小孩出生后视力发展过程

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1、小孩出生后视力发展过程请受训者、家长、复健中心及网络服务中心，以此册建立共识1研发、创始、著作人台湾 王明昌 总编辑技术总监浙江 黄敏婷加拿大多伦多大学生物化学科毕业 编辑团队： 重庆办事处高级复健师全员一同重庆办事处：QQ：994578914网址：E-mail：twwangmingchang地址：重庆市沙坪坝区华宇广场五文楼17-3#本册 内部讲义，摘自基因应用复健科学（共442页），接受网络服务前务必阅读认识眼球一、眼球有三层21、最外层：角膜与巩膜（又称强膜）2、中间层：虹膜（又称虹彩），睫状体（又称毛樣体）及脉络膜。3、内层：视网膜4、内层之内：（1）房水 前房：角膜与虹膜之间。 后房

2、：虹膜与晶体外囊膜之间 （2）晶体（又称水晶体） （3）玻璃体（又称硝子体）二、眼球各部组织简介：只提与复健生理相关部分。 1、角膜Cornea共有五层，第一、二层受损很快会自愈，第三层受损须移植。目前激光开刀就是把第一层翻开，在第二层改变屈光度，再把第一层覆盖到第三层（自体移植）。角膜没有血管，但角膜有三叉神经的终枝（浅感觉反应）。角膜屈光度，每人一出生就近乎不变，所以可称恒定值。但每人出生时都有不同屈光度。因之，一生视力发展，双眼就有不同的命运，会影响终身的色感发展、散光的远视力发展、以及双眼不等视的屈光度。角膜屈光度，不可用解剖学的数值为标准（4300D不准用），复健科学应以4500D计

3、算，才能得知最佳色感及屈光度。角膜散光就是角膜上下径屈率水平径屈率，所造成的屈率差，就是散光度数，若此散光度数不大，有助于景深立体感，但若160D时，小孩一出生就无法发展远视力，谓之散光性弱视。临床医学认为角膜屈光度是恒定值，所以角膜散光是终身症状，这是错误的。 我们只要重新建构远视力的记忆，学习，大人六天就康复，小孩处理三次六天（每95天一次），也完全康复。色感视力甚至2.0者，只要角膜散光-1.62D,一定没有5.7米外远视力，虽有2.0色感视力，但从小就没有发展出远视力，同样可以复健的。2、虹膜Iris虹膜、睫状体肌与脉络膜是由葡萄膜构成的。虹膜是由实质层及色素上皮层，二层组构而成。实质

4、层，是瞳孔括约肌（由副交感神经支配），色素上皮层是瞳孔扩大肌（由交感神经支配）。点散瞳剂，如Atropine阿托品（是副交感神经截断剂）,会让瞳孔括约肌因副交感神经节后纤维，在光照时无法分泌Acetylcholine，瞳孔没接受到这一神经指令，因而无法收缩瞳孔。有人，一眼瞳孔大（交感神经功能受损），一眼瞳孔正常，造成视觉上的痛苦，这须经本体觉输入，立刻在数小时训练后，翌日就可完全康复。 虹膜不全（又称虹膜缺损） 虹膜不全，原因不明，但时有案例，如果虹膜缺损区块（即面积）很小，不会影响视力，也不会影响视力复健或改善。 但若虹膜缺损区块较大，视力会受影响，且视力复健也不会进步。 目前，市面上有人工

5、彩色接触镜，它可以应用来做救济效果。瞳孔与眼生理反应及房水新陈代谢有重要关系：看近，瞳孔缩小，房水排泄。 看远，瞳孔放大，房水增生。瞳孔生理性极化，导致眼压高 远视、老花、前房厚、房水多、眼压高升。高度近视戴高凹镜，瞳孔大，眼压高。3、睫状体Ciliarybody：睫状体由三结构组成：睫状体肌；睫状体突起；色素上皮。睫状体肌是由Brcke肌及Mller肌组成睫状体肌 晶体 睫状体肌拉张时 经环状体韧带会反向放松 Zinn韧带 Ring 环状体滑车 晶体就变胖（产生调节） 反之反是睫状体肌拉张时，因Brcke肌与前方偶角纤维柱带有联系，所以，Brcke肌收缩，房水就会流出排泄。色素上皮的内侧，有

6、一无色素层，当睫状体肌放松调节时，它会产生房水。睫状体与虹膜，是负责眼视力的调节，合称眼内肌，由视欲掌控，由额叶经P.P.R.F.指挥动眼神经及其副核（E.W核）运作。4、晶体Crystalline lens：晶体最外层，有一层被膜，称为晶体外囊Lens Capsule，出生时，晶体外囊膜让晶体几乎成正圆，以便平行光，能经由最高调节的晶体，投射在约810mm的玻璃体后视网膜上，而激活（ON）视网膜上的视神经。眼视力在出生后，是由搜寻（即眼球细微快速震颤扫视）起家的。这行为，开始了视网膜光感、色感对应锥体细胞与杆体细胞的感觉、印迹、记忆VOR（前庭眼反射）的发展。 因而在脑干的P.P.R.F.建

7、构了水平平衡能力，使小孩在约一足岁时，因具水平平衡能力而能站起来。 上的发展过程，也让P.P.R.F.的坐标功能逐渐将实像，由反相（向）成像，变成正相（向）认知。 因光能激活了色锥细胞，让色锥细胞在出生18个月时发展到最敏锐，让视力快速印迹、记忆、发展。人在一岁前是VOR搜寻、扫视期，当P.P.R.F.坐标功能完成水平平衡机能时，额叶与枕叶的纤维在P.P.R.F.完成视动神经与视辨神经的坐标功能后，P.P.R.F.就让眼球，开始由扫视跨入凝视的Y轴视力活动。同时前庭神经核群的VOR、VSR、VCR的整个脑干活动完成双侧性活动，VOROTR及CajalOTR也随着站立，走路而具有倾斜感知及整合倾

8、斜感知。 此时，大脑皮质的PIVC（顶岛叶前庭皮质）主导的VSR垂直感知，就逐渐与地心引力的重力感知重叠成重力垂直感知，而完成人的基因与地球地心引力之间的生存机制。 同理，宇宙光与人的基因，在Y轴（视轴）凝视视力发展后，完成了Y轴同步异向活动统合X、Z轴同步同向的活动，而使视力能在近点、高调节下，可以使躯体相关坐标神经联动，此时，人的基因的生活机制完成了。 小孩出生时，晶体是受基因所支配的，当扫视逐渐转入凝视时，晶体就很快由正圆恢复到3.6mm厚度，甚至成人后，约在25岁过后，逐渐在中心部位脱水硬化而形成晶体核。15 最后，老化、调节衰退、透明度下降，而发生混浊，就形成白内障，是眼球生理演化最

9、快的部分。角膜是球面，屈率半径变化不大，所以，塑形镜（OK镜）减少近视度数有限，一般以减少-2.00D左右期待它。晶体是球体，屈率半径最小5.33mm，最大10mm，也就是晶体屈折力为19.11D，而最大调节时33.06D，由此可知，配戴凹镜-14.00D（33.06D-19.11D=14.00D）就会使晶体痉挛，而无法放松调节。 其实，眼球的回旋中心，最大的回旋幅度是内旋内缩-12.00D，因之，在集合最高-12.00D条件下，配戴凹镜-12.00D，戴镜视距，就没有无限远理论值。戴-12.00D眼镜者，很快增加集合，戴镜视距，快速缩短到60cm，最后与不戴镜的裸视距很接近。5、玻璃体 Vi

10、treous： 是小孩出生后，唯一能随岁月成长至成人20岁的组织。 它的成长过程，远视期，正是视力发展过程，当跨入近视期以后，更是视力恶化、极化的进程。 它的成长是受制于大脑皮质之脑下垂体。也可以说，它的成长是依人类亿万年下来的生存、生活机制。 如果，我们依祖先的生存、生活方式，则玻璃体出生值是810mm，成长到成人20足岁，应是16.416.8mm。 现代社会，家禽家畜的饲养，已经离家而成大型养殖场，完全商业化，在商利的竞争下，饲料里都加入激素，只要小孩喜欢吃肉，未来就是近视儿童，都是眼轴异常成长的高度近视者。 我们视力复健者，须能给予小孩用A-超（A-Scan）检查，并长期追踪，适时给予抑

11、制眼轴成长，以免近视恶化。同理，现代社会因分科制度，眼科医师不修习视光学，对视光生理学更是不涉入。所以，在远视期到医院检查视力者，连眼轴正常发育者，甚至发育略为异常者，尚未跨入近视者，由眼科医师给予凸镜（远视镜），从此，眼轴停止成长，终身远视并提早老花。也有小孩，一出生眼球就停止成长，大部分是在出生时感染玫瑰疹病毒，在身体有成块状红疹，可以确诊是玫瑰疹。也有的，检查V值，确定停止成长在8mm附近，从未追诉是何道理。原则上，小孩出生后至6个月内，妈妈得过的病，在小孩身上有抗体，小孩是不会感染的。但孕妇在生产前感冒，同时流产的案例不少，V值都终身停止发育，致盲。综上即知，玻璃体是决定终身视力的地方

12、，也是现代社会，由外力影响小孩视力恶化的地方。玻璃体，除了影响屈光外，在其赤道的回旋中心（即眼球生理中心），是眼球视力活动时内旋内缩与外旋外展的生理中心。玻璃体的大小与眼外肌，正是影响眼位集合的视力表现因素。6、视网膜 Retina：视网膜的生理活动及视神经功能表现，完全由光能掌控的。 小孩出生后的第一道光投射到视网膜是启动（ON）视神经的活动，也让视网膜开始滑动。 眼睛是吃光的器官，视网膜的功能，与接受的光能成正比。临床医学，诊断视网膜视神经萎缩、病变，这是错的，这只是欠缺光能的症状。 光戴图像，投射到视网膜，形成有坐标功能的视觉，这是基因在P.P.R.F.建构的X、Z轴生存机制。 光戴图像

13、，投射到视网膜，产生Y轴（前后轴）视力，这是基因在P.P.R.F.建构的Y轴视域生活机制。 综上即知，视网膜肩负的是人类基因的生存与生活机制，并非临床医学的生命机制。 所以，视网膜第一层至第九层的感觉层问题，不应以病理学角度来看它，而应以生存机制、生活机制的生理学来看它。如临床上青光眼是属于复健科学的欠缺光能症状。但前九层与第十层之间的剥落，是属病理学范围。视网膜的视力发展过程，也是属于基因科学的生存、生活机制。但虽有与生俱来的视神经功能，仍然必须要光能刺激，大脑皮质的印记、记忆与学习，以及经过脑干，把它的表现生存化、生活化。视网膜是属于生存机制、生活机制的视觉窗口。所以，当光戴图像投射到视网

14、膜后，经200ms（即五分之一秒），传到P.P.R.F.图像，是有坐标功能表现的。 且视网膜坐标，与躯体坐标，大脑皮质的坐标认知，都是一致性的，这就是生存机制、生活机制，而非临床医学的生命机制。 视网膜的补光，或光能救济，正是我们的视力复健工程，它的理论、方法、工具、与训练的技巧，正是含盖全套课程，容我们在课程上解说。三、眼外肌Extraocular muscle: 眼外肌，不属于眼球的感觉神经系统，也不属于眼球附属器，但它影响视力的表现，甚至于会发生运动神经系统的眼外肌，会被感觉神经系统的枕叶融像性固视记忆架空，就会发生视觉随意肌不随意的弱视。 1、远视时，调节来自视欲，调节再带动集合，所以

15、远视期是调节集合。 2、远视逐渐接近近视时，会发生调节=集合的正视。 3、跨入近视后，集合调节，一路恶化成集合调节的近视性弱视，这就是眼外肌造成的集合、弱视，被感觉神经架空。 所以现代科学，认定视力恶化，不在眼内肌，也不在晶体，而在眼外肌与玻璃体。（涉玻璃体的部分，已在上一项述明）防止眼外肌恶化视力的口诀，是看近靠高调节，看远靠低集合。 所以，防止集合偏高，以及降集合，是视力复健一项极重要的工作。有一个名词，大家务必理解： 1、每一个人，每天，随时，都会增加调节性近视 集合度数。 2、如果依D=1/F公式，小孩读书，书本在33公分视距，大人看电脑屏幕，在33公分视距看资料，劳动者在33公分视距

16、操作工作，每个人，就承受-3.00D的调节性近视的压力。就是指眼外肌的固视影响。 3、如果您是戴-3.00D近视镜，在33公分视距，经常性，长时间工作，慢慢地，-3.00D近视镜无法看远了，您会认为，原镜-3.00D已不够您使用，视力恶化了，须重新配更高凹镜，来因应需求。 4、如果您是远视的小孩，每天近看书，产生调节性近视 增加集合度数 就会降低远视度数，这是好事。 5、如果您是戴-3.00D镜近视的小孩，在近处看书，玩电脑，每天会增加调节性近视，过一阵子，您感觉旧镜度数不够，重配镜，把调节性近视度数，配入眼镜，就发生调节时间=集合度数，如此，恶性循环，您所戴眼镜，就比您轴性近视度数高出很多。

17、 6、近看书或电脑屏幕，会发生： 晶体变胖-是纯调节性度数，只要眼睛一看远，晶体立即变瘦，调节性近视，会在从看近变看远时消失。 但近看，除了晶体变胖以外，双眼聚焦点是在33公分近处，眼外肌务必把双眼聚焦集合在33公分处。 当您看近，不久，立刻看远，调节立即还原不存在，但具近视集合者，就是眼位的内旋内缩，不易立即弹回原位，也就是眼外肌的眼位记忆，不易使玻璃体回旋中心弹回原位。 7、所以对近视者，不仅要降低集合，更要防止每天新的集合增加，在现代复健科学，就是利用in-凹镜，防止集合高升，更且可以降集合，所以，这一套应用新科技工具，在正确诊断与理解下操作，都可以达到目的。 8、光轴不等于视轴，偏心又

18、偏角的道理，是现代视力复健高科技，愿它快速流行于市，以便救助亿万个近视同胞。四、眼球前面，影响视力的问题1、如果眼球有影响眼球水平运动的因素存在，必然会弱视。2、如倒睫毛、眼睑下垂、小眼孔症（即眼裂太小）、或生翳肉（接近瞳孔）。3、以上症状，必须先经眼科开刀处理，让影响原因消失，才能复健。否则弱视完成复健，但影响因素存在，很快又弱视。五、眼球后眼窝，复健科学，必须研究到眼窝1、眼窝大约是眼球的四倍大，这是解剖学统计资料 早期，近视眼少的时候，玻璃体应是16.416.8mm，现代社会，玻璃体异常成长者，二倍数值32mm，近视高达近-30.00D也大有人在，科学的重点，我们要理解的重点不在此。 眼

19、球后的眼窝，填满脂肪，做为填充空间稳定眼球的支持物，但脂肪，年纪越轻时越稀，年纪越大时越密。玻璃体异常成长者，挤压脂肪就越密，但抑制眼轴（即玻璃体成长）成功后，眼轴停止成长，而眼窝则继续成长到20岁，所以被挤压的脂肪，又有空间了。2、眼窝的脂肪空间，与眼球内外回旋的活动空间有很大的关系。 近视的人，眼轴异常成长，对脂肪产生挤压，年纪越大，脂肪密度越大，近视，眼轴异常成长者，就是轴性近视，双眼内旋内缩，集合一天天增高、极化，最后眼球外展外散的反向回旋机会都没有了，就会失去高度近视者的回旋空间，变成很难降集合也无法改善视力。 我们有实验案例，两兄弟（在台湾、台南、七股乡下），角膜与玻璃体并计，都是

20、-10.50D的轴性近视者，但经多年复健训练后，用国际光物理学标准解像阈（即标准分角视标），测裸视，戴-0.50/-0.50镜，戴+0.50/+0.50都可看到200公分视距。 这个案例，达到这个效果，我们推测，及长远各别项实验，证明： 此两案例，均具色感视力2.0，因视标极为明显，视距自然可以拉长，经我们验证，色感视力2.0者，轴性近视-4.50D者可以不戴镜，但只能看到1.0视力或160cm视距。转折镜，偏心又偏角，光轴不等于视轴，从不同年纪，不同轴长（近视度数）开始戴，在脂肪尚未质密而硬之前，把回旋空间推挤出来，就可以把集合减免，甚至一开始，就不使眼球发生集合，又强推挤出回旋空间，只要色

21、感好，就算高度近视，低戴凹镜（或不戴）都可看远。 同理，当成人后，甚至常年高集合的成人，因眼窝的脂肪已硬化，再戴in-凹镜，也无法把眼球回旋空间推挤出来，所以，老近视性弱视者，降集合有限，从0.15视力进步到0.15是常例，戴镜到0.25是最大期盼。 与青少年时开始戴转折镜者，有很大的差异。 反之，高度近视之青少年，平时不准戴一般镜或接触镜，须终生戴转折镜，就是这个道理。思维轨迹 方块各位小朋友的家长：一、您、我小时候，都要经过远视期。小孩出生后，必然远视，远视是小孩视力发展期，他（她）在远视期要借远视，发展光感、色感、扫视平衡感，建构远视力，发展调节力、双眼集合力等。是正常学习发展视力期。二

22、、就算早产、多胎、角膜过分偏平，或合并散光性弱视，都不可戴凸镜（远视镜），因为凸镜是反生理镜，小孩不仅会受热伤害、调节衰退、无法扫视，轴短眼20天内停止成长，发展成不等视，甚至轴停止成长，将来提早老花，终身没有良好视力。三、请把原书第六讲远视详细看一遍吧！小孩出生后，必要的视力发展过程与要项人类，一出生是没有视力的，他（她）必须要经过一段的视力发展过程（已在第一、二、三讲讨论过，请详阅）来发展必要的要项与条件。一、光感发展，光能激活视神经能 1、人类的视网膜是感觉神经，是视觉接受器，又视力的表现是光戴图像投射到视网膜。 2、所以，眼球是吃光的器官，每天都要喂饱它，这就是光能投射到视网膜的ON与

23、OFF问题，请详原书第五讲青光眼复健。 3、光没有记忆，光能激活视神经能，是视力发展，眼球发育的第一要项。当视神经能被光激活以后，就可由人类特有的大脑新皮质（教育的脑）发展色感、图像感的印迹、记忆、学习，而开始激活教育的脑发展视力、智力，因而发展人类今生今世的生活机制。 4、人类，借助身外无穷尽的宇宙光能，来激活视神经能，更激活大脑新皮质（教育的脑），因而生理上，开始进入基因的生存机制与教育的脑，演化、进化的生活机制。二、远视力发展生活机制 1、人类的视力是从扫视、远视力发展起家的。发展远视力，必须先发展色感、图像感。 2、散光性弱视的小孩，无法发展远视力，就是视距5.7米以外的远视力会变形。

24、 越远，变形感越严重。最后，因横向视觉压缩，造成越远所看物像越瘦高，因而无法辨识，这就是没有远视力的散光性弱视。请详原书（第七讲）论述。 3、散光性弱视者，必须要靠近视力发展色感即坐标功能。 若角膜偏扁平或玻璃体偏小者，就无法看近，色感无法发展，最后会合并发展为远视性弱视。所以，高度散光者，若与高度远视并存，必发展成远视性弱视，远与近都看不清楚。 高度散光者，因为看远时，横向压缩，所以无法发展远视力。同理，无法在一足岁时，发展出横向水平平衡功能，就是一足岁时，VOR（前庭眼反射）无法成熟，因之，无法像一般小孩在一足岁时可以站立学走路，一般都会延误。若延误数个月或一、二年才能站立、学走路，尚可期

25、待，但若到八岁时，尚无法站立，就会有终身瘫的可能，即如在孤儿院的瘫儿。 4、如上3，就是没有远视力，也没有近视力，也就是色感视力也没有发展出来，所以，救济办法就是色感视力发展救济，瘫儿的首要复健工作，就是光感与色感救济，否则今生今世的生活机制就无从发展。三、色感（色觉）小孩色感视力是靠远视期发展出来的，所以，正常出生体重（3.2Kg3.5Kg）者，其角膜平均屈光又是45.00D，一般3足岁时，其视力就是1.0。但若不在5米视距时，往前走，或往后退，视力都无法达1.0。理由是三岁小孩，尚没有足够调节力，近看不清楚，所以，可证明色感视力是远视期发展出来的。特别提示： 1、临床眼科学、视光学，所采用

26、的标准角膜屈光度是43.00D，但这一数值，我们不采用。我们的理由是：正常体重3.2Kg3.5Kg出生的小孩，若角膜屈光度是43.00D时，其色感视力只能发展到0.7，属弱色，临床医学称色弱。 也就是标准体重、标准视力1.0者，其标准角膜屈光度，并非43.00D，应是45.00D。所以，解剖学所得平均角膜屈光度是43.00D，临床医学以此为标准角膜屈光度是错的。 2、我们推出的45.00D，也是世界各国认为小孩最早3足岁达1.0的角膜屈光条件45.00D，也与标准体重相符，更适合生理发展需求。 色感，是由三属性：色相Hue，光度Lightness，彩度Chromaticness发展出来的 色相

27、（Hue），可能与染色体有关，复健工程，不研究这一项，但须知： 单色盲 Protanopia 不大影响视力，因两元色就可表现彩度，经视力复健，会改善视力。 双色盲 Deutanopia 大大影响彩度，因而影响色感及视力，视力无法因复健而改善。 三色盲 Tritanopia 就是全色盲，完全没有彩度，视力很差。 光度（Lightness）：色感务必要有光感。所以，色感视力，若欠缺光能，必然衰退，只要光能救济，色感视力，立即表现出来。 彩度（Chromaticness）：彩度，就是视网膜印迹（Engram），还要枕叶印迹、记忆，才会有彩度。 在国内五米距测视力，就是测小孩视力发展过程色感印迹Eng

28、ram，的 彩度，所以，称它为色感视力。（一般在八足岁前，且远视期，没有调节介入时发展出来的彩度。）不是真正综合视力。眼科医师与家长都误解它。1、色感视力的印迹发展出它的彩度，是在小孩到复健中心检查视力时，可以算出的，但需要绝对的正确资料出生体重；角膜屈光度；八岁前是否大量看电视，是否戴凸镜，是否点用散瞳剂。 本项计算方法复杂，但很有用，容上课时讨论。2、色感感受性的发展，是由色锥细胞的感觉、印迹，所表现的视觉彩度经大脑皮质记忆、库存。当视觉活动时，用以表现视标的彩度。 所以色感感受性发展不良的人（或眼），彩度低，测视力0.8视力，在临床上，称它为因色淡而弱视，也称它为色弱。 色感感受性的发展

29、如下图 出生18个月时，色锥细胞最敏锐 小孩八足岁前 不准给小孩点散瞳剂 敏 3岁时，条件好小孩，视力可达1.0 不准给小孩戴凸镜 锐 不准禁止看电视，否则 度 8足岁色锥细胞完全退化 就是家长锥心之痛 出生后色感印迹成效 四、色感视力的推算方法：出生体重角膜屈光度视力可发展程度裸视距13.2kg 3.5kg45.00D1.5200cm23.2kg 3.5kg43.50D或46.50D1.2180cm3kg或3.6kg45.00D33.2kg 3.5kg42.00D或48.00D1.0160cm2.75kg或3.8kg45.00D43.2kg 3.5kg40.50D或49.50D0.8140c

30、m2.5kg或4kg45.00D53.2kg 3.5kg39.00D或51.00D0.4110cm2.2kg或4.3kg45.00D6以下不准确 色感视力的发展机能，来自于基因。色感视力的发展效果，受制于环境与视力的发展条件。色感视力的应用与表现，全靠大脑新皮质的记忆、学习与应用。双眼角膜屈率不等者，色佳眼色感比推算更佳，色淡眼则更淡。色弱者，写字很用力，终身看远会眯眼。色感发展不及0.6者，不可修学理工科、医、农、生物、化学相关科系。只能修习文科、法科、商科。（写字会很用力，看远会眯眼）五、坐标功能的发展。 1、坐标功能的发展，首先来自于地心引力的重力线。 2、再借助前庭神经的VOR（前庭眼

31、反射），发展与重力线成90的水平平衡能力，即X轴功能是前庭神经对应眼视力的水平平衡能力由脑干P.P.R.F管控，由大脑新皮质记忆调适。 3、垂直轴的发展功能，来自于人具直立人记忆的PIVC顶岛叶前庭皮质（即基因），掌控VSR（前庭脊髓反射），而发展垂直感知，当垂直感知与重力感知重叠成重力垂直线时，即Z轴完成。 4、发展Y轴（前后轴，视轴）的功能是光能，当凝视时，光戴图像投射到视网膜，就形成三轴同步异向活动，即Y轴统合X、Z轴，不仅三维立体坐标功能完成，眼球的视轴，让视点远近移变，更让大脑新皮质高位中枢，展现生活机制的中枢处理，让人完全生活在坐标功能操作的生活机制里。 5、视网膜的视觉感觉坐标认

32、知，与躯体本体觉感觉坐标认知，均与大脑新皮质的坐标认知是一致性的。 关系图 视网膜（坐标感觉中心） 视觉坐标 VOR（前庭眼反射） 前庭神经核群（坐标平衡应变中心） 本体觉坐标 VSR（前庭脊髓反射） 脑干P.P.R.F（脑神经低位中枢坐标行为管控中心） 大脑皮质 VCR（前庭丘脑反射）坐标认知 大脑新皮质（脑神经高位中枢坐标决策中心） 6、用一则故事领悟脑神经的低位中心与高位中心之职责差异： 两人打架，你出右手，我用左手挡住，你踢左脚，我用右手拨开，你我一来一往，统统由两人各别的P.P.R.F，坐标管控中枢（P.P.R.F低位中枢）管控支配，大脑旁观不介入打架。但两人打架到输赢可以分辨时，一

33、人立即跑掉，这是那一个人的大脑新皮质的决策（即高位中枢决策）六、神经统合联动功能的建构。 由脑干（P.P.R.F）管控发展的生活机制要项有： 光感、色感、图像感（光感并色感即为图像感），坐标功能，均在远视期发展，当由远视跨入近视时，最后一项功能就完成建构，它就是神经统合联动功能的建构。以上这五大要项，是基因应用复健科学，迄今已知的要具有完美生活机制必备的要项。所谓神经统合联动功能就是在近点高调节下，可以达成相涉神经联动，也就是生活机制已达统合、协调条件，小脑已经完全介入。所以，人类的生理机制：1、近视、才是健康眼。因为，无法在近点发生高调节，神经就无法联动。2、老花，是生理机制衰退。小孩远视，

34、是生理机制尚未发展成熟（神经统合联动功能）。3、近视，坐标才能完美展现，因为Y轴是统合X、Z轴必要条件。4、色感没有印迹发展达到必要标准，终身影响生活机制，所以，小孩色感视力尚未发展完成前，应有如下要求： （1）不准点散瞳剂 （2）不准戴凸镜 （3）不准禁止看电视5、神经统合联动功能建构完成，即 V O R表现小脑完全介入所有运动神经的联 动、统合、协调，也表现小脑完全与 V S R前庭神经，眼视网膜，丘脑完成前庭神经的感觉联动机制。（如右图） 小脑 V C R七、形态感：又称轮廓感或图像感： 1、形态感，是一件很复杂的科学，所涉的大脑神经也复杂，如 您要是不认识韩文，我写一篇韩文，您看它多少

35、篇，都不易记，而且，我偷改几个字，您也未必会发现。 您看书、报，字很拥挤，重叠，让您写字，比划结构，不是拥挤，就是四分五裂，这就是视力发展过程，形态感建构的问题。 2、本题，我们只谈二条线的夹角，就是分角的辨识能力 这也是世界光物理学规定的测定视力标准。 当您把国际光物理学规定的二条线夹角造成的分角分辨出来，您就是具备这一视距的视力，因之，国际光物理学，有一依视距计算近视度数的公式D=1/F。如您看国际光物理学规定的标准符号，只到33公分视距，您的视力就是-3.00D。 国际光物理学，只谈二条线夹角，并没谈方向，只因大家方便，应用英文 、 、 、 符号，结果就误以为方向辨识错，就无此视距的视力

36、。这是目前国内临床上普遍犯的错。 我在台湾，原来（现在已全撤退到大陆）有五十多家眼科诊所配合作业，每次看到护士小姐测视力时，都会记录如0.5+2或0.5-2。大陆也是如此，这是完全不懂测视力的道理。（ 与 之间落差，就是散光度数。测视力、视距，不测散光。）测视力时，不表现散光，只表现色感视力及远视力。方法有二：用灯箱视标，大陆在5米距，台湾在6米距，测色感视力 角膜上下径比较弯，水平径比较不弯，两者差就是散光 a b a b b a 远视 近视 角膜 a b 测远视力时，a成像在视网膜上时，b一定落在视网膜后。 反之，b成像在视网膜上时，a一定在视网膜内， 高散光者，a与b之间的差较大，看到a

37、，绝对看不到b 测近视者，以 为标准，若小孩 看不到0.5，表示散光度数高，但视力是0.5。 测远视者，以 为标准，若小孩 看不到0.5，表示散光度数高，但视力是0.5。 综上，测近视者，只要 表现在0.5，方向错不算错， 错不算错，这是准则。 如果有家长表示：我的小孩只有 看到0.5，别人小孩， 都可看到， 为什么？您就告诉她，您的小孩散光度数高，别人小孩几乎没有散光。 又问，别人家小孩只看到 ，而我家小孩只看到 ，为什么？ 您就恭喜她，您家小孩是进步中的近视，而别人家小孩是恶化中的近视。 3、形态感的对应处理中心，就是P.P.R.F.的功能，更可说是坐标的精致功能，我们开发的P.P.R.F

38、.坐标功能光盘，正是此功能的训练工具。 4、角膜上下径比较弯曲，折射率比较高，成像较近（前），角膜水平径比较不弯曲，折射率比较低，成像较远（后），两者差，就形成立体感。所以上帝造人，设计散光是为有立体感，是好的。 但若，这个上下径与水平径的差过大，超过P.P.R.F.的景深处理能力，就会径线排斥，而产生散光性弱视，没有5.7米外的远视力。眼球的运动一、眼球的运动法则眼球的运动法则，在眼科临床上，迄今有四大法则 1、Donders法则 2、Listing法则 以上均属单眼性眼球运动法则，我们复健工程不研究它，不学它，更不应用它。 3、Hering法则（又称同向运动Version movement

39、法则） 就是一对协同肌同步同方向运动，也就是双眼视野活动。双眼同方向看的协同肌Synergistic muscle对照表右眼左眼右眼左眼右眼左眼右方视外直筋内直筋右上方视上直筋下斜筋右下方视下直筋上斜筋左方视内直筋外直筋左上方视下斜筋上直筋左下方视上斜筋下直筋双眼同方向看，协同肌与眼位对照表双眼第一眼位与第二眼位协同肌对应神经及及肌电图表现。4、Sherrington法则 （又称 聚散运动Vergence movement法则） 就是主动肌与拮抗肌，同步反方向运动，表现视轴的视力活动。 当双眼看近时，眼内肌发生调节， 眼外肌的上下直肌与Y轴成23 斜角内旋内缩，而上下斜肌则在 赤道后对应Y轴成

40、51斜角外展 外散。 双眼构成反向聚散运动，当看远时 与反之反是。 双眼聚焦视点在Y轴上移变的视力 活动，就是Convergence内聚看近 Divergence外散看远。 23 23 在此，特别提示： 涉视力的眼球活动，是依 Sherrington法则（凝视） 51 51 涉视野的眼球活动，是依 Hering法则（扫视）二、眼球对应神经的联动法则1、眼球器官的活动，都不是单一肌肉的运动，同理也不是单一神经的支配活动。2、眼视觉讯息，本来就会诱导很多器官同步运动，如看到好朋友，不仅会眼笑、嘴笑，还会快步接近，伸出双手要拥抱他。也就是视觉讯息，必然会引起全身必要的神经联动。3、神经联动，有其必要

41、的条件： 一定要视觉神经介入； 一定要依坐标功能联动； 一定要在近点高调节下，才会联动的。4、以上3、的联动法则，就是我们用以复健工程的法则。 这种复健神经生理联动法则，正可以与Sherrington法则合并应用。三、视力活动的发生-神经支配肌肉1、视觉活动，是由视欲为动力，由额叶皮质负责寻找视觉目标，因而眼急动搜寻-发出纤维，通知P.P.R.F.。2、枕叶，负责接受视觉信号，要求眼球追随运动，等待辨识额叶纤维经中脑交叉后到P.P.R.F.。枕叶纤维直接到P.P.R.F.但枕叶左右眼双侧性有联系。3、额叶、枕叶纤维均在P.P.R.F.有联系，才由P.P.R.F.发出纤维在桥脑交叉后到动眼神经。

42、所以，任何视觉活动，由扫视转入凝视，都由P.P.R.F.坐标管理中心介入，凝视的图像，都有坐标都有记忆（扫视没有记忆，但发生坐标效果就转入凝视）。请由上图理解P.P.R.F.搜寻、扫视时，是由P.P.R.F.通知动眼神经支配眼外肌寻找视觉目标，当发现目标时，由扫视转为凝视（位相性细胞突发性放电，就改为张力性细胞张力性放电，发生调节）。当从AC（调节性辐辏）PC（接近性辐辏，应改称坐标性辐辏）FC（融像性辐辏）。就由枕叶，为了固视，而由P.P.R.F.知会动眼神经命令眼外肌固视，形成记忆性眼位集合，眼球不易外旋外展。38 a a TC AC PC b b PC AC TC FC FC 协助TC发

43、生Convergence须用6out-3.00D内聚训练，即可增加Convergence集合。破除集合，降低集合，须破除b点的固视力。须使用4in-凹破除b点TC 紧张性辐辏 Tonic Convergence (弱视者，不易Convergence)AC 调节性辐辏 Accommodative Convergence (由搜寻转为凝视调节)PC 接近性辐辏 Proximal Convergence (发现视标，依坐标Convergence)FC 融像性辐辏 Fusional Convergence (为了融像固视而Convergence)四、眼外肌与眼斜请详3.Hering法则的协同肌请详认识

44、眼球篇章三、眼外肌上斜肌 上直肌.上转内转 上斜肌、下转外转下转外转 外直肌 内直肌.内转内缩 外直肌、外转外转 下斜肌 下直肌.下转内转 下斜肌、上转外转外转上转1、理论上，发生眼震、眼斜，问题都不在眼外肌，背后理由有二： 眼球生理性弱视造成的眼震眼斜，其协同肌运动的Hering法则都健在，所以，不是眼外肌的理由。脑干、脑神经功能受损引起的眼斜，其协同肌运动的Hering法则已不健在，所以，眼外肌已被架空，无法协同运动。 凡影响协同肌的Hering法则运动，必然影响Shrrington的Y轴视力活动，所以，可以依主动肌与拮抗肌不平衡的眼斜原理找出Hering法则运动时，肌张力不平衡的拉张痛眼

45、位。制造主动肌与拮抗肌不平衡的斜所造成的肌张力不平衡，我们反向拉张，促进肌张力平衡，直到，所有眼外肌都可协同运动为止。这种平衡肌张力训练，须配合受损脑神经功能复健，及所有影响神经回归坐标功能复健，另眼外肌也要回归眼球内外旋轨迹训练与记忆。2、神经支配眼外肌影响眼球眼位 如果眼球眼位不正，看似眼外肌影响，其实是眼外肌背后的神经问题。 所以任何眼斜，用开刀法都错，必须用复健法，处理功能受损神经，即可康复。3、眼斜、眼震，若属脑干、脑神经功能受损问题，科学不在本篇章，待后续进度，另专章详述。五、眼球调节与集合调节 集合零 零些许 近零多一些 开始再多一些 些许调节 = 集合调节 集合调节 集合调节

46、集合视力活动出生时零躺着1岁时远弱可站立18个月0.1搜寻、扫视3岁最佳者1.0凝视、扫视交替远视要跨入近视正视（视力最佳）视力最佳跨入近视近视视力衰退近视恶化视力恶化裸视力再衰退近视性弱视高度轴性近视裸视力更衰退调节 调节来自于视欲，只要有视欲，就可以发生调节。 任何人，每天看近行为，（如看书报、电视电脑屏幕），都会产生调节性近视度数。 远视者，若发生调节性近视度数，就会减少远视度数。 近视者，若发生调节性近视度数，就会以为旧镜已不够用，须加高凹镜。 若把调节性近视度数配上眼镜，就变成调节时间=集合度数。集合 集合是被动性的，是因调节而改变眼位而发生集合。 集合是枕叶为了固视而发生的眼位记忆

47、，会让眼球回旋中心内缩内旋极化。 所以，集合会让近视恶化，逐渐变成近视性弱视。眼球回旋中心是眼球生理中心点一、眼球的回旋中心，就是眼球的活动中心1、 眼球扫视活动或凝视活动，均以此中心点回旋。所以，它是光轴活动的支点，在支点上与光轴垂直切线就是赤道。眼外肌之四条直肌就是附着在赤道之前。而所谓轴性近视所超长的眼轴，都是在赤道后，而眼轴越长，越增加赤道中心点之前四条直肌的工作负担，所以习惯看近内旋内缩后，容易形成记忆性的集合。必须借助in-凹对屈率中心的偏心偏角作用力，才能突破集合。2、 眼球的回旋中心，回旋功能衰退，就是眼球生理机能衰退，其原由如下： 使用抑制镜、凸镜，会使回旋功能退化，生理机能

48、退化。因而眼球就会停止成长，以求减轻抑制镜或凸镜的压迫。 集合偏低或集合偏高，都会使眼外肌使不上力，几乎眼球都会停止回旋或大幅降低回旋力道。 uVD造成的SVH、SVV，主观倾斜感知，测角膜轴位时，单眼斜轴位，这是眼外肌扭角，眼球回旋中心，无法正常回旋。 中脑核受损时，上下直肌及内直肌使不上力，形成调节不足，也会使眼球回旋中心回旋功能不足现象。 另外，小脑功能、P.P.R.F.、前庭神经核、Cajal、丘脑、基底节造成的眼斜、眼震，也是眼球回旋中心使不上力的时候。3、 眼球回旋中心之回旋功能衰退，最简单的判断方法，就是凝视视域很浅短，扫视视野很有限。所以，视力、视觉与眼球回旋中心，有绝对的关系

49、，也可说与眼球生理功能也有绝对关系。因之，复健改善凝视Y轴视域，扫视改善X、Z轴视野，正是改善眼球生理活动机制。二、影响回旋中心是恶化视功能；影响屈率中心，是改善视功能1、影响回旋中心的是眼外肌的内外旋功能，也就是眼外肌的集合功能。集合功能偏低、或集合功能偏高，都会影响回旋中心的回旋功能：如远视性弱视，眼球内旋内缩的功能无法提升。集合偏低，无法看近：如老花或远视性弱视。反之，近视性弱视双眼集合偏高，无法外旋外散，无法看远，也就是视功能的视域缩短。2、棱镜影响屈率中心，会让视觉光轴移变，也就是提升光轴对应Y轴产生内外旋功能，因而提升视觉功能。3、所以，眼球的回旋中心，是眼生理活动中心，更可说是眼

50、球器官的活动中心，或说是眼外肌活动中心，它受脑干、脑神经功能影响。而晶体屈率中心是眼视觉光轴活动中心，它的活动轨迹，正是眼球对应Y轴视域活动的内外旋运动轨迹。4、所以，用棱镜out凹镜影响屈率中心，就是对应眼球回旋中心，会因集合偏低偏高，所形成的视功能恶化。反之，经常戴in-凹镜，可以防止视力恶化，可以活化眼球回旋中心活动机能，正是此理。 轴性近视 所增长的玻璃体 都在赤道后，影响集合 眼球回旋中心 就是眼球生理活动中心 眼外肌 赤道 是视轴、光轴活动支点 赤道前四条直肌 赤道后二条斜肌 眼球 回旋中心 晶体屈率中心 赤道 光 轴 上下直肌会与Y轴成23斜角 内旋内缩。 上下斜肌会与Y轴成51

51、斜角 外展外散。 光轴视轴时，会促进视轴外展 外散。（指in光轴） 若out光轴会促进视轴内旋内缩 视轴 Y轴 视轴眼外肌的集合Convergence一、双眼聚焦集合，就是融像性辐辏，又称Convergence1 辐辏Convergence，是视功能表现必要的过程。 任何动物，理论上为了自卫，防范敌人攻击，双眼都会搜寻，这时双眼会有极细微的震颤，外观看不出来，这是搜寻视野内的敌情，也是一种双眼同向的扫视。（不叫集合） 但搜寻到目标以后，必须由扫视转变为凝视，双眼聚焦集合，以便看更清楚，这种视觉行为叫做Convergence辐辏。 辐辏依进程，分为： a 紧张性辐辏，TC，这是弱视者，或搜寻不到目标时，双眼急动。这种紧张性辐辏TC，不叫集合，如上1。 b 从紧张性辐辏，当发现目标时，就会跨入辐辏的有效进程，双眼开始发生调节、聚焦，这行为叫调节性辐辏AC。 c 调节性辐辏，必须定向、定位，必须依视网膜坐标功能，所以，辐辏就由AC调节性辐辏，跨入接近性辐辏PC，视觉上，已经有坐标效应的方位感、距离感、甚至轮廓感。 d 最后，由聚焦凝视，更跨入固视，以利视觉能有效捉住视标，以求达到融像性辐辏FC。 e 当融像性辐辏时间越久时，眼外肌支配的眼位，就被大脑枕叶皮质记忆而定位，就形成集合，所以，集合偏低