大量血浆外渗、血容量减少，出现休克。胰蛋白酶进入血流，促使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死；胰酶还激活凝血因子、，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管膜，造成DIC、门静脉血栓形成，而在孕期高凝状态的根底上，出现血栓与DIC的风险更高；急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡外表活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放与氧自由基对肺毛细血管皮的毒性作用，使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之

31、腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，并成为该病致死的主要原因之一；另外，除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染与血液高凝状态，可使肾小管受损，可导致肾功能的衰竭。在妊娠期子宫增大，胰腺位置较深，腹痛与恶心、呕吐症状难以鉴别，在疾病早期病情易被掩盖，而由于孕期生理性水钠潴留，心肺负荷较大，而疾病导致有效循环血量的降低，组织灌注下降，氧合障碍会更严重地威胁母婴安全。临床医生应充分了解妊娠合并胰腺疾病的生理与病理变化，对妊娠合并胰腺疾病的患者做到早期诊断，积极治疗，与时遏制病情的

32、进展，以降低死亡率，保障母婴生命安全。窗体底端妊娠期急性胰腺炎治疗1保守治疗：妊娠期急性胰腺炎以保守治疗为主，并要求在重症监护室进展治疗。保守治疗的目的是通过降低胰酶的合成使胰腺得以休息，方法包括：禁食、胃肠减压、服用止酸剂以与静脉补充水电解质等。2 镜治疗：胆石性胰腺炎的首选治疗方法是镜下Oddis括约肌切开术EST，或放置鼻胆管引流。在重症胰腺炎72 h行镜治疗，其并发症18%和死亡率0%均显著低于保守治疗54%和13%，但镜治疗必须在早期实施，一旦胰腺组织发生坏死，病变将不可逆转。3手术治疗：妊娠期急性胰腺炎的手术治疗作用有限，但假如患者对保守处理反响不佳如此手术是必要的。其外科手术处理

33、包含两个方面，既包括对胰腺本身的手术，也包括与胰腺炎相关的胆道疾病的手术。妊娠期急性胰腺炎的最优手术期应在妊娠中期或产褥期。妊娠中期进展手术较为安全是因为此期胎儿器官发育已经完成，自发性流产和早产的可能性较小，况且子宫也未进入上腹腔，对手术野的影响小，而且手术宜在患者症状好转后延期施行，急症手术患者的死亡率较高。妊娠晚期主积极进展保守治疗，手术宜安排在分娩后进展，但假如腹痛加剧，血清淀粉酶持续上升也可开腹手术。腹部手术时最好不进展剖宫产，除非遇上产科指征或增大的子宫影响手术操作。1.试述休克与DIC的关系。答：DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。(1)DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障

34、碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代障碍。其发生机制的要点是：广泛微血栓形成；血管床容量增加；血容量减少；心泵功能障碍。(2)休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成。其发生机制的要点是：各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性毒素产生增多等，可引起DIC发生；感染性休克时，病原体与毒素可损伤血管皮细胞，激活外源性凝血途径与源性凝血途径；创伤性休克时，TF释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。2.妊娠末期妇女胎盘早剥或羊水栓塞为什么易发生DIC?答：(1)妊娠末期孕妇血液处于高凝状态

35、。(2)胎盘早期剥离可使损伤的蜕膜中的TF释放人血，启动外源性凝血途径。 (3)羊水中含有丰富的TF，故羊水栓塞时也可启动外源性凝血途径。 此外，羊水中的角化上皮细胞、胎脂、胎粪等颗粒物质，进入血液后可通过外表接触而激活F，启动源性凝血途径。羊水中还含有纤溶酶原激活物，激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入低凝状态，发生严重的产后出血。3.试述DIC的发病机制?答：DIC的发病机制要解决DIC如何发生(起始环节)与如何开展两方面的问题。(1)DIC的起始环节主要有：组织损伤；血管皮细胞损伤；血细胞损伤，如红细胞大量破坏、白细胞大量破坏；羊水栓塞、异常颗粒物质入血、急性胰腺炎与外源性毒素等其他激

36、活凝血系统的途径。(2)DIC的开展规律与机制：凝血系统最先被过度激活，血液中凝血酶大量形成，加上多种细胞因子的作用，导致DIC早期以血液凝固性升高为主，出现广泛的微血栓形成；广泛的微血栓形成必然消耗大量的凝血因子和血小板。加上继发性纤溶功能亢进与FDPFgDP形成，使血液进入低凝状态，出现多部位出血。4.简述DIC的出血特点与发病机制？答：(1)临床特点：出血常为DIC的最早临床表现；多部位严重出血倾向是DIC的特征性表现；不易用原发病或原发病当时的病情来解释出血的原因；常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其他表现；常规止血药治疗效果欠佳，往往需要用肝素抗凝结合补充凝血因子、血小板等综合治疗。(

37、2)发生机制：凝血物质被大量消耗；继发性纤溶亢进；FDPFgDP形成。血管壁损伤。5.DIC造成的贫血有何特点?答：表现为微血管病性溶血性贫血，除有一般贫血的表现外，在外周血涂片中可见一些形态特殊的红细胞碎片，如盔形、新月形、星形等，称为裂体细胞。裂体细胞形成的机制如下：(1)微血管纤维蛋白丝对红细胞的机械损伤。 (2)红细胞本身的因素作用，如红细胞胞浆游离钙增加和钙泵活性明显下降，红细胞变形性下降、脆性增高。6.简述DIC的分期和临床表现？答：分三期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期；临床表现为：出血、器官功能障碍、休克、贫血。7.哪些疾病容易引起DIC的发生？答：容易引起DIC的疾病

38、有：感染性疾病；肿瘤性疾病；妇产科疾病；创伤与手术；血管溶血、毒蛇咬伤等。8.简述DIC的诱因与作用机理？答：DIC的常见诱因有：单核吞噬细胞系统功能障碍，降低其处理、去除已经激活的凝血因子的能力；肝功能严重障碍，使体凝血与抗凝血与纤溶作用的平衡发生严重紊乱；妊娠后期孕妇血液中血小板与多种凝血因子增多，而具有抗凝作用与纤溶活性的物质减少，使血液处于高凝状态；酸中毒、微循环障碍、不正确应用纤溶抑制剂；各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活性降低；大剂量长时间使用受体兴奋剂使微血管功能降低。9.简述止、凝血功能障碍的主要发病机制？答：(1)血液凝固性降低：遗传性血液低凝状态包括遗传性

39、凝血因子减少或缺乏与遗传性血小板减少与功能缺陷。获得性血液低凝状态包括后天因素引起凝血因子合成减少、凝血因子消耗过多、获得性血小板减 少与功能缺陷与病理性抗凝物质的作用。 (2)纤溶功能亢进：包括先天性或遗传性纤溶亢进和继发性纤溶亢进。10.简述D-二聚体测定的原理与意义？答：Fbn被PLn水解产生的D碎片以多聚体形式存在(如DD)，而Fbg被PLn水解产生的D碎片是单体，两者抗原性不同，故可以用免疫学方法测定患者血浆中的DD含量，它的升高特异性地指示患者体存在继发性纤溶亢进。11.简述凝血酶时间(TT)测定的原理与意义？答：凝血酶时间(TT)是指用一定量凝血酶使血浆样本凝固所需要的时间。DI

40、C患者血浆中如果存在大量具有抗凝作用的FgDPFDP成分，如此其TT将比正常人血浆的TT明显延长。12.体液抗凝组成与其作用？答：体液抗凝系统主要包括：组织因子途径抑制因子(TFPI)、丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C(PC)系统、肝素和纤溶系统。(1)TFPI主要由VEC产生，其抗凝机制是：TFPI与FXa结合，从而抑制FXa活性；形成TF-Fa-TFPI-FXa四合体， 从而灭活TF-Fa复合物。(2)丝氨酸蛋白酶抑制物：如抗凝血酶；肝素辅因子；蛋白酶连接素1；C1酯酶抑制因子；1-抗胰蛋白酶；2-巨球蛋白等。其中，AT-最重要，它可与属于丝氨酸蛋白酶的凝血因子活性中心-丝氨酸残基结合，从而“封

41、闭了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。(3)PC系统包括PC：皮细胞蛋白C受体、血栓调节蛋白、蛋白S、补体4b结合蛋白与蛋白C抑制物。凝血酶与TM形成复合物，可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC以血浆中游离的PS为辅因子，可以灭活FVa和Fa，从而控制FXa和凝血酶的形成，起抗凝作用。(4)肝素：主要由肥大细胞和嗜碱性细胞产生。肝素与AT-或HC-结合，可以大大增强这些抗凝蛋白质的抗凝活性；肝素可刺激VEC大量释放TFPI和其他抗凝物质。(5)纤溶系统由纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶抑制物组成。PLn可以水解Fbn和Fbg，产生的FDPFgDP碎片具有强大的抗凝

42、作用。PLn使Fbn溶解时，血液可从凝胶状凝固物重新转变成为溶胶物(液态)。13血小板在在促进DIC开展中的作用机制？答：血小板具有黏附、聚集与释放等功能，在促进DIC开展中有重要作用。血管皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋白GP I b可与胶原结合，使血小板产生黏附作用；活化的血小板膜糖蛋白GPba复合物(b)与纤维蛋白原结合后，引起血小板的扁平、伸展与血小板聚集；胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PAF等均可作为血小板激活剂，与血小板膜相应受体结合后，通过G蛋白介导，在血小板产生第二信使(cAMP、IP3、DG等)而发挥生理效应。血小板被激活，发生一系列变化。如使血小板形态变化

43、，产生伪足等，同时引起释放反响。其中致密颗粒释放ADP、5-羟色胺等；-颗粒释放纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白、纤维连接蛋白等粘附蛋白，进一步激活血小板。活化的血小板与结合在其磷脂外表的多种凝血因子使凝血酶大量产生，可明显促进DIC的开展。14试述血管皮细胞在调节凝血和抗凝血平衡中的作用？答：一般来讲，在生理情况下VEC主要表现抗血栓形成特性；在病理情况下，VEC主要表现促进止血、血栓形成与炎症过程的开展。(1)VEC的抗凝作用：包括VEC提供物理屏障、产生与吸附多种抗凝物质(如TFPI、AT-、2-MG和PN-1)与表达TM等。(2)VEC的促凝作用：包括VEC损伤后可大量表达TF与F，吸附多种

44、凝血因子，分泌多种黏附分子。(3)VEC对纤溶的调节：包括它可分泌、释放t-PA与其受体，细胞膜表达大量的PLg受体和激肽原受体，使VEC有很强的促进纤溶的作用。VEC能合成、分泌PAI-1，在VEC损伤时PAI-1产生增多，明显抑制纤溶功能。(4)VEC产生PGI2、NO可使血管平滑肌舒，减小血流阻力。VEC产生TXA2、皮素(ET)可使血管平滑肌收缩，增加血流阻力。15.为什么革兰阴性菌感染容易引起DIC？答：严重的感染性疾病容易引起DIC发生，其中革兰阴性细菌的毒素起重要作用。毒素引起DIC发生的可能机制是：使血管皮细胞受损，一方面使TF暴露或表达增加，启动外源性凝血途径；另一方面使基底

45、膜胶原暴露，通过接触而激活F，启动源性凝血途径；造成中性粒细胞、血小板与其他组织损伤，释放TF与激活血小板；毒素外表带有负电荷，可通过外表接触而直接激活F；激活补体而促进凝血系统的激活；损害单核吞噬细胞系统功能；引起毒素休克，导致微循环障碍；抑制血管皮合成和释放纤溶酶原激活物，使纤溶过程减弱。16.试述血栓形成的主要发病机制？答：(1)VEC损伤：缺氧、理化因素、生物学因素与免疫性因素等引起VEC损伤。VEC损伤后，造成：皮屏障缺失：有利于血小板黏附、聚集与血浆F接触激活，启动源性凝血途径。VEC表达TF增多：启动外源性凝血途径。VEC分泌TFPI、AT-、TM减少，抗凝力量减弱。VEC释放t

46、-PA和PAI-1比例失调，后者相对增多，使纤溶作用减弱。VEC分泌ET、PAF增多，收缩血管作用增强；而局部PGI2和NO减少，扩血管作用减弱。(2)血液凝固性升高：FV基因突变，凝血酶原基因突变，先天性AT-、HC、PC、PS缺乏，异常纤维蛋白原血症，纤溶系统缺陷以与高同型半胱氨酸血症等可造成遗传性高凝状态。引起获得性高凝状态的因 素包括凝血因子增多、抗凝血因子减少与血小板活化。(3)血液流变学改变：血流缓慢或有涡流，使正常血流分层消失，血小板就会进入血管周边流动，黏附于膜的可能性大大增加。白细胞也将发生滚动、贴壁和黏附于皮细胞上。同时凝血因子也容易在局部堆积并被激活，启动凝血过程。涡流或血流缓慢都容易使VEC损伤。此外，血液浓缩，血浆黏度增加，红细胞聚集也可使血流变慢，血液淤滞与血液凝固。15 / 15