治疗充血性心力衰竭的药物PPT学习教案

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1、会计学1第1页/共139页第2页/共139页区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致。第3页/共139页降至18.6%。第4页/共139页第5页/共139页概念：由于心肌收缩或舒张功能障碍，引起心室充盈和/或射血障碍，导致心脏排血量减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。充血性心力衰竭（CHF)第6页/共139页第7页/共139页 组织血流灌注不足 体循环或和肺循环淤血特征：第8页/共139页结局：预后较差，致残率和病死率较高。第9页/共139页第10页/共139页病 例第11页/共139页 正常无症状性左心室功能不全代偿性充血性心力衰竭失代偿性充血性心力衰竭无症状正常运动能力正

2、常左室功能无症状正常运动能力异常左室功能无症状运动能力异常左室功能有症状运动能力异常左室功能顽固性充血性心力衰竭治疗未能控制症状临床演变过程第12页/共139页有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史等患者。第13页/共139页延缓心肌重构。第14页/共139页第15页/共139页平均生存时间仅3.4个月。第16页/共139页第17页/共139页第18页/共139页心衰的死亡率和住院率。第19页/共139页第20页/共139页第21页/共139页 2.结构变化： 心肌细胞发生凋亡； 心肌细胞外基质增多，心肌细胞肥大； 胶原增加，心肌纤维化。第22页/共139页 1.交感神经系

3、统激活：NE浓度升高 早期：代偿机制 长期：后负荷增加、心肌氧耗量增加，促 进心肌重构，诱发心律失常、猝死。 NA促使心肌凋亡、坏死。二、CHF神经内分泌变化第23页/共139页第24页/共139页3.精氨酸加压素增多：收缩血管4.ET增多：收缩血管，引起心室重构 5.ANP、BNP分泌增多：排钠利尿、扩张血管 第25页/共139页性增强，与性增强，与受体下调有关受体下调有关三、 受体信号转导变化第26页/共139页 RAAS抑制药：ACEI/ARB/醛固酮拮抗药治疗CHF药物的分类 利尿药 受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药Firstline drugs第27页/共139页Di

4、uretics-BlockersACE inhibitorsAngiotensin II antagonistsCardiac glucosidesCalcium antagonistsOther vasodilatorsOther inotropic drugsFirstline drugs 第28页/共139页疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。第29页/共139页第30页/共139页第2节 RAAS抑制药1. ACEI2. ARB3. 抗醛固酮药缓解心衰症状；逆转左室肥厚，改善预后；提高生活质量，降低病死率。第31页/共139页（I类，A级） 第32页/共139页Ang原

5、AngAng激肽原缓激肽失活ACEAT1-R收缩血管促醛固酮分泌促细胞增殖致心血管重构促NE释放肾素ACEI糜酶血管扩张血压下降NoPGI2激肽系统第33页/共139页1.降低外周血管阻力降低后负荷2.减少醛固酮生成3.抑制心肌血管重构4.降低交感神经活性ACEI5.对血流动力学的影响第34页/共139页临床应用特点治疗CHF的基础药物ACEI第35页/共139页第36页/共139页的改善与否及程度来调整剂量。第37页/共139页第38页/共139页应用。第39页/共139页（4）ACEI一般与受体阻滞剂合用，二者协同。可以根据临床情况的变化，分别调整各自的剂量。第40页/共139页第41页/

6、共139页第42页/共139页ACEI。左室流出道梗阻的患者，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病。第43页/共139页第44页/共139页n氯沙坦（losartan）n缬沙坦（valsavtan）n厄贝沙坦（irbesartan）第45页/共139页Ang原AngAng激肽原缓激肽ACEAT1-R收缩血管促醛固酮分泌促细胞增殖致心血管重构促NE释放肾素糜酶血管扩张血压下降NoPGI2激肽系统第46页/共139页nARBARB应用中需注意的事项同应用中需注意的事项同ACEIACEI，如要监测低血压、肾功能不全和如要监测低血压、肾功能不全和高血钾等高血钾等第47页/共139页ACEI的LVEF低下

7、的患者，以减低死亡率和并发症（类，A级）。对轻、中度心衰且LVEF低下者，特别因其他指征已用ARB者，ARB可代替ACEI作为一线治疗（a类，A级）。常规治疗后心衰症状持续存在，且LVEF低下者，可考虑加用ARB（a或b类推荐，B级）。第48页/共139页第49页/共139页第50页/共139页第51页/共139页三.抗醛固酮药长期应用ACEI时，常发生“醛固酮逃逸” 第52页/共139页第53页/共139页第54页/共139页第55页/共139页第56页/共139页抗醛固酮药钠水潴留促使心室、血管重构阻断心肌对NA的摄取，游离NA增多，致心律失常、冠脉痉挛。 醛固酮第57页/共139页第58

8、页/共139页常用药： 螺内酯 依普利酮 合用ACEI可增强疗效，效果更佳。第59页/共139页第60页/共139页第61页/共139页第62页/共139页第63页/共139页三.抗醛固酮药常用药： 螺内酯 依普利酮 合用ACEI可增强疗效，效果更佳。第64页/共139页死亡与住院的益处和致命性高钾血症的危险。n一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。第65页/共139页第66页/共139页第67页/共139页第68页/共139页第69页/共139页第70页/共139页 轻度：单独应用小剂量噻嗪类中度：袢利尿剂或合用噻嗪类、留钾利尿剂重度/急性发作/急性肺水肿

9、/全身水肿:呋噻米 推荐用法：小剂量利尿药合用其他抗心衰药物对伴有水肿或有明显淤血者尤为适用第71页/共139页血容量减少不良反应反射性交感兴奋心输出量下降1.利尿过度3.代谢紊乱等利尿药4. 神经内分泌的激活：可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS。 第72页/共139页联合应用第73页/共139页出现肾功能不全的风险。第74页/共139页第4节 受体阻断药卡维地洛（carvedilol）美托洛尔（metoprolol）比索洛尔（bisoprolol）注意：并非所有的受体阻断药第75页/共139页【治疗CHF作用机制】受体阻断药第76页/共139页第77页/共139页受体阻断药初期：心率

10、输出量充盈压 BP ， 故小剂量开始，合用强心苷。长期：改善心功能、纠正血流动力学。第78页/共139页严密监护下由专科医师指导应用。n应在利尿剂和ACEI的基础上加用受体阻滞剂 。第79页/共139页n必须从极小剂量开始n推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛第80页/共139页【注意事项】1.正确选择适应症2.奏效慢，长期用药2.应从小量开始3.急性心衰患者不宜使用4.应合用其他类药物： 利尿药、ACEI、地高辛5.慎用或禁用: 严重心动过缓，严重左室功减退，明显房 室传导阻滞，低血压，哮喘等 经验总结中第81页/共139页l基本方案从“黄金搭档”（ACEI加受体阻滞剂） 转为“金三角

11、”（前两者加醛固酮拮抗剂），二者 均强调了受体阻滞剂的重要地位。l虽然以往已把受体阻滞剂列为一线线，但2014 首次提出降低心率可能成为心衰和心血管病未来 治疗的新靶标。2014版指南中的重要概念第82页/共139页第5节 强心苷类(cardiac glycosides)第83页/共139页自夹竹桃科植物自夹竹桃科植物绿毒毛旋花绿毒毛旋花；黄夹苷取自夹竹桃科植物黄夹苷取自夹竹桃科植物黄花黄花夹竹桃夹竹桃；羊角拗苷取自夹竹桃；羊角拗苷取自夹竹桃科植物科植物羊角拗羊角拗；铃兰毒苷取自；铃兰毒苷取自百合科植物百合科植物铃兰铃兰( (君影草君影草) )。福福寿草、罗布麻、万年青寿草、罗布麻、万年青及及

12、夹竹夹竹桃桃等亦含强心苷。等亦含强心苷。第84页/共139页第85页/共139页黄花夹竹桃第86页/共139页黄花夹竹桃第87页/共139页夹 竹 桃第88页/共139页羊 角 拗第89页/共139页铃兰(君影草)第90页/共139页福 寿 草第91页/共139页第92页/共139页第93页/共139页不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表 药物 羟基 吸收率 蛋白结合 肝肠循环 生物转化 肾排出 血浆 (%) (%) (%) (%) (%) t1/2 洋地黄毒苷 1 90100 97 27 3070 10 57d 地高辛 2 6085 收缩血管作用 血管阻力降低，心排血量增加强心苷第10

13、8页/共139页不选：扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰1.治疗CHF最佳适应症：伴房颤、房扑或心室率快者较好：瓣膜病、风心病、高血压、冠心病 效差：肺心病、活动性心肌炎、严重心肌损伤【临床应用】第109页/共139页2.治疗某些心律失常（3 3增强迷走活性，降低心房兴奋增强迷走活性，降低心房兴奋性性第110页/共139页不良反应1.胃肠道反应: 最常见的早期中毒症状-兴奋CTZ2.CNS神经系统反应:安全范围小，生物利用度、敏感性个体差异大头痛、疲乏、眩晕、失眠、倦怠视觉障碍（黄绿视、视物模糊）-中毒先兆强心苷第111页/共139页不良反应1)快速型心律失常： 室早最常见、最早见原因：Na+

14、-K+-ATP；迟后除极2)房室传导阻滞原因：Na+-K+-ATP；提高迷走兴奋性3)窦性心动过缓强心苷第112页/共139页强心苷第113页/共139页中毒救治1.有毒性反应立即停药2.补钾3.苯妥英钠4.室速、室颤-利多卡因5.心动过缓或房室阻滞-阿托品6.地高辛致死性中毒- 地高辛抗体强心苷第114页/共139页相互作用 1.维拉帕米、奎尼丁大大提高地高辛血浓度 2.胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮提高地高 辛血浓度 3.苯妥英钠降低地高辛浓度 4.肾上腺素-易中毒 5.排钾利尿药-易中毒强心苷第115页/共139页给药方法1. 先全效量后维持量-经典方法 特点：显效快，易中毒 2.每日维持量

15、疗法-4-5个t1/2达到稳态 特点：显效慢，但不易中毒强心苷第116页/共139页强心苷第117页/共139页者死亡率的作用，因而不主张早期应用，亦不推荐应用于NYHA级患者。第118页/共139页第119页/共139页一.扩血管药 舒张V-回心血量前负荷-肺楔压 、 左心室舒张压 缓解肺淤血 舒张小A-外周阻力后负荷心输出 量增加动脉供血第六节 其他治疗CHF的药物第120页/共139页硝酸酯类扩张V 易耐受 肼屈嗪(hydralazine)扩张小A-心输出量.肾血流量硝普钠( nitroprusside sodium)扩张小V.小A-控制危急的CHF哌唑嗪(prazosin)(-)1-R

16、扩张V.A-心前.后负荷第121页/共139页1.儿茶酚胺类多巴胺（dopamine）多巴酚丁胺（dobutamine）2.磷酸二酯酶抑制药米力农（milrinone）维司力农（vesnarinone）第7节 非苷类正性肌力药机制：抑制磷酸二酯酶,正性肌力，扩血管第122页/共139页第8节 钙拮抗药 主要用于舒张功能障碍的CHF。不宜常规用第123页/共139页有害，不宜应用。第124页/共139页第125页/共139页第126页/共139页受体拮抗剂可进一步降低受体拮抗剂可进一步降低CHFCHF患者的死亡率患者的死亡率7. ACEI7. ACEI加用加用ARBARB：现有临床试验：现有临床试验的结论并不一致的结论并不一致第127页/共139页NYHA IVNYHA IV级：级：ACEIACEI，利尿剂，利尿剂，地高辛，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，醛固酮受体拮抗剂，慎用慎用-阻滞剂阻滞剂第128页/共139页第129页/共139页2012 ESC第130页/共139页（b/Bb/B）、长链）、长链n-3n-3多不饱和多不饱和脂肪酸（脂肪酸（b/Bb/B）。）。2012 ESC第131页/共139页2012 ESC第132页/共139页2012 ESC第133页/共139页第134页/共139页第135页/共139页第136页/共139页第137页/共139页第138页/共139页