1、脑寄生虫病

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1、脑寄生虫病徐明生俞雅琴脑寄生虫病是由寄生虫虫体、幼虫或虫卵侵入人体脑组织，通过移行、寄居造成脑组织机械性损伤及免疫病理反应，引起过敏炎症、内芽肿形成、脑血管或脑脊液循环阻塞的脑病。临床表现可为急性脑膜脑炎，或为继发性癫痫发作或伴有定位体征的颅内高压症，亦可有智能衰退或精神障碍。脑寄生虫病的临床表现主要取决于虫体的寄生位置，范围，数量，周围组织反应及血液循环及脑脊液循环障碍的程度，脑寄生虫病病种较多，临床表现复杂多样,易于误诊误治，必须注意与其他因素引起的脑部疾病相鉴别。一，能致脑病的寄生虫1. 原虫：溶组织内阿米巴、布氏嗜碘阿米巴、耐格里属阿米巴、棘阿米巴属阿米巴、小哈特曼属阿米巴、冈比亚锥虫

2、、罗得西锥虫、克氏锥虫、恶性疟原虫、间日疟原虫、弓形虫及肉孢子虫等。2. 蠕虫吸虫：卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫、日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫、肝片形吸虫、异形类吸虫及横川后殖吸虫等。线虫：狮弓首蛔虫、泡翼线虫、犬弓首线虫、猫弓首线虫、棘腭口线虫、猪蛔虫、小兔唇蛔线虫、广州管圆线虫、旋毛虫、粪类圆线虫、罗阿丝虫及常现丝虫等。绦虫：猪带绦虫、细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫、多头绦虫及曼氏迭宫绦虫等。二，脑寄生虫病的致病机理寄生虫可经血液循环、静脉血管吻合支、淋巴系统、动静脉血管外间隙、椎间孔、眼结膜及鼻腔粘膜等途径入脑，寄居在脑的任何部位，如细胞内、血管内、脑膜间隙、组织间隙、脑脊液、脑室及椎管

3、内等，由虫体移行、占位、挤压、阻塞、增殖造成组织机械性损害以及诱发变态反应，导致脑组织损伤及全身性病症。1，机械性损害：创伤:例如肺吸虫幼虫进入颅内后，可在脑髓及脊髓组织内移行，造成隧道状组织坏死，虫体如损伤脑部血管，则脑组织出血。压迫：例如肺吸虫及猪囊尾蚴形成的虫囊及囊肿，血吸虫虫卵形成的肉芽肿,原虫的滋养体在脑组织内形成脓肿或由裂殖子侵入脑部产生孢子虫囊，使局部脑组织受压，产生脑实质受压症状。阻塞：蠕虫虫卵及原虫的无性生殖期可栓塞脑部小动脉分支或动静脉交界处的微血管，继而引起出血或血管壁周围的炎症反应，使脑组织缺血、缺氧，导致脑细胞的变性或坏死。脑部寄生的成虫或幼虫如进入脑室，可阻滞脑脊液

4、的循环，使颅压增高，临床表现出脑水肿或头痛、呕吐、视神经乳头水肿等症状。增殖：细胞内寄生的一些原虫，如弓形虫的无性生殖期，寄生在宿主的神经细胞内，以芽殖法及二分裂法反复增殖，造成这些细胞破坏。克氏锥虫可以侵入多种细胞，在细胞内转变成利什曼型分裂繁殖，充满细胞终致细胞膜膨胀破裂，从破裂细胞逸出的利什曼型尚可侵入新的组织细胞继续分裂繁殖，扩大病变部位。2，寄生虫通过分泌毒素可以直接或间接地作用于脑或脊髓，例如溶组织内阿米巴大滋养体通过分泌植物血凝素、成孔肽、蛋白溶解酶、糖苷酶、神经氨酸酶和磷脂酶，并赖其伪足的机械运动及分泌的物质先经质膜接触组织，然后产生组织溶解。3，变态反应：寄生虫变应原包括虫体

5、与虫体分泌物、代谢产物及酶类等。例如；当沉积在脑组织中的血吸虫虫卵发育成熟，毛蚴分泌SEA,致敏T淋巴细胞，当后者再与虫卵抗原接触时，产生多种细胞因子，在虫卵周围产生炎症反应，有大量淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润，形成肉芽肿，随着虫卵内毛蚴衰老死亡与宿主抑制性T细胞以及抗独特型抗体的调控作用，肉芽肿退化和局部纤维化；非洲锥虫病由于血液中循环免疫复合物损伤血管壁，可形成弥漫性血管炎及脑膜脑炎；包虫囊壁破裂，囊液溢出所致变态反应诱发过敏性休克，每致患者死亡。三，脑寄生虫病临床基本特征脑寄生虫病病种较多，临床表现各异，但有以下基本特征：1,由病原体引起，病原体的发现与分离是确诊依据2,有地方性

6、，由于中间宿主的存在、生态环境、人群生产和生活习惯等原因，常局限于一定地区范围内发生。3，多为免疫病理反应，有免疫性，患病后产生特异性抗体，可在血清、脑脊液或其他体液中检出，免疫学检查结果是诊断重要依据。4，除疟疾由按蚊和输血传播、先天性弓形虫病经胎盘传染、血吸虫病经皮肤接触有尾蚴的疫水感染外，多数脑寄生虫病系由食源性感染。5，多继发于原发部位的虫体感染。6，有相似临床表现，可为急性脑炎脑膜炎、或为继发性癜痫、或伴有定位体征的颅内高压症，亦可有智能衰退或精神障碍，外周血与脑脊液中，嗜酸性粒细胞增多。四,诊断和鉴别诊断脑寄生虫病的诊断与其他脑病一样，必须联系中枢神经的解剖结构与功能的关系和流行病

7、学特点。除不同寄生虫脑病相互鉴别外，尚需与原发性癜痫、脑肿瘤、细菌性和病毒性脑炎脑膜炎及脑血管病相鉴别。寄生虫性脑病的诊断一般可根据以下几点：八、1，有寄生虫感染史，临床必须询问患者的居住史、饮食习惯等。2，与寄生虫的流行区分布一致，即患者大多来自流行区。3，脑寄生虫病多继发于原发部位的虫体感染，发病一般较缓，病程可以很长。常呈多灶性定位体征或出现难以定位的移动性局灶体征。4, 外周血液与脑脊液中，嗜酸性粒细胞增多为蠕虫感染特征；脑脊液中有时可查到虫体或虫卵等。5, 除病原检查外，尚可采用免疫学方法.特别是脑脊液的免疫诊断。脑电图、CTMRI检查有助诊断。6, 驱虫药物在一定程度上可以改善或减

8、少后遗症的发生。四.几种重要的脑寄生虫性脑病1,脑囊虫病(cerebralcysticercosis)病因病理：在世界范围内流行，在我国以东北、西北、华北和华东北部地区多见。系猪绦虫的囊尾蚴寄生于脑内所引起,囊尾蚴可侵犯人体各种脏器，以侵犯脑部最为严重。脑囊虫病发生部位不同，可分为脑实质型、脑室型、脑膜型和混合型等。急性期呈炎症反应，脑组织充血水肿，脑室受压变窄；慢性期有胶质增生和纤维化而形成肉芽肿。脑室和脑膜型囊虫病，脑室和蛛网膜下腔扩大伴充盈缺损，并引起交通性或梗阻性脑积水。囊虫死亡后出现钙化和脑萎缩改变。脊髓猪囊虫病罕见，主要发生在胸段。临床症状：从全无症状至引起猝死不等，复杂多样,脑实

9、质型可出现颅内压增高、神志改变、感觉和运动障碍、失语、癫痫、脑神经损害等症状。脑室型和脑膜型则以脑积水、颅高压和脑膜刺激征为主要表现。癫痫、颅高压和精神障碍是脑囊虫病三大主要症状。诊断：血和脑脊液囊虫免疫试验是实用的诊断方法,头颅X线片、CTMRI可作出比较准确的定性及定位诊断。病人有肠绦虫病史,或粪检发现绦虫卵或妊娠节片，可助诊断，若有皮下结节应常规活检，切片中见到囊腔中含有囊尾蚴头节为特征。病原治疗：吡喹酮、阿苯达唑为治疗囊虫病的有效药物，但吡喹酮治疗脑囊虫病会出现颅压增高、癫痫发作加重，故对治疗对象宜审慎，治疗中宜辅用脱水剂与抗惊厥药物，伴有精神障碍者，不宜采用。手术治疗：系辅助手段，多

10、为药物治疗提供保障，同时对高颅压危象进行抢救的应急措施，常用双侧颞肌下减压术，对软脑膜有广泛粘连，特别是颅后窝粘连有积水者可行囊虫摘除术，并作脑脊液分流术。2脑肺吸虫病(cerebralparagonimiasis)病因病理：脑肺吸虫病由于肺吸虫脑内异位寄生所致，流行于东南亚、西非、拉丁美洲各国，在我国流行于东北、华北、江浙一带，人生食溪蟹、蝲蛄或饮用疫水而感染，肺吸虫囊蚴首先在胃肠道被消化液溶解脱壳变成幼虫，幼虫可通过纵隔，沿颈内动脉上行至颅内，侵犯附近脑组织，早期病变多位于枕、颞叶部，随后幼虫在脑内移行形成隧道，虫卵及其代谢产物可引起脉管炎，产生炎性渗出、梗塞、出血、脑组织变性坏死、液化后

11、形成囊肿，囊肿数目和大小不一，囊壁为含嗜酸粒细胞及单核细胞浸润的肉芽组织形成，囊内含胆固醇结晶，囊壁和囊液内可见肺吸虫虫卵，囊腔内肉芽组织增生并纤维钙化，形成增生结节。脊髓肺吸虫病少见，大多发生在第10胸椎平面以下。临床症状：由于肺吸虫在脑内移行，临床症状广泛多变，感染症状有畏寒、发热、头痛，可有脑膜刺激、颅高压、癫痫、偏瘫、失语、偏盲以及共济失调等症状，偶尔出现蛛网膜下腔出血。临床上分为癫痫型、颅高压型、脑膜脑炎型、占位病变型和蛛网膜下腔出血型。诊断：有在流行区生食或半生食溪蟹或蝲蛄或饮用溪流生水史和患肺吸虫病史，有长期咳铁锈痰、癫痫、头痛、偏瘫，或有游走性皮下结节或包块，血液和脑脊液嗜酸粒

12、细胞增多，痰、大便和脑脊液中查到肺吸虫虫卵，肺吸虫皮内试验阳性，血清免疫球蛋白增加，血清和脑脊液特异性肺吸虫抗体IgG水平升高均有助诊断。痰、大便和脑脊液中查到肺吸虫虫卵或皮下结节活检找到虫卵、童虫、成虫是确诊可靠依据。3脑血吸虫病(cerebralschistosomiasis)病因病理：脑血吸虫病系血吸虫卵经血液循环沉积于脑组织引起。在我国流行的为日本血吸虫病。脑血吸虫病患者约为血吸虫病患者总数的1.744.29%。临床上可分为急性与慢性两型。急性型多见于急性血吸虫病，表现为脑膜脑炎，有大量嗜酸性粒细胞浸润，并出现脑水肿和脑肿胀；慢性型多见慢性血吸虫病早期病人，表现为肉芽肿病变，伴有灶周水

13、肿和占位效应。临床表现：急性期出现头痛、昏睡、抽搐、颅高压等症状；慢性期以癫痫和颅高压症状为主、常伴有血吸虫病症状或病史。免疫学检查包括血和脑脊液成虫抗原皮内试验、血清尾蚴膜试验、血清环卵沉淀试验、间接血凝、酶联免疫吸附试验等。诊断：来自血吸虫疫区,凡有疫水接触史或已确诊血吸虫病,脑部症状出现在感染血吸虫后,结合外周血或脑脊液嗜酸性粒细胞增多及免疫学检查，脑电图、CTMRI等辅助检查，吡喹酮病原治疗有效,排除其他病因导致的脑病后,脑血吸虫病诊断可成立。4，脑棘球蚴病(cerebralhydatidosis)病因病理：脑棘球蚴病又称为脑包虫病,系棘球绦虫的幼虫(棘球蚴)脑内寄生所致。本病呈全球分

14、布,主要流行于畜牧地区,我国东北和西北多见。人食入狗肠道内排出的棘球绦虫虫卵后,在十二指肠内孵化出六钩蚴,经血循环进入肝、肺、脑等部位,脑包虫病占包虫病1%左右,多见于儿童。包虫寄生脑内多形成包虫囊,囊壁分为两层,内层为生发层,为包虫囊肿的固有膜,外层为脑纤维组织增生形成的反应层。临床表现：脑包虫囊肿的发展缓慢多发生于额顶区,也可累及颅骨、硬脑膜、脊柱,脑包虫病主要表现为颅高压症状、癫痫和局限性脑损害征；颅骨包囊虫病约占脑包虫病3%-4%,患处头皮有软组织肿块,局部有疼痛及压痛,虽有头痛但无颅高压症状及神经系统定位征；硬脑膜外包虫病除颅骨受损的局部症状外,还可有脑部受压症状,引起颅高压症状及神

15、经系统定位征。累及脊柱,包虫可浸润和破坏骨组织,有时可引起病理性骨折,还可寄生于脊髓硬膜下,构成脊髓受压和神经根受压的症状,可有腰背痛、臀部及下肢不定位疼痛、感觉异常、截瘫、括约肌障碍,脊柱患处有压痛,椎旁可发现软组织肿块。诊断：本病见于畜牧区,病人大多有牲畜接触史,有逐渐出现的颅高压症状及神经系统定位征；有颅骨隆起、腰背痛及病变附近的软组织肿块，特征性X片、CTMRI表现以及特征性免疫学检查结果均助诊断。5,脑弓形虫病(cerebraltoxoplasmosis)病因病理：弓形虫病系由刚地弓形虫感染所引起的人畜共患性病,本病遍及全球，动物和人的感染均极普遍，猫被确认是最重要的传染源。先天性感

16、染通过胎盘感染胎儿,后天性感染由于食入含包囊的未煮熟肉类或被污染的水引起，也可通过破损的皮肤或粘膜以及输血、器官移植等方式传播。大多数病人是在全身免疫机能低下时继发感染，特别多发于AIDS病患者的机遇性感染。弓形虫进入人体后经血循环散布至全身,在网状内皮细胞和内脏细胞内分裂和芽生增殖,产生组织坏死软化、肉芽肿增生和钙化,病灶内可找到滋养体和包囊。弓形虫可侵袭各种脏器或组织，病变的好发部位为中枢神经系统、眼、淋巴结、心、肝、脾、肺、横纹肌等。先天性感染病变主要位于脑室周围,表现为炎性坏死、粟粒性肉芽肿、钙化等。临床症状：先天性胎儿期感染，可引起流产、早产、死胎、先天性畸形，出生后中枢神经系统的损

17、害有智力障碍、精神运动障碍、抽搐、脑神经损害、脑积水、脑钙化、脉络膜视网膜炎等。Sabin将脉络膜视网膜炎、脑积水、脑钙化、精神或运动障碍称为先天性弓形虫病的四联征。后天性感染其脑部症壮轻重不一，从亚临床型到严重的神经损害症状不等，脑弓形虫病常表现为脑炎，以亚急性方式起病，伴有神志改变、发热、头痛、癫痫发作、局灶性神经系统体征、视力障碍、失语等。血中嗜酸粒细胞增高，脑脊液蛋白质和单核细胞轻度增多，可找到原虫，弓形体血清免疫学试验阳性。诊断：具备以下5项中4项阳性可诊断，其中第3、4项是关键：1）流行病学：感染高发地区，动物接触史。2）感染和神经损害症状体征。3）特异性血清抗体阳性，具有诊断性滴

18、度。4）病原体分离：患者的血液、体液接种并分离出弓形虫，或从患者体液、组织中检侧出弓形虫。5）特异性治疗效果。6，脑型疟疾（cerebralmalaria）病因病理：脑型疟疾由于疟原虫寄生于人的脑部所引起的一种寄生虫病。主要出现于恶性疟，偶尔发生于间日疟。由按蚊传播，输入带疟原虫者的血也可感染得病。流行于热带及亚热带，我国西南地区,以云南、海南省最多见，7-9月为发病高峰。儿童和新进入流行区的非疟区人群，由于免疫力低下或无免疫力，感染恶性疟疾后，易发展为脑型。近年来随着与非洲经贸往来和劳务输出的增加，流动人口增多引起的输入性疟疾常有发生，恶性疟疾病例也不罕见。脑型疟疾的发病机制有机械阻塞学说、

19、炎症学说、弥漫性血管内凝血学说等。机械阻塞学说认为恶性疟原虫的裂体增殖在毛细血管内进行，大量受染的红细胞凝集，附着于血管壁造成管腔阻塞、出血及血管内纤维蛋白沉着，导致脑缺氧、脑细胞坏死。但此学说很难解释凶险发作病人经抗疟治疗后症状可迅速解除的临床现象。一度认为弥漫性血管内凝血在恶性疟发病机制中起重要作用，但在尸检中未找到充分的病理证据。目前认为，疟原虫可产生某种可溶性的细胞毒物质，释入血流使宿主细胞内线粒体的呼吸和磷酸化作用发生障碍，并使内脏交感神经高度兴奋，造成代谢和内分泌紊乱;激肽、激肽原酶释放，使血管收绪或扩张及内膜通透性增加引起组织水肿，血液粘稠度增加，导致组织细胞缺氧坏死，造成临床凶

20、险发作。近年来有关多种细胞因子在重型疟疾中的改变已见报告，但其意义尚难定论。脑型疟疾主要为脑实质受损，软脑膜充血、脑组织水肿、白质内有弥漫性小出血点、毛细血管充血、血管内充满疟色素和疟原虫，含疟原虫的红细胞粘性增加，常凝集成栓子，阻塞毛细血管引起局灶性坏死,环状出血和疟疾肉芽肿等病变。临床表现：突然起病，谵妄和昏迷为主要症状，常伴有剧烈头痛、烦躁不安、抽搐，少数病人有精神错乱、狂躁,神经系统体征中脑膜刺激征、失语、瘫痪、反射亢进多见，多数伴有高热，少数有过高热或体温在常温之下，脑脊液除压力增高外，细胞数与生化捡查大多正常，周围血液涂片多易找到疟原虫，血白细胞总数增高，中性粒细胞偏高。诊断要点：

21、1）生活在重疟区，尤其是儿童和新进入疟区的人，在7-9月流行高峰时期突然起病。2）有典型的疟疾临床表现，并有中枢神经系统受损的症状及体征。3）疟疾免疫学检查阳性。4）周围血液涂片找到疟原虫。5）抗疟治疗有效。7,广州管圆线虫病病因病理：由广州管圆线虫（Angiostrongyluscantonensis）幼虫寄生于人体内所引起的一种以嗜酸粒细胞增多性脑膜脑炎为主要临床表现的寄生虫病。广州管圆线虫是人畜共患的寄生虫，成虫寄生在鼠肺部血管内。人体感染系食用生或半生的含有第三期幼虫的螺类，鱼、虾蟹、蛙、蟾蜍、蜗牛及被幼虫污染的蔬菜、瓜果或饮水所致。东南亚各国和太平洋、印度洋各岛屿陆续发现该病病例，近

22、年来我国台湾、广东等地区出现现症病人，多数散发，个别有暴发流行。寄生于人体的虫体主要侵犯中枢神经，病变多在大脑、小脑、脑干、脑膜及脊髓，引起嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎或嗜酸性粒细胞性脑膜炎，脑部嗜酸性肉芽肿，虫体周围有脑组织坏死，伴单核细胞浸润。幼虫侵犯眼部可引起眼睫状体充血、视力减退，偶可并发眼内出血和视网膜剥离。也可侵犯脊神经根。临床表现：潜伏期2-4周，急性起病，有剧烈头痛、发热、恶心、呕吐、颈强、游走性皮肤触痛及对脑神经损害体征，严重者有精神症状、语无伦次、嗜睡、定向力丧失、记忆力减退，可伴有视力减退、失明、偏瘫，偶见脊神经根病，表现为四肢、躯干、腰、腹部剧烈疼痛、感觉过敏，血液、脑脊液嗜

23、酸性粒细胞增多，虫体抗体阳性，一般病程有自限性，严重者最后昏迷死亡诊断依据：1）流行病学史近期（通常为1个月内）有生食或半生食广州管圆线虫的中间宿主（如福寿螺、褐云玛瑙螺、蛞蝓等软体动物）或者转续宿主（如淡水虾、蟹、鱼、蛙等）史，或有广州管圆线虫的中间宿主、转续宿主接触史。2）临床表现起病较急，以剧烈头痛等为突出表现，可有神经根痛、痛觉过敏等症状，可伴有发热、恶心、呕吐、颈部抵抗甚至颈项强直等脑膜刺激征。3）血和脑脊液嗜酸粒细胞的百分比和（或）绝对值增高。可有脑脊液压力增高。血清或脑脊液中广州管圆线虫抗体或循环抗原阳性。4），病原学检查在脑脊液或眼等部位查见广州管圆线虫幼虫。8，脑阿米巴病(c

24、erebralamebiasis)病因病理：脑阿米巴病由寄生性阿米巴(parasiticameba)和自由生活阿米巴(free-livingameba)引起的脑部寄生虫病,人体感染寄生性阿米巴(即溶组织内阿米巴)经肠粘膜后血源性播散到肝、肺,形成脓肿,最后迁徙到脑引起阿米巴性脑脓肿;自由生活阿米巴主要是指Naegleria属阿米巴和棘阿米巴,前者存在淡水中,人们常因游泳接触这种原虫,经嗅神经侵入至脑,引起急性原发性阿米巴脑膜脑炎(primaryamebicmeningoencephalitis,PAM),棘阿米巴,存在泥土和尘埃中,在人体免疫抑制情况下感染肺、鼻腔、皮肤或角膜,后经血液或嗅神经

25、入脑,引起亚急性肉芽肿性阿米巴脑炎(Granulomatousamebicencephalitis,GAE)和角膜炎。临床表现：阿米巴性脑脓肿与化脓性脑脓肿相似，但极为严重。病初常为明显的全身性抽搐发作，无前驱症状，可突然出现偏瘫。病程中可有发热、头痛、嗜睡、昏迷等。病灶涉及脑膜者可有脑膜炎症状。脓肿位于额叶、顶叶及颞叶时，以偏瘫及癫痫发作多见，左额叶者可有运动性失语，不同程度感觉性失语；颞叶脓肿还常有对侧浅反射减退、腱反射改变、病理反射及面肌轻瘫。小脑脓肿的症状有共济失调、肌张力减退、眼球震颤、颈项强直及其他小脑受损表现。临床单独发生阿米巴脑脓肿少见，大多继发于肝或肺部阿米巴脓肿，且以成年及

26、男性多见。因此，凡阿米巴病患者，一旦出现头痛、神智改变或占位性神经系统体征者，要怀疑存在阿米巴性脑脓肿。病灶处的病原诊断困难，未并发细茵感染者,脑脊液细胞数可无明显增加。阿米巴性脑脓肿的病程进展迅速，如不及时治疗，常于症状出现后68天内死亡，极少超过两周。从预防角度出发，对脑外阿米巴的原发病灶应及时治疗。PAM好发于夏季，易侵犯儿童和青年人，潜伏期约2-15日,起病急,突发头痛、低热、可有咽痛或鼻炎,嗅觉减退,颞叶受损症状。继之剧烈持续头痛,发热加重,伴呕吐、颈项强直,常在第三日出现神志不清、昏迷,后期可出现局部定位体征。外周白细胞增高,中性粒细胞核左移,脑脊液呈血性或脓血性,伴剧烈的中性粒细

27、胞性反应,白细胞数增多,以中性粒细胞为主,蛋白质增高,糖降低,氯化物稍低。已有PCR佥查与DNA探针杂交用于福氏耐格里原虫的特异性DNA片段，但尚未达到临床应用的要求。棘阿米巴原虫往往只侵犯免疫缺陷病人，如HIV病人、器官移植受者或接受化疗的病人,引起肉芽肿性阿米巴脑炎。冬季多见,可先有皮肤、鼻窦或肺的局部感染,后经血源播散至CNS,引起精神异常、抽搐、偏瘫、视力障碍等局灶性损害,脑脊液中单核细胞增多,皮肤结节或溃疡有助诊断,经活佥有时可找到病原。9,脑锥虫病(cerebraltrypanosomiasis)病因病理：脑锥虫病分别由非洲或美洲锥虫侵入脑内所引起的寄生虫病。非洲锥虫引起昏睡性脑炎

28、,流行于非洲南、北纬20度之间的赤道地区,以婴儿和儿童发病为多见，后者引起恰加斯病(Chagasdisease),流行于中、南美洲。我国至今只有动物感染锥虫记载,尚未发现人患锥虫病的报告。非洲锥虫病(Africantrypanosomiasis)又称睡眠病(Sleepingsickness),系由冈比亚锥虫和罗得西亚锥虫引起,野生动物和家畜为本病宿主,通过带虫的采采蝇对人的叮咬吸血转播给人群,并在人体血液和淋巴系统中寄生繁殖.锥虫侵入中枢神经引起免疫病理反应，病程早期中枢神经系统仅脑膜有淋巴细胞浸润，以后脑实质有淋巴细胞、浆细胞、桑椹细胞浸润，病变继续发展可致全脑炎，累及脑白质，引起不可逆的神

29、经元变性及胶质细胞增生，最后导致皮质下萎缩。可伴有心肌炎、心包炎、灶性肾小球肾炎。临床表现：冈比亚锥虫病与罗得西锥虫病的症状无明显区别，但前者的临床过程比较缓慢，中枢神经受损症状可在感染后数月乃至数年发生；后者发病急骤，严重感染的病例于24周内出现症状。锥虫病的潜伏期通常为2-3周，被舌蝇叮咬后为1-2周，局部皮肤出现暗红色疼痛性结节，逐渐增大，质地较硬，称锥虫下疳，当锥虫大量进入血液循环和淋巴系统，出现不规则发热、淋巴结肿大、剧烈头痛、关节痛，晚期呈脑膜脑炎或脑脊髓膜炎，以中枢神经系统症状为主，有严重头痛、反应迟钝、嗜睡以至昏迷死亡。血液及脑脊液中IgM增高是本病特点，血液、脑脊液、淋巴结穿

30、刺、下疳渗出液和骨髓涂片，可发现病原体。诊断：曾在流行地区居住者，有硬性下疳、反复发热、心动过速、颈后淋巴结肿大、剧烈头痛、嗜睡、昏迷者，应考虑本病的可能，确诊有赖于查见锥虫。美洲锥虫病(Americantrypanosomiasis)又称恰加斯病(Chagasdisease),系由克氏锥虫(Trypanosomacruzi)所引起的一种热带寄生虫病，感染克氏锥虫的患者是本病主要传染源，多种动物是本病的储存宿主，主要通过储存宿主-锥蝽-人的方式传播，由锥蝽对人的叮咬吸血转播给人群，还可因输血、器官移植，或吃了被锥蝽粪便污染的食物以及通过母乳、胎盘而感染克氏锥虫。各年龄的人均可惑染，但主要是儿童

31、。克氏锥虫可定植于有核细胞，在人体细胞内繁殖造成破坏性损害，或导致人体免疫损伤，其可能机制包括抗原交叉反应、直接细胞介导的细胞毒作用及抗原递呈改变等，受累最严重的是单核吞噬细胞系统、心肌、周围神经节及中枢神经系统。临床表现：急性期在锥虫侵入部位可形成红斑和硬结，称恰加斯结节(chagoma)可出现眼睑水肿，结膜炎，泪腺炎，有Romana征(即结膜炎、上下眼睑浮肿与同侧耳前淋巴结炎)。感染后23周，部分出现全身症状，如发热、肌痛、局部肿痛、肝脾肿大、全身性淋巴结肿大。脑部损害主要为脑膜脑炎。体征有失语、截瘫和痉挛性瘫痪等。慢性期则以心肌炎、心脏扩大、食道或结肠扩张为主要特征。诊断：根据流行病学资

32、料、血清学检查以及临床表现综合考虑做出诊断。有充分的克氏锥虫接触史，急性期出现恰加斯结节或Romana征，慢性期出现食道、结肠扩张或心肌炎应怀疑本病，急性期确诊依赖镜下查到锥虫，亦可作血培养或动物接种证实。慢性期需两种免疫学检测结果均为阳性方可确诊。1) 结语：脑寄生虫病，由于致病虫种颇多，临床表现复杂，易误诊误治,尽管一些寄生虫的感染，仅有少数导致中枢神经损害，但是一旦发生则后果严重。近年来，由于宠物热、饮食习惯改变以及人口流动频繁，有些脑寄生虫病发病率有上升趋势，随着我国与世界各国的交往日益增多，人员往来频繁，对于一些国内少见的或尚无病例报告的寄生虫种以及昆虫传播的一些感染性中枢神经系统疾

33、患，必须引起高度警惕。对脑寄生虫病的免疫学和分子生物学的研究，方兴未艾，可望对其发病机制、诊治和预防有新的突破。主要参考文献.陈灏殊主编.实用内科学M.第12版.北京：人民卫生出版社,2005,630-634吴承运.刘玉光主编临床神经外科学M.第2版.北京：人民卫生出版社，2007,474-480郭玉璞.徐庆中主编临床神经病理学M.第1版.北京：人民军医出版社,2008,357-358.彭仁罗谭长连.杨秀军主编.现代神经影像学M.第11版.西安：世界图书出版社,2003,171-179.刘锡民主编.内科讲座第9卷M.第1版.北京：人民卫生出版社,1983,565-571.袁育康主编.医学免疫学

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37、ielBC.etal.PathogenesisofchronicchagasheartdiseaseJ.Circulation,2007,115(9).Carod-ArtalFJ.Stroke:aneglectedcomplicationofAmericantrypanosomiasisJ.TransRSocTropMedHyg,2007,101：1075-10802012-4-7于黄山园刖言脑寄生虫病是由寄生虫虫体、幼虫或虫卵侵入人体脑组织，通过移行、寄居造成脑组织机械性损伤及免疫病理反应，引起过敏炎症、内芽肿形成、脑血管或脑脊液循环阻塞的脑病。临床表现可为急性脑膜脑炎，或为继发性癫痫发作或伴有定位体征的颅内高压症，亦可有智能衰退或精神障碍。脑寄生虫病，由于致病虫种颇多，临床表现复杂，易误诊误治，尽管一些寄生虫的感染，仅有少数导致中枢神经损害，但是一旦发生则后果严重。近年来，由于宠物热、饮食习惯改变以及人口流动频繁，有些脑寄生虫病发病率有上升趋势，随着我国与世界各国的交往日益增多，人员往来频繁，对于一些国内少见的或尚无病例报告的寄生虫种以及昆虫传播的一些感染性中枢神经系统疾患，必须引起高度警惕。为此，将几种重要的脑寄生虫性脑病相关资料汇编成册，供临床诊治参考。医学理论与实践发展迅速，鉴于我们阅历有限,不足之处难免存在,祈使用者斧正2019-11-04