水电解质PPT课件

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1、 第三章水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍 第二节 钾代谢障碍 第三节 镁代谢障碍 第四节 钙磷代谢障碍1 第一节 水、钠代谢障碍 一、正常水、钠代谢 二、水、钠代谢障碍的分类 三、低钠血症 四、高钠血症 五、等渗性脱水 六、水肿2成人体液占体重的60%； 细胞内液：体重的40%， 细胞外液：体重的20%（血浆5%、组织液 15%）；组织液的一部分第三间隙液 关节、颅腔、胸腔、腹腔的液体； 体液量随年龄、性别、胖瘦有差别3 一、正常水、钠代谢（一）体液的容量和分布细胞外: 阳离子：Na+ +、K+ +、Ca2+ +、Mg2+ +； 阴离子：Cl- -、HCO3- -、HPO42- -、

2、 SO42- -、有机酸、蛋白质； 两种离子在组织液和血浆的性质和数量大致相等。血浆蛋白质多7%，组织液少0.05-0.35%细胞内: 阳离子：K+ +、Na+ +、Ca2+ +、Mg2+ +； 阴离子：HPO42- -、HCO3- -、Cl- -、SO42- -； 各部分体液保持电中性4（二）体液的电解质成分（三）体液的渗透压（280310mmol/L）血浆和组织液：90-95%来之于单价离子Na+ +、 Cl- -、HCO3- - ; 余来之于其他葡萄糖、氨 基酸、尿素、蛋白质等；5 血浆蛋白质产生的渗透压仅占1/200，但是在调节血管内外液体的交换中具有重要的作用2-+细胞内：主要来之于

3、K、 HPO4；（四）水的生理功能和水平衡 1、水的生理功能： （1）促进物质代谢：场所、溶剂、参与； （2）调节体温：1g水在37度完全蒸发吸收 2406焦耳热量； （3）润滑作用： （4）结合水：与蛋白、粘多糖、磷脂结合6 2、水平衡： （1）来源： 饮水（1000-1300ml）； 食物（700-900ml）； 代谢水（300ml）； 每100g糖60、脂肪107、蛋白41ml； 内生水（1kg肌肉破坏可生成850ml水）；（2）去向：7 消化道：150 ml； 皮肤：非显性汗500 ml； 肺：350 ml； 肾：1000-1500ml；正常人每日水的摄入和排出量（ml） 摄入量 排出

4、量饮水 1000-1300 尿量 1000-1500食物水 700- 900 皮肤蒸发 500代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150合计 2000-2500 2000-25008 由皮肤蒸发的非显性汗含有非常少量的电解质，肺呼出的不含电解质（纯水）。 显性汗是低渗溶液，含NaCl0.2%和少量的钾离子，故大量出汗时伴电解质丢失。 成人每日尿中排除的固体量最低35g，尿的最大浓度6-8g%，故尿量不应低于500ml。 每日最低排水量1500ml, 水需要量1500- 2000ml。9（五）电解质的生理功能和钠平衡机体内的电解质：有机电解质、无机电解质 无机电解质： 金属阳离子：K+ +

5、、Na+ +、Ca2+ +、Mg2+ +； 阴离子：Cl- -、HCO3- -、HPO42- -。无机电解质的主要功能： 维持体液的渗透压和酸碱平衡； 维持神经、肌肉的电活动； 参与新陈代谢和生理功能活动；10正常体内钠总量：40-50mmol/kg， 其中60-70%可以交换，其余不能交换（骨 骼基质）。50%细胞外，10%细胞内。血清钠浓度： 130-150mmol/L；细胞内液钠浓度： 10mmol/L；成人日摄入量： 100-200mmol；来源：饮食，由小肠吸收；去向：经肾脏排出； 钠摄入量和排出量相等11（六）体液容量及渗透压的调节 主要靠神经-内分泌机制 渗透压感受器： 容量感受

6、器： 压力感受器：12下丘脑视上核；阈值280mmol/L（感受范围1-2%即可反应）心房、心脏、大静脉（增加时）颈动脉窦、主动脉弓（升高时）渗透压改变感受器ADH分泌口渴醛固酮分泌饮水水的重吸收钠水重吸收肾脏调节渗透压13 二、水钠代谢障碍的分类 （一）根据体液的渗透压和水的含量 1. 脱水： 2. 水过多： 低渗性：（水中毒）； 高渗性：（盐中毒）； 等渗性；（水肿）； （二）根据血钠浓度和体液容量 低渗性；高渗性；等渗性；14（二）根据血钠浓度和体液容量（一）低钠血症： 1、低容量性；2、高容量性；3、等容量性；（二）高钠血症： 1、低容量性；2、高容量性；3、等容量性；（三）正常血钠性

7、水紊乱： 1、等渗性脱水； 2、水肿；15 三、低钠血症（hyponatremia） 血清钠浓度130mmol/L，伴有或不伴有细 胞外液容量的改变（最常见）（一）低容量性低钠血症（低渗性） （hypovolemic hyponatremia） 特点：1. 失Na+ +多于失水； 2. 血清浓度130mmol/L； 3. 渗透压280mmol/L； 4. 伴有细胞外液量减少。161. 低容量性低钠血症原因和机制 （1）经肾丢失 长期连续使用高效利尿剂： 肾上腺皮质功能不全: 醛固酮分泌不足； 肾实质性疾病: 不能维持浓度梯度； 肾小管酸中毒:泌H+降低, H+ +-Na+ +交换减少; （2）

8、肾外丢失 消化道失液：呕吐、腹泻； 第三间隙积聚：胸膜炎、腹膜炎、胰腺炎； 皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤；1718NaNa+ +K K+ +ClCl- -水水髓髓NaNa+ +尿素尿素 细胞外液减少，易发生休克： 血浆渗透压降低： 无口渴感, ADH分泌减少-多尿； 晚期ADH增多-少尿。 明显的失水体症： 皮肤弹性减退、眼窝凹陷等； 尿钠改变：2.对机体的影响19经肾失钠-尿钠增多；肾外失钠-尿钠减少；3. 防治的病理生理基础 防治原发病，去除病因； 纠正不适当的补液种类； 原则上给予等渗液，出现休克积极抢救。20讨论题讨论题：1. 机体是如何维持体内水、钠保持相机体是如何维持体内水、钠保

9、持相 对平衡的？对平衡的？2. 低钠血症的病因、特征、发病机制低钠血症的病因、特征、发病机制 和对机体的影响。和对机体的影响。21 （二）高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) 特点：1. 血Na+ +下降，血清浓度130mmol/L； 2. 渗透压280mmol/L； 3. 但体钠总量正常或增多； 4. 伴有水钠潴留（水中毒）。22（1）水的摄入过多： 无盐水灌肠、饮水过多、静注低渗溶液；（2）水的排出减少： 急性肾功能衰竭、ADH分泌过多； 肾功能良好不易发生水中毒，最常见于畸形引起的肾功能不全时输液不当1. 原因和机制23 （1）细胞外液量增加： （2）细

10、胞内水肿： （3）中枢神经系统症状： 头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、意识 淡漠、神志混乱、失语、嗜睡、视神经 乳头水肿、脑疝、死亡； （4）实验室检查： 血液稀释、早期尿增加比重下降 2. 对机体的影响24血液稀释；颅内压增加3. 防治的病理生理基础 防治原发病； 轻症只要停止或限制水的摄入即可自行 恢复； 重症或急症患者，严格控制进水的同时 补高渗盐水，迅速纠正脑细胞水肿。 25 （三）等容量性低钠血症 （isovolemic hyponatremia） 特点：1. 血Na+ +下降，血清浓度130mmol/L； 2. 渗透压150mmol/L, 血浆高渗状态。 （一）低容量性高钠血症 （二

11、）高容量性高钠血症 （三）等容量性高钠血症29 （一）低容量性高钠血症 （hypovolemic hypernatremia） 特点： 1. 失水多于失钠、血清钠浓度150mmol/L， 2. 血浆渗透压310mmol/L、 3. 细胞内外液量均减少 4.（高渗性脱水，hypertonic dehydration）30 1. 原因和机制（1）摄水减少：断水、进水困难、无口渴感；（2）丢水过多： 呼吸道：过度通气； 皮肤：高热、大汗、甲亢 肾脏：中枢性尿崩症 胃肠道：呕吐、腹泻、引流； 一日不摄水，成人失水1200ml(体重的2%), 婴儿失水10% 如果口渴感正常可经饮水可以恢复, 很少引起

12、低容量性高钠血症31 （1）口渴： （2）细胞外液量减少： （3）细胞内液转移到细胞外： （4）血液浓缩： （5）中枢神经症状(严重)：嗜睡、肌肉抽搐、 昏迷、死亡；2. 对机体的影响32 细胞外液渗透压增高- ADH增加-尿少、比重增； 利于循环血量增加，但细胞脱水； 醛固酮和ADH的作用下血量和渗透压部分恢复（比低容性低钠血症轻）球旁器结构333. 防治的病理生理基础 （1）防治原发病； （2）补水，经口或静脉输注5-10%葡萄糖； （3）适当补充Na+ +（缺水基本得到控制后）； （4）适当补K+ +。 34（二）高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia）1

13、、病因和机制（主要是摄入过多或盐中毒） （1）医源性盐摄入过多:纠正低渗性脱水； （2）原发性钠潴留:原发性醛固酮增多症、 Cushing综合症（醛固酮过多）；2、对机体的影响：细胞外高渗，细胞脱水、 中枢神经系统功能障碍35向心性肥胖向心性肥胖糖皮质激素增多时： 促进脂肪的分解 动员脂肪重新分布， 产生向心性肥胖。盐皮质激素增多时：36 3. 防治原则 防治原发病； 肾功能正常者，强利尿剂； 肾功能低下者，血Na+200mmol/L时， 高渗葡萄糖腹膜透析； 37 （三）等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia） 1、原因和机制：主要为原发性高钠血症。 渗透压感受

14、器阈值升高、调定点上移。 特点:血钠高、血容量正常、ADH调节正常。 2、对机体的影响：脑细胞脱水，扯破脑静脉 局部出血、蛛网膜下腔出血。 3、防治原则： 防治原发病； 补充水分：38五、五、等渗性脱水等渗性脱水（isotonic dehydraion）特点：特点：1. 钠和水等比例丢失；钠和水等比例丢失； 2. 血容量减少，但血清钠浓度和渗血容量减少，但血清钠浓度和渗 透压正常；透压正常；原因：呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸原因：呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸 腹水等。腹水等。转归：转归：1. 不处理不处理-高渗性脱水；高渗性脱水； 2. 过多补充低渗液过多补充低渗液-低钠血症或低渗

15、性低钠血症或低渗性 脱水。脱水。39 六、水肿（edema） 水肿：过多液体在组织间隙或体腔内的积聚。 积水（hydops）：水肿发生于体腔内。 水肿的分类： 按范围：全身性水肿、局部水肿； 按原因：肾性、肝性、心性、营养性、淋 巴性、炎性； 按器官：皮下、脑、肺等； 40组织液的生成的有效滤过压： 促进因素： 抑制因素： 有效滤过压0 组织液生成（动脉端） 0 组织液回流（静脉端）41（毛细血管压+组织液胶渗压）（血浆胶渗压+组织液静水压）（一）水肿的发病机制 1、血管内外液体交换平衡失调： 2、体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留） 影响组织液生成因素： 促进因素：毛细血管内压、组织胶体渗透

16、压； 抑制因素：血浆胶体渗透压、组织液净水压； 42 1、血管内外液体交换平衡失调（1）（1）毛细血管流体静压升高： 充血性心力衰竭； 静脉堵塞：肿瘤压迫、静脉血栓； 动脉充血：炎症性水肿；（2）血浆胶体渗透压降低： 蛋白质合成障碍:肝硬变、严重的营养不良; 蛋白质丧失过多:肾病综合症; 蛋白质分解增强:慢性消耗性疾病（慢性感 染、恶性肿瘤）431、血管内外液体、血管内外液体交换平衡失调交换平衡失调（2）（3）微血管壁微血管壁的通透性增加：各种炎症的通透性增加：各种炎症 特点：水肿液含蛋白质较高，达特点：水肿液含蛋白质较高，达3-6g%（4）淋巴回流淋巴回流受阻：恶性肿瘤、丝虫病受阻：恶性肿瘤

17、、丝虫病 特点：水肿液含蛋白质较高，达特点：水肿液含蛋白质较高，达4-5g%4445 2、体内外液体交换平衡失调（钠水潴留） 肾脏的功能：球管平衡、ADH（1）肾小球滤过率下降： 广泛的肾小球疾病：各种肾小球肾炎导 致滤过面积减少； 有效循环血量明显减少：充血性心力衰 竭、肾病综合症等； （2）近曲小管重吸收钠水增多：46 （2）近曲小管重吸收钠水增多 心房肽分泌减少：有效循环血量减少； 肾小球滤过分数增加：充血性心力衰竭； 远曲小管和集合管重吸收钠水增多： A、醛固酮增多:分泌增多、灭活减少(肝病); B、ADH分泌增加： a：充血性心力衰竭-有效循环血量减少； b：肾素-血管紧张素-醛固酮

18、系统: 血浆渗透压增高； 47 （二）水肿的特点及对机体的影响 1、水肿的特点： （1）水肿液的性状： 含有血浆的全部晶体成分； 漏出液:密度1.015、蛋白质量2.5g%、 细胞数1.018、蛋白质量3-5g%、 细胞数多(多见于炎症性、淋巴性)48 （2）水肿的皮肤特点： 凹陷性水肿=显形水肿； 隐性水肿; （3）全身性水肿的分布特点： 重力效应：心性（先低垂部）； 组织结构特点性：肾性（先眼面部）； 局部血液动力学性：肝性（腹水） ；4950 2、对机体的影响： 炎症性水肿：稀释毒素、运送抗体； 其他水肿： A、细胞营养障碍： 细胞与毛细血管距离增加； B、影响器官组织功能： 脑水肿、喉

19、头水肿；51脑水肿52喉头水肿声带息肉53讨论题讨论题：1.高钠血症的特征、原因、机制和对机体高钠血症的特征、原因、机制和对机体 的影响；的影响；2.举例说明水、钠代谢紊乱的病因、机制举例说明水、钠代谢紊乱的病因、机制 和对机体的影响；和对机体的影响；54 第二节 正常钾代谢及其障碍 一、正常钾代谢 （一）钾的体内分布： （二）钾平衡的调节： （三）钾的生理功能： 二、钾代谢障碍（3.55.5mmol/L） （一）低钾血症：血清钾浓度5.5mmol/L （三）钾代谢紊乱防治的基础：55（一）钾的体内分布 正常体内含钾量：50-55mmlo/kg体重 细胞内液K+ +浓度140-160mmol/

20、L 细胞外液浓度4.20.3mmol/L 体内分布：90%在细胞内； 7.6%在骨骼； 消化液1%； 细胞外液1.4%； 成人摄入50-200mmol/d,排出最低10mmol/日; 必须有完善的排钾机制; 很少发生缺或低钾56（二）（二）钾平衡的调节钾平衡的调节1、钾的跨、钾的跨细胞细胞转移转移 泵泵-漏机制漏机制：Na+ +- K+ + -ATP酶酶的作用下，钾的作用下，钾 离子离子逆逆浓度差摄入细胞内，又浓度差摄入细胞内，又顺顺着浓度着浓度 差通过各种离子通道进入细胞差通过各种离子通道进入细胞外液外液。2、肾肾对钾的排泄调节对钾的排泄调节573Na+ +2K+ +K+ +Na+ +- -

21、SO42- -PO42- -P- -+-+-K+58 影响钾离子跨膜转移的主要因素 （1）胰岛素: （2）儿茶酚胺： 受体兴奋，激活Na+ +-K+ +-ATP酶； 受体兴奋促进钾离子外移； （3）细胞外钾离子浓度： 升高激活Na+ +-K+ +-ATP酶； （4）酸碱平衡状态： 酸中毒-外移，碱中毒-内入；59 激活Na+ +-K+ +-ATP酶，细胞摄钾； 血钾升高时-胰岛素增；（5）渗透压： 胞外液渗透压急剧升高-钾离子外移；（6）运动： 肌肉收缩细胞内钾外移，细胞外高钾 促进血管舒张；（7.0mmol/L/ min）（7）机体总钾量： 不足，细胞外钾浓度下降大于细胞内， 但细胞内丢钾明

22、显大于细胞外;60 2、肾对钾的排泄调节 肾排钾过程：肾小球滤过； 近曲小管和髓袢的重吸收； 远曲小管和集合管调节排泄。（1）远曲小管、集合管调节钾平衡机制：（2）影响远曲小管、集合管排钾的因素：（3）结肠的排钾功能：（总排出量的10%）（4）汗：61 肾小球滤过的钾可在近曲小管和髓袢重吸收90-95%，不参与钾的调节，只有远曲小管和集合管参与调节。62 （1）远曲小管、集合管调节钾平衡机制 远曲小管、集合管钾分泌机制:(约占1/3) 主细胞基底膜的Na+ +-K+ + 泵, Na+ +入小管间 隙、而小管间隙的K+ +到细胞内，K+ +再由 细胞内弥散到小管腔； 影响主细胞泌钾因素： A：主

23、细胞基底膜Na+ +-K+ +泵活性； B：管腔面膜对K+ +通透性； C：改变血管内与小管腔钾的电化学梯度；63K+ +通道Na+ +通道Na+ +-K+ +泵Na+ +-K+ +交换64 集合管对钾的重吸收： 正常情况下主要是泌钾，只有在摄钾 明显不足时净吸收。 管腔膜细胞管腔面的H+ +-K+ +-ATP酶具 有秘H+ +保K+ +。65 （2）影响远曲小管、集合管排钾的调节因素 醛固酮： 细胞外液的钾浓度： 促进主细胞泌钾三因素； 远曲小管的原尿流速： 快可降低管腔内钾离子浓度； 酸碱平衡状态： H+ +增多抑制主细胞Na+ +-K+ +泵，排K+ +受阻， 固急性酸中毒肾排钾少、碱中

24、毒排钾多； 但慢性酸中毒时相反。66血钾升高-分泌增多-排钾保钠；K+分泌特点 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制； 酸中毒：Na+ +-H+ +多，泌K+ +少，高血钾症高血钾症：Na+ +-K+ +多，泌H+ +少，酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。 Na+ +-K+ +交换与Na+ +-H+ +交换67Na+Na+H+H+K+K+ （三）钾的生理功能 （1）维持细胞新陈代谢： 糖原和蛋白质合成有关； 合成1g 糖原需要0.36-0.45mmol钾； 蛋白质需要30mmol钾； （2）保持细胞膜静息电位： （3）调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡：683Na+2K+K+Na+-

25、 -SO42-PO42-P-+-+-K+69二、钾代谢障碍血清钾3.5-5.5mmol/L; 血浆钾低0.4mmol/L（一）低钾血症：（二）高钾血症：（三）钾代谢紊乱防治的基础70血清钾浓度5.5mmol/L（一）低钾血症（hypokalemia）低血钾症：血清钾浓度K+ +外流， 自动去极化加快； D：收缩性加强: 膜对Ca2+ +通透性增加； 对心肌电生理特性 改变的心电图表现 A：T波低平： B：U波增高： C：ST段下降： D：心率增快、异位心率： E：QRS波增宽： 8081 心肌功能损伤的表现： A：心率失常：窦性心动过速、期前收缩； B：对洋地黄类强心药的敏感性增高，容 易导致

26、洋地黄中毒；3）对神经肌肉的影响 骨骼肌：肌无力（3mmol/L）； 肌麻痹（2.65mmol/L ）。 胃肠平滑肌：无力或麻痹导致功能减弱， 甚至出现麻痹性肠梗阻（2.5mmol/L）。82 （3）与细胞代谢障碍有关的损害 骨骼肌损害：血清肌酸磷酸激酶活性增高 （3mmol/L）、坏死（5.5mmol/L 1、原因和机制： （1）肾排钾障碍： （2）钾的跨细胞分布异常： （3）摄钾过多： （4）假性高血钾症：85 1、原因和机制 （1）肾排钾障碍： 肾小球率过滤下降： 急 性 肾 功 能 衰 竭 早 期、慢性肾功能衰竭末期、失血、休克； 远曲小管、集合管的泌钾功能受阻：醛固 酮分泌不足/反应

27、不足； （2）钾的跨细胞分布异常： 86 （2）钾的跨细胞分布异常： 酸中毒：pH 每降低 0.1，血清钾约升高 0.6mmol/L 高血糖合并胰岛素不足：常见于糖尿病； 某些药物：受体阻断剂、洋地黄类中 毒、肌松剂等； 高钾性周期性麻痹： （3）摄钾过多：主要是静脉输钾过多、过快； （4）假性高血钾症：采样后溶血；87 2、对机体的影响 （1）对心肌的影响： 生理特性的影响： A：兴奋性升高：静息电位升高； B：传导性下降：0期去极化速度下降； C：自率性下降：4期K+外向电流增大； D：收缩性下降：钙离子内流延缓； 心电图表现： 功能损害的具体表现： （2）对骨骼肌的影响： （3）对酸碱平

28、衡的影响：88 心电图表现 A：T波高尖； B：P波和QRS波振幅降低，间期增宽， S波加深; C：多类型心率失常：窦性心动过缓、窦性 停搏、传导阻滞等； 功能损害的具体表现 各种心率失常-停搏、心室纤颤； 89（2）对骨骼肌的影响 随血钾的升高，兴奋性出现先高后降， 肢体刺痛，感觉肌无力、甚至肌麻痹。（3）对酸碱平衡的影响 诱发代谢性酸中毒。 原因：H+ +-K+ +交换，细胞内H+ +外移。90 （三）钾代谢紊乱防治的基础 1. 防治原发病： 2. 低钾血症、低钾时的补钾原则： 尽可能口服; 需静脉补时要低、缓； 严重时补钾须持续到细胞内外达到平衡； 3. 高血钾症时抗心肌毒性、除钾的原则

29、： 对抗高K+ +的心肌毒性:用Na+ +、Ca2+ +溶液； 促进K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖； 加速排钾：口服阳离子交换树脂、腹膜 透析、血液透析；91第三节第三节 镁代谢紊乱镁代谢紊乱一、镁的正常代谢和功能 镁的需要量： 240mg/日（建议摄入量300mg/日） 镁的来源： 绿叶蔬菜、谷物、干果、蛋鱼、肉等。92（一）镁的正常代谢1. 吸收： 场所：小肠。 影响因素： （1）食物的磷酸盐、乳糖、肠内镁浓度、 肠道功能状态等； （2）钙离子可竞争性地抑制吸收； （3）氨基酸利于吸收，纤维抑制。2. 排泄： 消化道：60-70%； 肾脏：2-10%； 非显性汗液：少量；933. 镁稳态的镁

30、稳态的调控调控 吸收吸收调节：镁摄入量少、食物钙少、蛋白质调节：镁摄入量少、食物钙少、蛋白质 多、多、V-D等都能促进吸收；等都能促进吸收； 肾脏肾脏调节：髓袢升支粗段调节：髓袢升支粗段65%； 近曲和远曲小管近曲和远曲小管10-15%； 低镁血症低镁血症-通过刺激甲状旁腺素，增加吸收；通过刺激甲状旁腺素，增加吸收； 多肽激素多肽激素-促进吸收；促进吸收；94 （二）体内（二）体内分布分布 总镁量：总镁量：1mol（20-28g） 分布：骨骼分布：骨骼60-65%； 骨骼肌骨骼肌27%； 其他其他6-7%； 血清浓度血清浓度：0.75-1.25mmol/L; 游离镁：游离镁：10%； 结合镁：

31、结合镁：90%95 （三）主要生理功能1. 维持酶的活性：许多镁的辅助因子 / 激动 剂，几乎与生命活动的各个环节有关；2. 维持可兴奋细胞的兴奋性：3. 维持细胞的遗传稳定性：96二、二、低镁低镁血症（血症（hypomagnesemia） 血清镁血清镁1.25 mmol/L（一）原因和机制（一）原因和机制 1. 摄入摄入过多：过多： 2. 肾肾排出排出过少：过少： 3. 细胞内镁细胞内镁外移外移过多：过多：（二）对机体的影响（二）对机体的影响 浓度超过浓度超过2mmol/L时才表现症状时才表现症状 1. 神经神经-肌肉和中枢神经系统：肌肉和中枢神经系统： 2. 心血管的影响：心血管的影响：

32、3. 平滑肌的影响：平滑肌的影响：100第四节第四节 钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍（自学）（自学）一、正常钙磷代谢、调节和功能一、正常钙磷代谢、调节和功能 钙总量钙总量：700-1400g； 磷总量磷总量：400- 800g;101（一）吸收 日需要量：钙1g，磷0.8g; 场所：小肠； 影响因素：食物钙转变成游离钙方能吸收； 肠管内偏酸时促进钙的吸收； 食物中缺或需量增加时促吸收；（二）排泄 钙：80%经粪便排出，20%经肾排出； 磷：70%经肾排出，30%经粪便排除；102 （三）（三）分布分布非溶解状态：非溶解状态： 99%钙和钙和86%磷磷-羟磷灰石羟磷灰石(骨、牙齿骨、牙齿)溶解状态：溶

33、解状态： 血钙：血钙：2.25-2.75mmol/L 非扩散钙非扩散钙: 血浆蛋白结合钙（血浆蛋白结合钙（40%） 扩散钙扩散钙: 游离钙、柠檬酸钙、重碳酸钙；游离钙、柠檬酸钙、重碳酸钙； 血磷：血浆中的无机磷（血磷：血浆中的无机磷（1.1-1.3mmol/L）103 血浆的钙磷浓度关系 二者的乘积为30-40mg/dl， 40沉积骨骼， 35骨骼钙化障碍，甚至骨盐溶解；104 （四）钙磷代谢的（四）钙磷代谢的调节调节 1. 体内外体内外钙稳态调节钙稳态调节 （1）甲状旁腺素：）甲状旁腺素： （2）1,25-(OH)2D3： （3）降钙素：）降钙素： 通过骨钙、肾脏、消化道进行调节。通过骨钙、

34、肾脏、消化道进行调节。 2. 细胞内细胞内钙稳态调节钙稳态调节 （1）钙进入细胞途径：质膜通道、钙库释）钙进入细胞途径：质膜通道、钙库释 放通道放通道 （2）钙离开细胞途径：钙泵作用、钠）钙离开细胞途径：钙泵作用、钠-钙交钙交 换换105（五）钙磷的（五）钙磷的生理功能生理功能1. 钙磷共同钙磷共同参与的生理功能参与的生理功能 （1）成骨；）成骨； （2）凝血；）凝血；2. 钙钙的其他功能的其他功能 （1）调节细胞功能的信使；）调节细胞功能的信使； （2）调节酶的活性；）调节酶的活性； （3）维持神经）维持神经-肌肉的兴奋性；肌肉的兴奋性； （4）其他：降低毛细血管和细胞膜通透性。）其他：降低

35、毛细血管和细胞膜通透性。106 3. 磷的其他功能 （1）调控生物大分子活性； （2）参与机体能量代谢核心反应； （3）生命重要物质的组分； （4）其他：缓冲系统、酶促反应等。107二、二、钙磷代谢异常钙磷代谢异常（一）低钙血症（一）低钙血症 血钙血钙2.2mmol/L，血清钙，血清钙2.75mmol/L，血清钙1.25mmol/L。 1. 病因和发生机制 （1）甲状旁腺功能亢进： （2）恶性肿瘤： （3）维生素D中毒： （4）甲状腺功能亢进： （5）其他：肾上腺功能不全、维生素A摄入 过量等。 110 2. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响：兴奋性降低 （2）对心肌的影响：平台期缩短 （

36、3）肾损害：结石、钙化、纤维化 （4）其他：异位钙灶化。111（三）低磷血症 血清无机磷1.61mmol/L， 儿童1.90mmol/L 1. 病因和发生机制 （1）急、慢性肾功能不全： （2）甲状旁腺功能低下： （3）维生素D中毒： （4）磷向细胞外移出： 2. 对机体的影响 高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。113讨论题：1. 机体是如何调节体内钾离子平衡的？2. 低钾血症、高钾血症的概念；3. 举例说明血钾代谢紊乱的产生机制和对机体 的影响。 4.叙述正常钙磷代谢及其调节过程；作业题： 举例说明水盐代谢紊乱的原因、特征、发病 机制和对机体的影响； 5月16日星期五下午5点之前交到教研

37、室， 过期一律不接受，并按弃卷处理114渗透压改变感受器ADH分泌口渴醛固酮分泌饮水水的重吸收钠水重吸收肾脏调节渗透压13组织液的生成的有效滤过压： 促进因素： 抑制因素： 有效滤过压0 组织液生成（动脉端） 0 组织液回流（静脉端）41（毛细血管压+组织液胶渗压）（血浆胶渗压+组织液静水压）（5）渗透压： 胞外液渗透压急剧升高-钾离子外移；（6）运动： 肌肉收缩细胞内钾外移，细胞外高钾 促进血管舒张；（7.0mmol/L/ min）（7）机体总钾量： 不足，细胞外钾浓度下降大于细胞内， 但细胞内丢钾明显大于细胞外;60K+ +通道Na+ +通道Na+ +-K+ +泵Na+ +-K+ +交换6

38、4 （2）影响远曲小管、集合管排钾的调节因素 醛固酮： 细胞外液的钾浓度： 促进主细胞泌钾三因素； 远曲小管的原尿流速： 快可降低管腔内钾离子浓度； 酸碱平衡状态： H+ +增多抑制主细胞Na+ +-K+ +泵，排K+ +受阻， 固急性酸中毒肾排钾少、碱中毒排钾多； 但慢性酸中毒时相反。66血钾升高-分泌增多-排钾保钠； 2）对心肌的影响 对心肌生理特性的影响： 对心肌电生理特性改变的心电图表现： 心肌功能损伤的表现：78 （三）主要生理功能1. 维持酶的活性：许多镁的辅助因子 / 激动 剂，几乎与生命活动的各个环节有关；2. 维持可兴奋细胞的兴奋性：3. 维持细胞的遗传稳定性：96（五）钙磷的（五）钙磷的生理功能生理功能1. 钙磷共同钙磷共同参与的生理功能参与的生理功能 （1）成骨；）成骨； （2）凝血；）凝血；2. 钙钙的其他功能的其他功能 （1）调节细胞功能的信使；）调节细胞功能的信使； （2）调节酶的活性；）调节酶的活性； （3）维持神经）维持神经-肌肉的兴奋性；肌肉的兴奋性； （4）其他：降低毛细血管和细胞膜通透性。）其他：降低毛细血管和细胞膜通透性。106