糖尿病高血压文献学习教案

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1、会计学1糖尿病高血压文献糖尿病高血压文献(wnxin)第一页，共36页。2第2页/共36页第二页，共36页。30.672.285.510.50369121980年1994年2001年2007-2008年糖尿病患病率（%）第3页/共36页第三页，共36页。412.716.68.110.30481216男性(nnxng)女性(nxng)患者比例（%）糖尿病糖尿病合并高血压63.8%62.1%合并高血压的糖尿病患者比例：N=19,374第4页/共36页第四页，共36页。5第5页/共36页第五页，共36页。6中国(zhn u)高血压防治指南20101+12第6页/共36页第六页，共36页。7第7页/共

2、36页第七页，共36页。8肾脏对钠的重吸收增加，引起(ynq)水钠潴留降低血管平滑肌细胞膜上Na+-K+一ATP酶对胰岛素的敏感性，致血管平滑肌细胞内钠潴留(zhli)，兴奋性升高，对升压物质敏感性增强降低血管平滑肌细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，致细胞内Caz2+潴留，收缩性升高，对升压(shn y)物质敏感性增强。增加交感神经活性，儿茶酚胺释放增多通过胰岛素样生长因子刺激血管平滑肌细胞增殖、管壁增厚、阻力增加，胰岛素抵抗是II型糖尿病的主要病理生理特征，同时又可诱发血压升高，这可能是糖尿病继发高血压如此高发的重要原因。胰岛素抵抗为何诱发血压升高，目前尚无肯定的解释，胰岛素抵抗引起

3、的继发性高胰岛素血症被认为是重要的机制之一。目前认为，高胰岛素血症可引起：糖尿病合并高血压的可能机制第8页/共36页第八页，共36页。9第9页/共36页第九页，共36页。10血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂ACEI血管紧张素血管紧张素受体阻滞剂受体阻滞剂ARB钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂CCB利尿剂利尿剂降压药受体阻滞剂受体阻滞剂第10页/共36页第十页，共36页。11第11页/共36页第十一页，共36页。12第12页/共36页第十二页，共36页。13第13页/共36页第十三页，共36页。14第14页/共36页第十四页，共36页。15第15页/共36页第十五页，共36页。16第16页/

4、共36页第十六页，共36页。17中国(zhn u)糖高共识推荐高血压合并糖尿病患者首选RAS抑制剂基于大量临床试验证据ARB与ACEI被推荐为治疗高血压合并糖尿病的基石药物 ARB/ACEI不仅有效降压，而且有效改善糖代谢(dixi)，并可显著减少尿微量白蛋白排泌、延缓肾脏损害的进展等，因而被推荐为高血压合并糖尿病患者的首选降压药物2型糖尿病的降压治疗与相关并发症(特别是肾脏损害)防治方面， ARB类药物具有更充分的研究证据，推荐首先选用第17页/共36页第十七页，共36页。18血管(xugun)紧张素原肾素血管(xugun)紧张素 IACE血管(xugun)紧张素 IIAT1AT2血管舒张水

5、钠分泌抗增殖/抑制细胞生长细胞分化直接途径ARB血管收缩醛固酮分泌增加,水钠潴留交感神经兴奋血管和心肌间质纤维化血压升高血压降低非ACE途径其它AT受体ARB：血管紧张素II受体阻滞剂第18页/共36页第十八页，共36页。19血管(xugun)紧张素原肾素血管(xugun)紧张素 IACE血管(xugun)紧张素 IIAT1AT2直接途径ACEI缓激肽 降解产物咳嗽、血管神经性水肿血管收缩醛固酮分泌增加,水钠潴留交感神经兴奋血管和心肌间质纤维化血压升高血压降低非ACE途径其它AT受体ACEACEI阻断不完全，会产生干咳等副作用ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂血管舒张水钠分泌抗增殖/抑制细胞生长

6、细胞分化第19页/共36页第十九页，共36页。20糖尿病患者糖尿病患者(hunzh)血压血压130/80mmHgSBP高于目标血压高于目标血压(xuy)20mmHg)起始应用起始应用ARB或或ACEI,并逐步加至足量并逐步加至足量SBP高于目标血压高于目标血压(xuy)20mmHg)起始应用起始应用ARB 或或ACEI + 噻嗪类利尿剂或噻嗪类利尿剂或CCB加用长效噻嗪类利尿剂或者加用长效噻嗪类利尿剂或者CCB加用加用CCB或或受体阻滞剂受体阻滞剂2-3周内复查血压仍未达标周内复查血压仍未达标使用醛固酮受体阻滞剂使用醛固酮受体阻滞剂若已用若已用CCB，加用另一亚类，加用另一亚类CCB药物药物4

7、周内复查血压仍未达标周内复查血压仍未达标建议高血压专科医生会诊建议高血压专科医生会诊2-3周内复查血压仍未达标周内复查血压仍未达标2-3周内复查血压仍未达标周内复查血压仍未达标第20页/共36页第二十页，共36页。21对对AT1受体的阻断受体的阻断(z dun)率率(%)厄贝沙坦缬沙坦氯沙坦厄贝沙坦阻断厄贝沙坦阻断(z dun)AT1受体作受体作用用大约是缬沙坦的大约是缬沙坦的2倍和氯沙坦的倍和氯沙坦的3倍倍第21页/共36页第二十一页，共36页。22血压血压(xuy)下降值下降值(mmHg)P0.01P0.01收缩压收缩压舒张压舒张压(N=211)(N=215)6mmHg收缩压每降低收缩压每

8、降低2mmHg，心血管死亡，心血管死亡(swng)危险降低危险降低10第22页/共36页第二十二页，共36页。23血压血压(xuy)下降值下降值(mmHg)P0.01P0.01(N=134)(N=131)收缩压收缩压舒张压舒张压厄贝沙坦降压厄贝沙坦降压(jin y)疗效显著优于氯疗效显著优于氯沙坦沙坦5mmHg收缩压每降低收缩压每降低2mmHg，心血管死亡，心血管死亡(swng)危险降低危险降低10第23页/共36页第二十三页，共36页。24随访随访(su fn)时间时间(月月)主要终点主要终点(zhngdin)事件发生率事件发生率(%)vs 氨氯地平氨氯地平P=0.006厄贝沙坦降低肾脏厄贝

9、沙坦降低肾脏(shnzng)终点事件显著优于终点事件显著优于CCB0612182430364248540.00.10.20.30.40.50.6厄贝沙坦厄贝沙坦(N=579)安慰剂安慰剂(N=569)氨氯地平氨氯地平(N=567)第24页/共36页第二十四页，共36页。25厄贝沙坦肾保护独具厄贝沙坦肾保护独具(d j)优势的优势的“三个唯一三个唯一”厄厄贝贝沙坦沙坦氯氯沙坦沙坦缬缬沙坦沙坦唯一具有全程肾保护证据PRIME唯一与CCB相比更有效降低肾脏终点事件IDNT唯一具有高血压合并2型糖尿病肾病适应症SFDA批准批准第25页/共36页第二十五页，共36页。26厄贝沙坦治疗厄贝沙坦治疗(zhl

10、io)成本最低成本最低商品名商品名通用名通用名生生产厂产厂家家包装包装规规格格用法用用法用量量日价格日价格元元/日日安博安博维维厄厄贝贝沙沙坦坦赛诺赛诺菲安万菲安万特特150mg x 7#1#, qd5.74科素科素亚亚 氯氯沙坦沙坦默沙默沙东东50mg x 7#1#, qd7.50代文代文缬缬沙坦沙坦诺华诺华80mg x 7#1#, qd7.03美卡素美卡素替米沙替米沙坦坦勃林格英格勃林格英格翰翰80mg x 7#1#, qd7.00络络活喜活喜氨氯氨氯地地平平辉辉瑞瑞5mg x 7 #1#, qd6.04第26页/共36页第二十六页，共36页。27最好的临床疗效最好的临床疗效强效降压强效降

11、压最少的不良反应最少的不良反应最低的治疗最低的治疗(zhlio)成本成本George L et al.J Clin Hypertens.2008;10:707-13厄贝沙坦是高血压伴糖尿病治疗厄贝沙坦是高血压伴糖尿病治疗(zhlio)的首选的首选厄贝沙坦厄贝沙坦 第27页/共36页第二十七页，共36页。28第28页/共36页第二十八页，共36页。29UAER:尿微量白蛋白排泄(pixi)率第29页/共36页第二十九页，共36页。30第30页/共36页第三十页，共36页。31第31页/共36页第三十一页，共36页。32收缩压每 10mmHg 糖尿病并发症 12% 死亡风险 15% 平均血压5.6/2.2 mmHg 微血管或大血管事件 9% 心血管死亡率 14% 全因死亡事件 14%强化降压（收缩压120mmHg） vs.常规降压 （收缩压140mmHg） 患者并未进一步获益不良事件反而显著增加第32页/共36页第三十二页，共36页。33第33页/共36页第三十三页，共36页。34第34页/共36页第三十四页，共36页。35第35页/共36页第三十五页，共36页。36感谢您的观看感谢您的观看(gunkn)！第36页/共36页第三十六页，共36页。