第六章多器官功能障碍综合症学习教案

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1、会计学1第六章多器官第六章多器官(qgun)功能障碍综合症功能障碍综合症第一页,共71页。本章的知识本章的知识(zh shi)框架框架 学习学习(xux)目目标标培养观察能力培养观察能力对比对比(dub)分析能力分析能力综合归纳能力综合归纳能力成功记忆能力成功记忆能力掌握掌握MODSMODS诊断指标和防治原则诊断指标和防治原则 掌握掌握ARFARF诊治原则诊治原则 1.知识知识目标目标:2.能力目标能力目标:了解了解MODSMODS概念病机概念病机了解了解ARFARF病因病因. .分类分类了解了解ARDS.AGDARDS.AGD诊治诊治 第1页/共71页第二页,共71页。第一节 概论(giln

2、) 第2页/共71页第三页,共71页。第3页/共71页第四页,共71页。第4页/共71页第五页,共71页。第5页/共71页第六页,共71页。第6页/共71页第七页,共71页。第7页/共71页第八页,共71页。第8页/共71页第九页,共71页。二、发病二、发病(f bng)形式与分类形式与分类第9页/共71页第十页,共71页。复合因素复合因素第10页/共71页第十一页,共71页。1. 速发型(原发性):明确的损伤速发型(原发性):明确的损伤(snshng)直直接引起。接引起。创伤、休克创伤、休克 MSOF迅速迅速2. 迟发型(继发性):迟发型(继发性): 并非损伤直接引起,并非损伤直接引起, 主

3、要是机体主要是机体(jt)异常反异常反应的结果。应的结果。创伤、休克创伤、休克缓解期缓解期 SIRSMSOF(二)分型(二)分型第11页/共71页第十二页,共71页。三、发病三、发病(f bng)机制机制第12页/共71页第十三页,共71页。感感染染非感染非感染(内毒素等)(内毒素等)(组织损伤、坏(组织损伤、坏死、缺血再灌注死、缺血再灌注损伤等)损伤等)机体代偿性机体代偿性防御机制防御机制炎症反应炎症反应全身性炎症反应全身性炎症反应综合症(综合症(SIRS)代偿性抗炎反应代偿性抗炎反应综合症(综合症(CARS)第13页/共71页第十四页,共71页。高代谢高代谢(dixi)状态、高动力循环、状

4、态、高动力循环、炎症介质释放炎症介质释放多器官系统功能不多器官系统功能不全全第14页/共71页第十五页,共71页。感染、创伤感染、创伤(chungshng)、休克、休克内毒素、激活内毒素、激活(j hu)补体补体中性中性(zhngxng)、单核、巨噬、单核、巨噬C激活激活炎症介质大量释放炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤器官组织细胞广泛损伤第15页/共71页第十六页,共71页。EC远隔远隔器官器官损伤损伤TNF 、IL-1、IL-8、C5a、PAF,etcWBC氧自由基、溶酶体酶、氧自由基、溶酶体酶、血栓素、白三烯血栓素、白三烯微血管的白细胞粘微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓附造成广泛微血栓

5、形成,组织缺氧能形成,组织缺氧能量代谢量代谢(dixi)障碍障碍溶酶体酶活性溶酶体酶活性升高升高(shn o),造成细,造成细胞坏死胞坏死第16页/共71页第十七页,共71页。促促炎炎介介质质来来源源主主要要作作用用TNFM、LyC活化EC、PMN、M、发热IL-1M活化EC、M、发热IL-2LyC活化T-LyC、MIL-6M活化EC、MIL-8M趋化PMN,释放整和素(CD11/CD18)IFNM、LyC活化M、抗病原微生物细胞因子AMPMN、EC、血小板促进PMN、EC、血小板粘附LTB4PMN趋化PMNLTC4D4E4PMN收缩平滑肌TXA2血小板、M活化血小板、收缩血管脂类PAFPMN

6、、EC、血小板、M活化PMN、M、EC、血小板组织因子EC、单核细胞、吞噬细胞促进凝血肽类血浆源性介质因子活化血浆物质促进凝血、纤溶、激肽、补体活化自由基活性氧EC、PMN、吞噬细胞损伤EC、组织细胞、杀灭抗病原微生物溶酶体成分溶酶体酶PMN、M损伤胶原纤维、弹性纤维参与参与SIRS的主要促炎介质的主要促炎介质(jizh)及其作用及其作用第17页/共71页第十八页,共71页。第18页/共71页第十九页,共71页。第19页/共71页第二十页,共71页。损害第20页/共71页第二十一页,共71页。创伤、休克创伤、休克(xik)、感染、感染肠粘膜供血不足肠粘膜供血不足肠粘膜屏障破坏肠粘膜屏障破坏通透

7、性增加通透性增加SIRSMODS肠淋巴管肠淋巴管肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结细菌、内毒素细菌、内毒素 体循环体循环细胞因细胞因子炎症子炎症介质介质第21页/共71页第二十二页,共71页。第22页/共71页第二十三页,共71页。TNFIL-1、IL-6、IL-8PAF、INF细胞因子细胞因子的网络的网络(wnglu)效应效应组织(zzh)器官结构与功能损害发热发热高代谢高代谢第23页/共71页第二十四页,共71页。缺血缺氧(qu yn)再灌损伤内毒素等线粒体结构(jigu)和功能受损生物氧化障碍NAD+NADH三羧酸循环受阻ATPATP产生产生第24页/共71页第二十五页,共71页。心输出量心输出量

8、局部组织局部组织(zzh)灌流灌流组织组织(zzh)摄氧摄氧能力能力血氧含量血氧含量线粒体氧利用能力线粒体氧利用能力3、氧代谢障碍、氧代谢障碍第25页/共71页第二十六页,共71页。第26页/共71页第二十七页,共71页。第27页/共71页第二十八页,共71页。第28页/共71页第二十九页,共71页。第29页/共71页第三十页,共71页。课间休息,马上(mshng)回来1第30页/共71页第三十一页,共71页。中医中药的曙光(shgung)第31页/共71页第三十二页,共71页。第32页/共71页第三十三页,共71页。第33页/共71页第三十四页,共71页。第34页/共71页第三十五页,共71

9、页。第35页/共71页第三十六页,共71页。三低三中毒(zhng d)水中毒酸中毒尿毒症 出血(ch xi)倾向一倾向十个字三高第36页/共71页第三十七页,共71页。第37页/共71页第三十八页,共71页。第38页/共71页第三十九页,共71页。第39页/共71页第四十页,共71页。第40页/共71页第四十一页,共71页。第41页/共71页第四十二页,共71页。第42页/共71页第四十三页,共71页。第43页/共71页第四十四页,共71页。第44页/共71页第四十五页,共71页。第45页/共71页第四十六页,共71页。第46页/共71页第四十七页,共71页。第47页/共71页第四十八页,共7

10、1页。第48页/共71页第四十九页,共71页。 急性呼吸急性呼吸(hx)窘迫综合症窘迫综合症(I期期 ) 自觉症状:自发性过度通气,呼吸频率(pnl)稍增快肺部听诊:正常胸片:正常动脉血气分析:PaCO2偏低第49页/共71页第五十页,共71页。第50页/共71页第五十一页,共71页。第51页/共71页第五十二页,共71页。 急性呼吸急性呼吸(hx)窘迫综合症窘迫综合症(4期期 )第52页/共71页第五十三页,共71页。第53页/共71页第五十四页,共71页。第54页/共71页第五十五页,共71页。第55页/共71页第五十六页,共71页。小肠微绒毛的血管支配示意图 发病机制 内脏血管(xugu

11、n)收缩 粘膜缺血粘膜微循环障碍、渗透性 碳酸氢盐 胃酸逆向弥散,不易被清除第56页/共71页第五十七页,共71页。第57页/共71页第五十八页,共71页。-穿孔第58页/共71页第五十九页,共71页。第59页/共71页第六十页,共71页。第60页/共71页第六十一页,共71页。第61页/共71页第六十二页,共71页。第62页/共71页第六十三页,共71页。第63页/共71页第六十四页,共71页。第64页/共71页第六十五页,共71页。第65页/共71页第六十六页,共71页。MODS防治小结防治小结(xioji)重在预防,去除病因的前提下综合治疗,重在预防,去除病因的前提下综合治疗,保护器官功能保护器官功能第66页/共71页第六十七页,共71页。8因血压测不清、心率170/min、Pa0241mmHg深昏迷已处濒死.第67页/共71页第六十八页,共71页。2cm有一2cm1.5cm黑色血痂。经综合救治转危为安。第68页/共71页第六十九页,共71页。第69页/共71页第七十页,共71页。谢谢(xi xie)!第70页/共71页第七十一页,共71页。

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