2型糖尿病并发脑梗死46例临床分析

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1、2型糖尿病并发脑梗死46例临床分析 摘要 目的：通过对糖尿病并发脑梗死临床特点的分析，以达到早期诊断、早期防治的目的。方法：对2型糖尿病并发脑梗死及非糖尿病性脑梗死（对照组）患者的临床表现、合并症、头颅CT及疗效等方面的对比，探讨两者的区别，探讨该病的临床特点。结果：糖尿病组多发性脑梗死高于对照组，并发症高于对照组，治疗效果比对照组差。结论：2型糖尿病并发脑梗死患者病情重，预后差，应在积极控制糖尿病的基础上综合治疗，降低致残率及死亡率。 关键词 2型糖尿病；脑梗死；临床分析 中图分类号 R743 文献标识码A 文章编号1673-7210（2008）06（b）-045-02 糖尿病是发生脑血管病

2、的重要因素之一，其中脑梗死是最常见的合并症之一。糖尿病合并脑梗死已经成为糖尿病患者高致残率、高死亡率的主要原因之一1。随机选择20012005年本院神经内科收治的糖尿病合并脑梗死患者46例，与同期收治的非糖尿病脑梗死患者68例对照分析，报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 脑梗死诊断符合1996全国第四届脑血管病学术会议诊断标准并经CT或MRI扫描证实。2型糖尿病符合WHO标准(1999)。糖尿病并发脑梗死（糖尿病组）46例，其中，男28例，女18例；年龄4580岁,平均69岁。糖尿病者病程15年者12例，610年者16例，10年以上者18例。非糖尿病脑梗死（对照组）68例，其中，男3

3、9例，女29例；年龄4879岁，平均67岁。两组年龄无显著性差异，具有可比性。 1.2 统计学方法 所有数据经SPSS10.0 for Windows统计软件包分析处理，比较糖尿病组与非糖尿病组脑梗死在临床表现、并发症、头颅CT或MRI检查及疗效等方面的差异。 2 结果 2.1 临床表现 糖尿病组意识障碍14例，偏瘫22例，失语4例，病理征阳性18例。对照组意识障碍23例，偏瘫51例，失语19例，病理征阳性45例。两者对比，意识障碍无明显区别，糖尿病组偏瘫、失语及病理征阳性较对照组显著减少，见表1。 表1糖尿病组与对照组临床表现比较n(%) 组别n意识障碍偏瘫 失语 病理征阳性 糖尿病组461

4、4（30）22（48） 4（9）18（39） 对照组6823（34）51（75）19（28） 45（66） P值0.050.050.050.05 2.2 并发症 糖尿病组合并肾功不全、肺部感染及泌尿系感染均明显高于对照级（P0.05）。糖尿病组合并肾功能不全10例，肺部感染16例，泌尿系感染13例。对照组合并肾功能不全1例，肺部感染10例，泌尿系感染3例。 2.3 头颅CT或MRI检查 糖尿病组多发性脑梗死及腔隙性脑梗死显著多于对照组(P 表2糖尿病组与对照组CT与MRI检查比较n(%) 组别 n 单发性 腔隙性多发性 糖尿病组46 10（22）16（35）20（43） 对照组68 35（51

5、）14（21）19（28） P值0.050.05 0.05 2.4 治疗及预后 患者入院后给予控制血压，改善微循环，抗凝以及改善脑代谢，保护脑功能，纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等治疗。糖尿病组根据血糖及并发症情况给予适量胰岛素控制血糖。疗效评判标准。治愈：症状和体征基本消失，生活可自理，瘫痪肢体肌力在4 级以上；好转：症状和体征好转,瘫痪肢体肌力提高；无效：症状体征无改善，瘫痪肢体肌力在1 级以下。治疗有效率(%) = (治愈数+好转数)/总例数100%。结果糖尿病组和对照组治疗有效率分别为76.3%与84.2%(P 3 讨论 糖尿病时大脑大、小血管内皮损伤和血小板功能增强，导致血管内皮增殖和血

6、液黏稠度增加,从而使脑梗死等并发症的危险性增加2，特别是病程较长且血糖控制不良的老年患者，其脑梗死的发生率较高。糖尿病患者血糖升高致血浆和组织蛋白发生过度非酶糖化反应如糖化血红蛋白(HbA1c)增多时可引起组织低氧，血浆LDL、纤维蛋白原等增高，可导致血黏度增加，脑血流自动调节受损，使局部脑血流量下降。糖尿病时红细胞聚集性增强，血液黏稠度增高，变形能力减弱，以上因素促使糖尿病时血液处于高凝状态，加重微循环障碍，导致斑块和血栓的形成，促进脑梗死的发生发展3。 糖尿病患者发生脑缺血时,脑组织不能对糖进行有氧代谢,使乳酸生成增加，导致缺血区乳酸性酸中毒,此时花生四烯酸和血栓烷A2大量产生，脑ATP再

7、生成减少,致钠泵功能衰竭，钠离子内流，这些均可造成脑细胞水肿，加剧缺血脑组织损害。糖尿病患者多有弥漫性血管病变及血黏稠度高，当血糖明显升高脱水时，血液黏稠度增高显著，可影响梗死区侧支循环,使梗死灶扩大。而梗死范围越大，应激反应越重，各种升糖激素分泌越多，血糖越高。糖尿病患者存在的广泛性血管病变，特别是微血管病变，血液呈高凝状态，则加速脑动脉硬化，更易引起脑梗死。 糖尿病合并脑梗死患者因易于同时存在肾功能不全、肺部感染、泌尿系感染而增加治疗难度，如并发酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷则更可增加死亡率。此外，糖尿病时NO、 PGI2、乙酰肉毒碱等减少及ET、AT作用增强可致血管内皮功能障碍；同时存在血

8、流变异常及血管病理改变，均使神经发生缺血低氧性损害，故一旦发生脑梗死侧支循环代偿不足，神经功能恢复较非糖尿病脑梗死患者差，整体预后相对不良。 由于糖尿病患者较易并发脑梗死，且预后差，对于糖尿病患者应加强卫生宣教，促其配合治疗，更好地控制血糖，积极治疗同时罹患的高血压、高血脂等病症,并主张对没有禁忌证的患者早期予抗凝药物，以减低脑梗死的发病率，提高患者的生活质量4。对糖尿病性急性脑梗死患者，胰岛素可在较短时间内迅速有效地控制血糖浓度，也可避免口服降糖药带来的体内酸性代谢产物的增加，同时可尽量减少高血糖在脑缺血再灌注损伤后加重脑水肿与脑损伤的作用，有利于疗效的提高5。 参考文献 1Arquizan

9、 C.Cerebral vascular pathohogy in diabetesJ.Arch Mal Coeur Vaiss,2004,3:29-32. 2孙海欧,殷玉华,姬秋和.糖尿病脑病J.国外医学内分泌学分册,2004, 24(2):79-81. 3杨兵全,范振华.糖尿病大血管并发症危险因素及干预政策J.国外医学内分泌学分册,2002,3(2):69-71. 4齐今吾.老年糖尿病再发脑梗塞38例分析J.辽宁实用糖尿病杂志,2002,10(2):47. 5Combs DJ,Dempsey RJ,Maley M,et al.Relationship between plasma glucose,brain lactate and intracellular pH during cerebral ischemia in gerbilsJ.Stroke,1990,21(6):936-942. （收稿日期：2008-02-15） 注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文第 6 页 共 6 页