细胞和组织的损伤与修复PPT课件

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1、刺 激细 胞适应性反应损伤性变化萎缩 肥大 增生 化生可逆性变化不可逆性变化变 性坏 死第一节 细胞和组织的适应性反应适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生。机体内的细胞、组织或器官在受到刺激或环境改变时，能改变其机能与形态结构以适应新的环境条件和新的机能要求，这个过程称为适应。细胞数目增多细胞体积增大细胞体积缩小变为另一种细胞增 生肥 大萎 缩化 生功 能 增 强功 能 减 弱丧失原有功能萎 缩发育正常的器官、组织、细胞体积缩小称萎缩。萎缩是由于实质细胞体积缩小和数目减少所致，常伴功能降低。分 类生理性萎缩病理性萎缩废用性萎缩神经性萎缩内分泌性萎缩压迫性萎缩贫血性萎缩一侧肾萎缩导致对侧肾脏

2、肥大肥大、增生细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。由于实质细胞数目增多而引起的组织和器官体积增大称为增生。肥大和增生常同时发生，伴有功能增强。化 生一种已分化组织转化为另一种性质相似的已分化组织的过程程化生。化生在已分化成熟的组织间发生，未分化成熟的组织不会发生化生。两种已分化组织性质必须相似。化生后，原组织的功能丧失。第二节 细胞和组织损伤的形态学改变变 性细 胞 死 亡 一、损伤的原因与发生机制 1，细胞膜的破坏 2，活性氧类物质的损伤 3，细胞内高游离钙的损伤 4，缺氧的损伤 5，化学性损伤 6，遗传变异变 性细胞、细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化，表现为异常物质的出现

3、或正常物质数量明显增多。概 念变性可发生在细胞内，亦可发生在细胞间形态学改变的同时，常伴有功能和代谢的变化主要表现为异常物质出现或正常物质数量明显多。变 性细胞水肿脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素沉着病理性钙化含铁血黄素沉着胆红素沉着脂褐素沉着黑色素沉着营养不良性钙化转移性钙化细 胞 水 肿 细胞水肿：指细胞内水分明显增多。 原因：感染、缺氧、中毒、高热等。 发病机制： 细胞膜受损 通透性增高。 线粒体受损 APT生成减少 膜Na+ 泵功能障碍 细胞内钠水增多。 3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫 过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外

4、翻，色泽混浊 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或 胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。4 .临床意义：脂 肪 变 性 概念 脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。 好发部位 肝、肾、心。 原因 感染、缺氧、中毒、营养不良等。 病理变化 大 体 器官体积增大，包膜紧张，边缘圆钝，切面淡黄色，油腻感。 显微镜 胞浆内出现大小不等的脂肪空泡。脂 肪 肝心 肌 脂 肪 变 性心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性（虎斑心）玻 璃

5、 样 变 性细胞质内或间质中出现片状、滴状半透明均质红染的物质的。概 念分 类结缔组织玻璃样变性血管壁玻璃样变性细胞内玻璃样变性瘢痕组织纤维癍痕组织内玻璃样变性的物质，是由胶原纤维相互融合而行成的。部位：高血压时，肾、脑、脾、视网膜等镜下：血浆蛋白渗入细动脉内膜下形成红染无结构物质，使血管壁增厚、变硬、管腔狭窄闭塞。细 动 脉 壁 玻 璃 样 变 性细动脉壁玻璃样变部位：肾小管上皮细胞内、肝细胞、浆细胞镜下：肾炎时肾小管上皮细胞内有大小不等 圆形红染玻璃样小滴；酒精中毒时肝 细胞浆内的Mallory小体；浆细胞胞 浆中的Russell小体。细 胞 内 玻 璃 样 变 性浆细胞浆中的Russel

6、l小体 肝细胞玻璃样变肝细胞玻璃样变（Mallory体）体）病理性色素沉着病理性色素沉着有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。定 义：类 型含铁血黄素胆红素脂褐素黑色素病理性色素沉着常见类型病理性色素沉着常见类型黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血黄素含含 铁铁 血血 黄黄 素素 沉沉 积积

7、脂 褐 素 沉 积黑色素沉积（黑色素瘤）病 理 性 钙 化概 念骨和牙以外的其它部位组织内出现钙盐沉积。营养不良性钙化转 移 性 钙 化常见于干酪样坏死、脂肪组织坏死、粥样变性坏死区，坏死的寄生虫体、虫卵等。常见。无全身钙、磷代谢障碍全身钙、磷代谢障碍。甲旁亢。血吸虫性肝硬化（虫卵钙化）细 胞 死 亡损伤严重可导致细胞的死亡。表现为坏死和调亡。坏 死在损伤性因素作用下活体局部组织、细胞死亡所发生的一系列形态学改变。细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。具体表现为核缩、核碎、核溶。细胞核核缩、核碎、核溶细胞质胞浆红染，结构崩解呈颗粒状镜下观察坏 死 类 型凝固性坏死液化性坏死纤维素性坏死干酪样

8、坏死坏 疽干性坏疽湿性坏疽气性坏疽凝 固 性 坏 死坏死组织失水变干，呈灰白或灰黄色凝固体，与健康组织分界清楚。大体病变镜下观察细胞结构消失，组织结构轮廓保存。好发部位脾、肾、心等实质器官脾凝固性坏死灶（灰白色、呈楔形）肾 凝 固 性 坏 死 镜 下 观 察干 酪 样 坏 死凝固性坏死的特殊类型，结核病的特征性病变。大体病变淡黄色，质地松软，似干燥碎裂的奶酪镜下观察坏死组织彻底崩解，无细胞结构和组织轮廓，可见无固定形态的颗粒状物质。坏 疽凝固性坏死的特殊类型，坏死后发生腐败菌感染。干 性 坏 疽湿 性 坏 疽气 性 坏 疽发 病条 件动脉受阻而静脉回流通畅动脉阻塞，静脉回流不畅坏死伴产气性腐败

9、菌感染好发部位四 肢 末 端内 脏深达肌肉的创伤病 变特 点干固皱缩，黑褐色，边界清湿润肿胀，乌黑或暗绿色，边界不清湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音预 后全身中毒症状轻，预后较好发展快，全身中毒症状明显，预后差发展迅速，死亡率高足干性坏疽小肠湿性坏疽子宫气性坏疽（坏死组织疏松，富含气泡）液 化 性 坏 死组织坏死后迅速发生崩解、液化。脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型，好发于脑、脊髓、胰腺、乳腺等脂肪含量较多的器官。如脑软化、急性胰腺炎、乳房外伤等疾病时可见典型的脂肪坏死。坏死物质吸收后一般残留有病理性空腔。脑软化灶吸收形成空腔纤 维 素 性 坏 死曾称纤维素样变性。好发于纤维结缔组织病（风湿病、类风湿

10、性关节炎）、小血管壁（急进性高血压病时）。 坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤维素样的无结构物。纤维素样坏死坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。坏 死 的 结 局 溶解吸收 分离排出坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。 机 化新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。 包 裹坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹. 钙 化坏死组织不能溶解吸收或机化，中央有钙盐沉积。皮肤、粘膜表面的较深的凹陷性缺损称为溃疡，表浅的缺损称糜烂。溃 疡空 洞组织坏死后形成的开

11、口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为。窦 道组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜表面的通道样缺损称为。瘘 管脑桥出血，肉芽组织长入机化包裹虫卵坏死组织未完全机化，发生包裹肝 脾 结 核 病 灶 内 广 泛 点 状 钙 化凋 亡活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。生理或病理状态下都可发生细胞凋亡。核酸内切酶激活是其发生的关键步骤。凋亡小体形成是其重要的形态学标志。第三节 修 复损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，周围健康组织以分裂增生的方式对缺损进行修补恢复的过程，称为修复。形 式再 生纤维性修复由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补修复

12、再 生组织缺损由周围的同种细胞分裂增生加以修复的过程称再生。可分为两种类型：1. 生理性再生：也称为完全性再生。指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，可完全恢复原有组织的结构和功能。2. 病理性再生：也称不完全再生。指病理状态下，组织细胞损伤后由纤维组织增生代替。不能恢复原有组织的结构和功能。（1） 不稳定细胞 再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。（2） 稳 定 细 胞 损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。（3） 永久性细胞 几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生

13、修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。各 种 细 胞 的 再 生 能 力常见组织的再生过程 上皮组织的再生上皮组织的再生 皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。皮细胞分裂、补充。 腺上皮再生 基底膜完整由残存细胞分裂补充 基底膜破坏难以再生原始间叶细胞 纤维母细胞分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟纤 维细 胞1.纤维组织的再生间 叶 组 织 的 再 生纤 维 性 修 复纤维性修复是指先由肉芽

14、组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎细胞浸润。在开放性创伤的表面呈鲜红色、颗粒状，柔软湿润，似鲜嫩的肉芽，故称肉芽组织。肉 芽 组 织1 .抗感染及保护创面。2 .机化包裹坏死组织、血凝块及异物。3 .填补创伤的缺口。肉芽组织功能肉 芽 组 织瘢 痕 组 织纤 维 化肉 芽 组 织新生毛细血管纤 维 母 细 胞各 种 炎 细 胞闭和、退化或融合小 血 管纤维细胞逐渐消失瘢 痕 组 织分 化 成 熟创 伤 愈 合创 伤机体在外力作用下组织的断离和缺损。一 愈合过程（以皮肤为例）早期变化白细胞渗出，血凝快形成伤口边缘的肌成纤维细胞牵拉作

15、用使伤口收缩,可持续到14天左右伤口收缩肉芽组织增生和瘢痕形成表皮及其它组织再生二 愈合类型一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。遗留瘢痕少。二期愈合：创口大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。遗留瘢痕多。一期愈合二期愈合 （三）影响创伤愈合的因素 全身因素 年龄:青少年快,老年慢. 营养:蛋白质缺乏愈合延缓尤其含硫氨基酸肉芽和胶原形成不良维生素C缺乏影响胶原形成羟化酶活性低前胶原分子难以形成锌缺乏愈合延缓影响氧化酶活性 局部因素 感染与异物创口感染加重局部损伤妨碍创损愈合细菌毒素和酶溶解基质和胶原伤口裂开渗出物多张力大坏死和异物有利于 局部血

16、液循环 神经支配 电力辐射 能破坏细胞、损伤小血管、抑制组织再生。局部循环不良伤口愈合延缓再生所需氧和营养减少吸收坏死物和控制感染不利神经受累局部神经性营养不良伤口不易愈合肥大、增生细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。由于实质细胞数目增多而引起的组织和器官体积增大称为增生。肥大和增生常同时发生，伴有功能增强。镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或 胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 脂 肪 变 性 概念 脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。 好发部位 肝、肾、心。 原因 感染、缺氧、中毒、营养不良等。 病

17、理变化 大 体 器官体积增大，包膜紧张，边缘圆钝，切面淡黄色，油腻感。 显微镜 胞浆内出现大小不等的脂肪空泡。（1） 不稳定细胞 再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。（2） 稳 定 细 胞 损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。（3） 永久性细胞 几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。各 种 细 胞 的 再 生 能 力常见组织的再生过程 上皮组织的再生上皮组织的再生 皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。皮细胞分裂、补充。